La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Cascade Physiopathologique de lagression cérébrale.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Cascade Physiopathologique de lagression cérébrale."— Transcription de la présentation:

1 Cascade Physiopathologique de lagression cérébrale

2 Energétique cérébrale Poids du cerveau: 1200 ± 200 g, soit 2% du poids corporel DSC = 20 % débit cardiaque = 750 ml/min (50-60 ml/min/100 g) CMR O2 = 20% de la conso. totale (5ml/min/100g) CMR glucose = 25% de la conso.totale (31 μmol/min/100g) 60% : activité fonctionnelle 40% : activité structurelle ENERGIE

3

4 DSC Biochimie Fonction Structure Synthèses protéiques lactate glutamate ATP K+ Ca++ infarctus altérations EEG ondes lentes EEG plat ml/min/100g

5 Lésion évolutive Lésion primaire « Who talk and subsequently die » Rielly, Lancet 1975 Lésion secondaire

6 Lésion primaires (immédiate) Mécanisme de contact Fracture, embarrure, contusion, plaie crânio-cérébrale local Fracture irradiée, HED à distance Mécanisme dinertie Accélération-décélération cisaillement Contusion contre coup, HSD LAD, hématome Mouvement crâne-encéphale contrainte de la substance blanche)

7 Lésion axonales diffuse Hyperdensité de la substance blanche De la jonction corticale au mésencéphale Parfois hématome profond (AVC?) Hémorragie ventriculaire (pc)

8 Fracture avec plaie artérielle biconvexe, hyperdense, limités Ne franchit pas les sutures HED

9 biconcave, falciforme, peu limité HSD

10 Lésion secondaire Souffrance puis destruction cellule neuronales ou gliales => Anomalies métaboliques Local Désordre métabolique et inflammation => œdème vasogénique par atteinte de BHE Systémiques Agression Cérébrales Secondaires dOrigine Systémique

11 Pénombre Nécrose Aggravation du déficit Hypoxie hypotension Fièvre Hyperglycémie Pénombre Perte de la fonction transitoire et réversible en cas de restauration du DSC HTIC

12 Contusion hémorragique J1

13 Contusion hémorragique J5

14 Contusion hémorragique J15

15 Désordre du métabolisme cellulaire Œdème vasogénique Hématome Vasodilatation Hypotension Hypoxémie ISCHEMIE CEREBRALE Œdème cytotoxique HTIC PPC Hypocapnie Hypercapnie Œdème cytotoxique Œdème interstitiel Hypertension intracrânienne et Agression Cérébrale Secondaire dOrigine Systémique

16 Hématomes Contusions Lésions axonales Mort neuronale Lésions secondaires dorigine centrale Lésions primaires Lésions secondaires dorigine systémique HTIC Œdème Hématome Vasospasme Hydrocéphalie Epilepsie Hypo TA Hypoxémie Hyper/Hypo capnie Hyper/hypo glycémie Hyperthermie Ischémie

17 Agression cérébrale Augmentation volume intracrânien : œdème cérébral Hématome Dilatation ventriculaire Augmentation de la PIC Diminution du DSC Ischémie tissulaire

18 Fishman, N Engl J Med, 1975 œdème cellulaireœdème vasogénique Accumulation nette deau et de solutés dans secteur intra/extra ¢ œdème cérébrale

19 Filtration de plasma via BHE (substance blanche ++) Gradient Pression Hydrostatique Perméabilité membranaire œdème vasogénique PAM > 170 mmHg distension passive paroi artériolaire extravasation eau-soluté dans tissu cérébral PPC optimale chez le TCS ?

20 Œdème localisé : risque dengagement cérébral Conséquences de lœdème cérébral

21 Œdème diffus : risque dHTIC (PIC > 20 mmHg) -> ischémie cérébrale Frei, Acta Neurochir, Cerebral blood flow (% control) 6 Intracerebral water (g/100g w.wt)

22 Brain Swelling

23 Compliance élevée Faible compliance Volume intracrânien = parenchyme (80%) + LCR (15%) + sang (5%) (+ néovolume) Œdème cérébral et HTIC

24 HTIC PPC Ischémie cérébrale œdème ischémique

25 1.Parenchyme : 80% 2.LCR: 15% 3.Volume sanguin cérébral: 5% Boite crânienne inextensible AUGMENTATION DU VOLUME = AUGMENTATION DE LA PRESSION HTIC: Définitions et Mécanismes Augmentation de la PIC au-dessus de 12 mmHg Peu accessible médicalement

26

27 Complication de HTIC Andrews et al, ICM 2004

28 Autorégulation cérébrale

29 DSC normal 50 ml/100g/min Constant pour 50 < PPC < 130 mmHg Δ individuelle des limites de PPC Modification (HTA) Régulation via artérioles pie merienne Autorégulation cérébrale

30 DSC PPC (mmHg) 50150

31 Autorégulation cérébrale et traumatisme crânien DSC PPC (mmHg) 50 70

32

33 CO2 Variation linéaire entre 20 et 90 mmHg (de - 50% à +75%) Variation de 1 mm Hg de PaCO2 = variation de 3 à 5% du DSC (soit 1 à 2 ml/min/100g) Hypercapnie = vasodilatation Hypocapnie = risque dischémie Réponse très rapide: débute après 30 sec, maxi à 5 min Modulateur DSC et autorégulation cérébrale

34 CO2 In: Anesthesia, Miller, 7 e Ed, 2009

35 CO2 et DSC

36 Relation DSC et O2 non linéaire Hypoxie= vasodilatation cérébrale Augmentation du DSC en-dessous de PaO2=60 mmHg Hyperoxie = influence peu le DSC O2

37 Rosner, 1989 Cascade bénéfique VSC Vasoconstriction PIC PAM PPC

38 Cascade aggravante Rosner, 1989 Vasodilatation PIC VSC PAM PPC

39 Autorégulation et PIC Bouma, 1992 Autorégulation : variations inverses de la PIC / PAM Pas d'autorégulation : variations parallèles de la PIC / PAM

40 Prise en charge ?

41 Augmentation volume: Collections hématiques Tumeurs Hydrocéphalie MAIS LA REACTION OEDEMATEUSE Evacuation hématome et la compliance cérébraleDrainage LCR Lobectomie « Craniectomie » Laisse une place au traitement médical relation pression-volume ou courbe de Langfitt CHIRURGIE = SEUL TTT ETIOLOGIQUE A envisager systématiquement La chirurgie = le traitement le plus efficace

42 La neuroréanimation Prévention des lésions ischémiques secondaires Adapter les apports (débit sanguin cérébral) au métabolisme

43 Rationnel Lautorégulation est conservée La réponse est lente La courbe dautorégulation est déplacée vers la droite par lœdème La limite basse dautorégulation augmente avec la quantité d œdème Objectif PPC > 70 mmHg Moyens Remplissage Vasoconstricteurs systémiques GESTION DE LA PPC Schéma de Rosner (JNS, 1995, 83:949) Éviter casacade vaso+

44 Rationnel Lors du TC sévère, la BHE est altérée Un niveau de pression élevée augmente lœdème cérébral en augmentant le débit de fuite capillaire. La fuite capillaire est aggravée lorsque lautorégulation est abolie, car laugmentation de pression artérielle est directement transmise aux capillaires. MANAGEMENT DE LA PPC La Lund Thérapie (CCM, 1998, 26:1881) PPC à 50 mmHg

45 Analyse de la PIC

46 Indications bien codifiées dans le TC: TC grave GSC<8 et TDM anormal / Moteur +++ (hématomes, contusions, œdèmes, effacement citernes de la base) Contrôler la PIC et éviter les épisodes de PIC > améliore le pronostic des patients… Journal of Neurotrauma 2007 Saul et al, J Neurosurg 1982 Patel et al, ICM 2002 Lane et al Can J Surg 2000 Indications dans le TC

47 Tous les patients cérébrolésés ayant des risques dHTIC (TDM, DTC) et donc lévaluation clinique est impossible. Indications en général

48 Gravité de latteinte cérébrale Pression de Perfusion Cérébrale Variations du volume sanguin cérébral PPC = PAM - PIC = P dentrée - P de sortie PPC = RVC x DSC Intérêt

49

50 Capteurs intra parenchymateux

51 La forme de londe de pression

52 ICP monitoring was associated with a 45% reduction in survival (OR0.55; 95% CI, 0.39–0.76; p<0.001). Shafi et al J Trauma. 2008;64:335–340 Intérêt de la PIC controversé…

53

54 Valeur de la PIC ?

55 Ici, aggravation sans augmentation de la PIC

56 Se méfier des valeurs absolues des PIC (limites du monitorage) Intégrer les valeurs du monitorage avec les donnée de la clinique, du TDM et surtout considérer plus les variations que les valeurs absolues La PIC est indispensable à la prise en charge de tous les patients sous AG cérébrolésés et à risque dHTIC +++ PIC = un des éléments du monitorage multimodal AL-TAMIMI Neurosurgery 2009

57 La DVE

58

59 Doppler transcrânien: Mesure des vitesses des éléments figurés du sang ( débit) Artères de la base du crâne (artère cérébrale moyenne ++) Fenêtre temporale absente chez 15% des patients Non invasif, Rapide (mais soigneux…) Mesure continue possible

60 Doppler transcrânien Vitesse systolique (reflet du débit cardiaque) Vitesse diastolique (reflet des résistances vasculaires cérébrales) Vitesse moyenne Index de pulsatilité: IP= (VS-VD)/VM

61 Etat de mort encéphalique Disparition du flux diastolique

62 PtiO2 DSC SaO2CMRO2 Hémoglobine Apports en O2 Consommation en O2

63 Zone dinsertion: En traumatologie crânienne: En zone saine: Reflet de loxygénation globale. En zone péricontusionnelle. Dans lHSA: Zone à risque de vasospasme? Complications: Hématomes (rares < 2%), infectieuses ? Dings et al. Neurosurgery (1998)

64 valeurs « Normales » : mm Hg Kiening J Neurosurg 1996 (animal anesthésié) Van den Brink Neurosurgery 1998 (101 TCG) <15 mm Hg = séquelles neurologiques Valadka Crit Care Med 1998 <10 mm Hg + de 15 à 30 min = aggravation pronostique Kiening J Neurological Res 1997 Van den Brink Neurosurgery % Valadka Crit Care Med 1998 Van Santbrink Neurosurg 1996

65 Thenuwara, Anesthesiology, 2002 Corrélation augmentation losmolarité sanguine et diminution eau cérébrale Corrélation dose de Mannitol augmentation de losmolarité sanguine, Diminuer le volume intracrânien, cest diminuer une PIC élevée Losmothérapie diminue-t-elle la PIC ?

66

67 Conséquences de lhypernatrémie contrôlée Le cerveau Œdème = Eau + Sel

68 Conséquences de lhypernatrémie contrôlée Le cerveau

69 Doses croissantes de Mannitol


Télécharger ppt "Cascade Physiopathologique de lagression cérébrale."

Présentations similaires


Annonces Google