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Nouvelles recommandations et terrains particuliers Claire Mounier-Vehier CHRU, Lille Lessentiel de lESH 2007.

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1 Nouvelles recommandations et terrains particuliers Claire Mounier-Vehier CHRU, Lille Lessentiel de lESH 2007

2 Les Recommandations ESH 2007 Les HTA de la femme LHTA réfractaire Lurgence hypertensive LHTA maligne 2007 ESH/ESC Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertension 2007;25:

3 6 nouvelles fiches protocoles accessibles sur le site internet ESH.org Comment prendre en charge une HTA rénovasculaire (2007;8:No.5)* HTA et dysfonction sexuelle (2007; 8:No.32) HTA et hypertrophie ventriculaire gauche (2007;8:No. 10) Comment est contrôlée lHTA en Europe (2007;8:version révisée) Traitement de lHTA chez le sujet âgé (2007;8:No. 29) HTA et insuffisance rénale chronique (2007;8:No. 4) * Seule sera développée

4 Traitement de lHTA de la femme 3 périodes de dépistage : contraception orale ; grossesse ; ménopause IEC et ARA II : contre-indiqués chez la femme enceinte en raison dun effet tératogène potentiel Augmentation plus rapide de la prévalence de lHTA systolique chez la femme, après 60 ans Réponse et bénéfice du traitement comparables aux hommes

5 Contraception orale et HTA Prévalence de lHTA induite par les estrogène de synthèse : 5 % HTA modérée et qui se normalise dans les 6 mois qui suivent larrêt de la CO Plus rarement HTA maligne ou accélérée Mécanisme daction : stimulation de la synthèse dangiotensinogène hépatique et dysfonction endothéliale associée Tous les oestrogènes de synthèse, y compris les faiblement dosés, sont associés à une augmentation du risque dAVC, dIDM et dHTA. Seuls les progestatifs sont autorisés chez la femme hypertendue Leffet des progestatifs purs sur le risque CV reste encore peu connu

6 Traitement hormonal substitutif et HTA Le seul bénéfice démontré : diminution des fractures osseuses et du cancer colique Contrebalancé par une augmentation du risque dAVC, daccidents coronaires, daccidents thrombo-emboliques, de cancer du poumon et de démence THS non recommandé pour la cardioprotection chez la femme en post-ménopause

7 HTA et grossesse Définition : PAS 140 mm Hg ou PAD 90 mm Hg à nimporte quel terme de la grossesse, après 2 mesures élevées lors de 2 consultations distinctes Mesure la PAD : phase 4 (disparition des bruits du cœur) ; actuellement recommandée Intérêt de la mesure ambulatoire pour le diagnostic, lévaluation pronostique (protéinurie, retard de croissance, prématurité, complications maternelles) et la surveillance thérapeutique Intérêt dune surveillance étroite de ces grossesses à risque : HTA, diabétique et/ou avec atteinte rénale Surveillance à distance car femmes à risque CV à la maturité Les oedèmes existent dans 60 % des grossesses normales à ne plus prendre en compte dans le diagnostic de pré-éclampsie

8 Les différentes formes dHTA de la grossesse HTA préexistante* : anciennement « HTA chronique » HTA gestationnelle isolée : HTA induite par lischémie placentaire sans protéinurie HTA gestationnelle + protéinurie : pré-éclampsie HTA préexistante + HTA gestationnelle surajoutée avec protéinurie* : anciennement « HTA chronique avec pré- éclampsie surajoutée » HTA anténatale non classable* * Les nouveautés

9 HTA gestationnelle avec ou sans protéinurie HTA induite par la grossesse, isolée et transitoire Après la 20 e semaine de grossesse et jusquà 42 jours du post-partum Pré-éclampsie si protéinurie > 300 mg/L ou > 500 mg/ 24 h ou > 2+ à la BU Associée par une hypoperfusion des organes cibles avec atteintes possible du bilan rénal, hépatique et hématologique Risque de complications maternelles et foetales

10 HTA préexistante Avant le début de la grossesse Avant la 20 e semaine de gestation HTA persistante 42 jours après laccouchement PA 140/90 mm Hg Fréquence avec lâge Pré-éclampsie parfois surajoutée Evolution souvent favorable

11 HTA anténatale inclassable Avec ou sans manifestations systémiques Diagnostic après la 20 e semaine de gestation Pas de notion des valeurs antérieures de PA Diagnostic dHTA à revoir après les 42 jours du post- partum Si HTA disparaît : HTA gestationnelle avec ou sans protéinurie Si HTA persistante : HTA préexistante à la grossesse

12 Le traitement de lHTA gravidique 1) Règles hygiéno-diététiques dans tous les cas : - surveillance rapprochée - diminution des activités si risque maternel et/ou fœtal - pas de régime désodé car hypovolémie efficace 2) HTA chronique préexistante : - programmation des grossesses souhaitable - modification si nécessaire des classes thérapeutiques - allègement voir arrêt du traitement (2 e trimestre) car risque dhypoperfusion placentaire sous traitement 3) HTA gestationnelle avec ou sans protéinurie : - traitement antihypertenseur indiqué si PAS 150 mm Hg et/ou PAD 95 mm Hg - si PAS 170 mm Hg et/ou PAD 110 mm Hg : urgence hypertensive hospitalisation en milieu spécialisé

13 Classes thérapeutiques autorisées 1) Antihypertenseurs centraux : traitement de choix - Alpha méthyldopamine 2) Alpha-bêtabloquant (labétalol) 3) Calcium-bloqueurs 4) B ê tabloquants mais risque de RCIU et de bradycardie fœtale 5) Dérivés nitrés : traitement de choix si pré-éclampsie avec OAP 6) Diurétiques : déconseillés car situation dhypovolémie efficace 7) Formes parentérales à réserver strictement aux urgences hypertensives : labétalol IV, nitroprussiate de sodium 8) IEC et ARA II : contre-indiqués car tératogènes

14 Autres mesures thérapeutiques Réserver laspirine aux femmes avec ATCD pré-éclampsie précoce (< 28 SA) Sulfate de magnésium IV : ttt préventif efficace sur les convulsions (éclampsie) Pas de supplémentation calcique Pas de supplémentation en huile de poisson Pas de régime amaigrissant chez la femme obèse car risque dhypotrophie fœtale et de petit poids de naissance Déclenchement de laccouchement si HTA avec protéinurie, troubles hépatiques, troubles de la coagulation, troubles visuels, souffrance fœtale aiguë Allaitement : tous les antihypertenseurs passent à de faibles doses dans le lait seuls le propanolol et la nifédipine passent à pleines doses dans le lait maternel

15 PA > 140/90 mm Hg ; > 130/80 mm Hg chez le diabétique et chez linsuffisant rénal (au minimum à 2 mesures différentes) Mesures hygiéno-diététiques 3 traitements anti-hypertenseurs à pleines doses dont un diurétique, pendant une durée suffisante (4 à 6 semaines) 15 % des patients environ traités par polythérapie (étude ALLHAT) Avis spécialisé nécessaire si diagnostic confirmé Situation à haut risque de complications CV HTA résistante ou réfractaire

16 Causes d HTA résistante Mesure incorrecte de la PA Fausses HTA Pathologies associées Régime hypersodé Alcool Obésité Intéractions médicamenteuses Substances vasopressives Non-observance thérapeutique : Cause la plus fréquente Cause secondaire Traitement suboptimal

17 Fausses HTA résistantes (intérêt des mesures ambulatoires) HTA de la blouse blanche erreurs de mesures inhérentes à la taille du brassard pseudohypertension chez le sujet âgé par médiacalcose humérale Syndrome dapnée du sommeil Phéochromocytome Causes dhypervolémie régime hypersodé diurétiques à doses insuffisantes hyperaldostéronismes (primaires ; sténose de lartère rénale) insuffisance rénale chronique Rechercher une cause méconnue

18 HTA iatrogènes : les associations délétères Diminuant lefficacité des médicaments : AINS Augmentant la pression artérielle : glucocorticoïdes ciclosporine-tacrolimus-indinavir oestrogènes de synthèse sympathicomimétiques antiépileptiques certains antidépresseurs, inducteurs enzymatiques cocaïne, LSD, amphétamines, ecstasy liquorice

19 Prise en charge de lHTA résistante (PA > 140/90 mm Hg) 3 traitements synergiques dont un diurétique ? NON Adaptation OUI Examen clinique et interrogatoire soigné Technique de mesure de PA MAPA Automesure PA Réaction dalarme Fausses HTA HTA résistante vraie Cause iatrogène Facteur clinique : Obésité- SAS- Surcharge volémique Causes secondaires : bilan spécialisé NON

20 Efficacité du 3 e, voire du 4 e ou du 5 e médicament pour diminuer la PA : Thiazidiques à dose correcte (25 mg) Spironolactone* : 25 à 50 mg/jour Amiloride* en 2 e intention si intolérance à la spironolactone HTA résistante : adaptation thérapeutique * Surveillance accrue de la créatininémie et de la kaliémie si risque rénal

21 HTA sévère ou de stade 3 : PA > 180/110 mm Hg Avec souffrance viscérale immédiate mettant en jeu le pronostic vital Conduite à tenir : hospitaliser dans un centre adapté traiter par voie IV lOAP, la dissection aortique, léclampsie, lHTA maligne, linfarctus avec HTA en cas dAVC, sabstenir jusquà limagerie Urgences hypertensives

22 Liste des urgences hypertensives HTA maligne HTA + hémorragie cérébro-méningée ou AVC ischémique HTA + oedème aigu du poumon HTA + dissection de laorte HTA + infarctus myocardique aigu HTA + pré-éclampsie sévère ou éclampsie HTA + phéochromocytome HTA + amphétamines, cocaïne, LSD, Ecstasy HTA périopératoire Une élévation aiguë de la PA sans souffrance viscérale nest pas une urgence hypertensive

23 Réduire la PA Attendre limagerie cérébrale Signes neurologiques Hospitaliser pour surveillance clinique intensive, biologie. Traiter la douleur, lanxiété, la rétention PA 180/110 mm Hg avec souffrance viscérale Urgences HTA OAP, dissection, éclampsie

24 Rare ; surtout dans les milieux socio-économiques défavorisés Urgence hypertensive Définition : PAD > 110 mm Hg (pas de prise en compte de la PAS dans cette définition !) et rétinopathie hypertensive au FO : - stade 3 = hémorragies et exsudats (parfois appelée HTA accélérée) - stade 4 = oedème papillaire Contexte clinique : HTA méconnue, non traitée ou HTA secondaire, plus fréquente chez le sujet de race noir et fumeur Physiopathologie : lésions vasculaires, vasospasmes, nécrose fibrinoïde, activation plaquettaire, CIVD, hémolyse, hypovolémie efficace Complications : atteinte rénale parfois irréversible, encéphalopathie hypertensive Mauvais pronostic : décès dans 50 % des cas à 1 an en labsence de ttt Objectif du traitement : PAD < mm Hg dans les 24 h HTA maligne

25 Quand rechercher une sténose de lartère rénale? Fiche newsletter : 2007;8:N°5, version révisée

26 4 contextes cliniques souvent intriqués HTA - Le plus fréquent - Apparition tardive (> 60 ans) ou récente surtout chez le sujet plus jeune - Aggravation récente - Résistante - Rétinopathie HTA (III ou IV) - Trop bonne réponse aux IEC/ARA II - Hypokaliémie Rénal - Insuffisance rénale inexpliquée sans protéinurie abondante - Atrophie rénale ou asymétrie de taille (> 1,5 cm en écho doppler) - Insuffisance rénale aiguë sous TTT anti-HTA (+ 20 % de créatininémie), surtout sous IEC et ARA II Vasculaire - Fortuite, asymptomatique Souffle abdominal ou lombaire - Embolies de cholestérol - Terrain polyathéromateux - Tabagisme Cardiaque - OAP « flash » récidivants, avec fonction VG systolique conservée, chez un sujet âgé +++

27 SAR : algorithme décisionnel Suspicion clinique de sténose de lartère rénale En 1 re intention, écho doppler des artères rénales PositifNégatif Angio-RMN ou angio scanner hélicoïdal Positif Artériographie Répéter lexamen à 4 mois

28 SAR : algorithme thérapeutique Traitement médical et/ou angioplastie simple Diagnostic confirmé de sténose de lartère rénale Fibrodysplasie Athérosclérose Contrôle PA satisfaisant Fonction rénale stable Traitement médical Surveillance tous les 4 mois HTA déséquilibrée Aggravation fonction rénale Angioplastie + stent ou chirurgie si lésions complexes associées

29 Indications de revascularisation de la SAR Fonction rénale progression de la sténose artérielle rénale perte de la masse fonctionnelle rénale aggravation de la créatininémie sous IEC/ARA II Hypertension HTA réfractaire HTA maligne Syndromes cardiaques insuffisance cardiaque congestive oedèmes pulmonaires flashs


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