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BPCO: Actualités Alain DIDIER –Clinique des Voies Respiratoires Hôpital Larrey - TOULOUSE Journées ADPSHO 27/09/2007.

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1 BPCO: Actualités Alain DIDIER –Clinique des Voies Respiratoires Hôpital Larrey - TOULOUSE Journées ADPSHO 27/09/2007

2 CLASSIFICATION ET PATHOGENIE DES BPCO Etat pathologique caractérisé par une limitation chronique des débits aériens (+ déclin accéléré du VEMS) En pratique: –Formes obstructives de bronchite chronique –Les emphysèmes ( sauf emphysèmes paracicatriciels) Exclues par définition –certaines formes dasthmes chroniques –Bronchectasies –mucoviscidose Daprés les Recommandations Actualisées de la SPLF pour la prise en charge des BPCO Rev Mal Resp 2003;20:290-5

3 BPCO: lampleur du problème Bronchite chronique personnes 1/3 avec trouble ventilatoire obstructif 20% dinsuffisants respiratoires chroniques (hypoxie de repos) décès par an (2,3% du total des décés) en France 4ème cause de décès dans le monde Asthme Environ ? 1800 décès par an (O,O4% du total des décés) ?

4 CLASSIFICATION ET PATHOGENIE DES BPCO Atteinte bronchique inflammatoire –hyperplasie glandes muqueuses –hypercellularité inflammatoire –lésions épithéliales: métaplasie épidermoïde (altération des structures ciliaires) Atteinte parenchymateuse –distension mécanique par obstruction des voies aériennes périphériques –atteinte emphysémateuse destructrice par déséquilibre local du système protéase/antiprotéase

5 Caractéristiques comparées de linflammation bronchique dans lasthme et la bronchite chronique Daprés P. Chanez et coll. Lannée pneumo p46-51

6 FACTEURS DE RISQUE DUNE B P C O Degré de certitude Facteurs denvironnementFacteurs intrinsèques EtabliTabagisme à la cigaretteDéficit 1-antitrypsine Certaines professions Bon niveau de preuvePollution de l airPetit poids à la naissance Pauvreté, précarité Infections resp. dans l enfance AlcoolismeAtopie (% IgE élevé) Tabagisme passif (enfance)Hyperréactiv. Bronchique Antécédents familiaux PrésomptionExpositions prof. variéesPrédisposition génétique Infection à adénovirusGroupe sanguin A Carence alim. Vit. CDéficit en IgA sécrétoires D après S. BUIST - Eur. Respir. Dis., 1996, 6, 253

7 Profil à risque de BPCO Tabac > 1 paquet /j et âge > 45 ans Conditions socio-économiques Sexe masculin Existence de symptômes de bronchite chronique Antécédents familiaux de BPCO Terrain allergique Infection respiratoires virales de lenfance

8 CLASSIFICATION ET PATHOGENIE DES BPCO Daprés Burrows et Coll Décroissance du VEMS avec lâge en fonction du tabac et des antécédents de maladies respiratoires de lenfance (MRI) Non fumeurs ou non sensibles au tabac Fumeurs

9 CLASSIFICATION ET PATHOGENIE DES BPCO Aspects cliniques Bronchite chronique simple –pas ou peu de TVO –poussées hivernales dexpectoration purulente ou mucopurulente Bronchite chronique obstructive –TVO par atteinte structurale des petites voies aériennes –Dyspnée, évolution péjorative vers lIRC Une ou deux maladies ? –10 à 15% des bronchites chroniques évoluent vers lIRC –sensibilité particulière au tabac ? –Caractère particulier de linflammation bronchique si TVO OShaugnessy TC et coll. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:

10 Présentation clinique des BPCO au reposHypoxie + hypercapnie HématocriteNormalAugmenté IVDRareFréquente Type A (pink puffer) Type B (blue bloater)

11 Type A (pink puffer)

12 Type B (blue bloater)

13 Capacités et volumes respiratoires VRI VT VRE CV CPT VR CRF VEMS 1 s. CI Spirométrie = examen minimal recommandé pour le diagnostic et le suivi de la BPCO (grade A)

14 Normal BPCO ou Asthme non équilibré

15 EFR et évaluation de la sévérité

16 CLASSIFICATION DES BPCO (selon la sévérité) StageCharacteristics 0 : At risk normal spirometry chronic symptoms (cough, sputum production) I : Mild COPD FEV 1 / FVC < 70 % FEV 1 80 % predicted with or without chronic symptoms (cough, sputum production) II :Moderate COPD FEV 1 / FVC < 70 % 30 % FEV 1 < 80 % predicted (IIA : 50 % FEV 1 < 80 % predicted) (IIB : 30 % FEV 1 < 50 % predicted) with or without chronic symptoms (cough, sputum production, dyspnea) III : Severe COPD FEV 1 / FVC < 70 % FEV 1 < 30 % predicted or FEV 1 < 50 % predicted plus respiratory failure or clinical signs of right heart failure FEV 1 : forced expiratory volume in one second ; FVC: forced vital capacity ; respiratory failure : arterial partial pressure of oxygen (PaO 2 ) less than 8.0 kPa (60 mmHg) with or without arterial partial pressure of CO 2 (PaCO 2 ) greater than 6.7 kPa (50 mmHg) while breathing air at sea level GOLD – Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2001, 163, 1256

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18 Dépistage de la BPCO Rapport VEMS/CVF < 70% = obstruction bronchique Rapport VEMS/VEM6 = alternative Confirmation nécessaire par EFR complète

19 Nouveautés dans lévaluation du TVO Le Piko-6 Principes –Spiromètre miniaturisé électronique –Mesure du VEMS, DEP –Mesure du VEM6 = volume expiratoire maximal en 6 secondes = CV chez le sujet normal –Mesure VEMS/VEM6 VEMS/CV

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21 Piégeage aérique InspirationExpiration Zone de piégeage

22 CLASSIFICATION ET PATHOGENIE DES BPCO Facteurs pronostiques Le VEMS –> 1,250 L survie moyenne 10 ans –< 0,7 L survie moyenne 2 ans La pression artérielle pulmonaire (PAP) –PAP normale: décès à 10 ans = 30% –PAP > 30 mm Hg: décès à 10 ans 70% Lhypoxie –décès 40% à 3 ans si OLD –Décès 60% sans OLD

23 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne lest pas encore ETAT STABLE EXACERBATIONS Majoration ou apparition dyspnée Augmentation de volume de lexpectoration Expectoration purulente

24 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne lest pas encore Exacerbations Les traitements en pratique Antibiothérapie Corticoïdes Bronchodilatateurs Oxygénothérapie

25 Antibiothérapie dans les exacerbations de BPCO. Au stade 0, lantibiothérapie nest en règle pas justifiée (SPLF) BPCO stades 1, 2, 3 en exacerbation OUI Echec* OUINON Facteur(s) de risque 1.VEMS < 35 % en état stable 2.Hypoxémie de repos (< 60 mmHg) 3.Exacerbations fréquentes ( 4) 4.Corticothérapie systémique au long cours 5.Comorbidité(s) 6.Antécédent de pneumonie Surveillance Pas de traitement antibiotique Aggravation ou apparition dune purulence franche de lexpectoration Amoxicilline-Acide clavulanique FQ (lévofloxacine, moxifloxacine) C 3 G (cefpodoxime proxétil, cefotiam hexétil) C 2 G (cefuroxime axétil) ECBC (recherche de Pseudomonas) Radiographie thoracique Télithromycine Pristinamycine Amoxicilline Doxycycline Macrolide * Persistance ou aggravation dune purulence franche des crachats associés ou non à de la fièvre après 4 jours de traitement Purulence franche de lexpectoration + dyspnée et/ou augmentation du volume

26 SPILF 2006 SPILF 2006 EABC : Indication de lantibiothérapie Stade clinique de gravité de la BPCO IndicationChoix Absence de dyspnéePas dantibiotique Dyspnée deffort Antibiotique seulement si expectoration franchement purulente verdâtre Amoxicilline à 3g/j ou C2 orale ou C3 orale ou macrolides ou pristinamycine ou télithromycine Dyspnée de reposAntibiotique systématique Amox (3g/j)–ac clav. ou C3G inj:céfotaxime, ceftriaxone IV-IM) ou FQAP: Lévofloxacine 500 mg/j PO, Moxifloxacine 400 mg/j PO

27 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne lest pas encore Admis (niveau de preuve A) Administration logique pdt les exacerbations Préférence de la voie inhalée ou nébulisée Efficacité identique des Béta 2 courte action et des atropiniques utilisés séparément Intérêt modeste des théophyllines Pas de place pour les béta2 LA Pas encore admis Synergie réelle des béta 2 et des atropiniques à forte dose Intérêt de la poursuite de leur administration combinée au delà des premières heures Bronchodilatateurs et exacerbations SPLF 2003 GOLD Am J Respir Crit care Med 2001;163: (révisée en 2005)

28 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne lest pas encore Corticoïdes et exacerbations Admis (niveau de preuve A pour GOLD) Diminution du risque de rechute Murata GH et coll. Chest 1990; 98: Amélioration plus rapide du VEMS et/ou gazo en cas dexacerbation grave Albert RK et coll. Ann Intern Med 1980; 92: Thompson WH et coll. Am Rev Crit Care Med 1996;154: Davies L et coll. Lancet 1999;354: Efficacité identique de la voie injectable et orale Les corticoïdes inhalés nont pas de place

29 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne lest pas encore Corticoïdes et exacerbations Thompson WH et coll. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: Evolution de la Pa O2Evolution du VEMS PlaceboPlacebo Pred.Pred. Pred.Pred. PlaceboPlacebo Pred.Pred. Pred.Pred.

30 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne lest pas encore Corticoïdes et exacerbations GOLD: « Systemic glucosteroids are beneficial in the management of acute exacerbations of COPD (evidence A) » SPLF 2003: « Les corticoïdes sytémiques ne doivent pas être prescrits systématiquement (grade B) » Dose et durée ?

31 Corticothérapie inhalée au cours des exacerbations MALTAIS Am J Respir Crit Care Med 2002 ; 165 : »199 patients hospitalisés pour décompensation, sans acidose respiratoire »3 groupes : –aérosols Budésonide : 2 mg six fois par jour –prednisolone 30 mg deux fois par jour –Placebo Critère d'efficacité : évolution du VEMS à 72 heures Corticothérapie inhalée ou systémique > placebo Plus d'effets systémiques sous prednisolone Voie inhalée : traitement alternatif possible, à confirmer

32 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne lest pas encore VNI et exacerbations de BPCO (niveau de preuve A) 5 essais controlés randomisés Taux de succés 80 à 85% Amélioration Ph, PaO2 et dyspnée dans les 4 heures Diminution de la durée de séjour Diminution de la mortalité (évite l intubation) –Am J respir Crit Care Med 2001:163: –SPLF 2003

33 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne lest pas encore Etat stable Les critères dévaluation Survie Déclin du VEMS Symptômes fréquence des exacerbations Qualité de vie

34 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne lest pas encore Etat stable: Admis Amélioration de la survie Arrêt du tabagisme +++ Oxygénothérapie de longue durée chez les patients les plus sévères MRC Lancet 1981;i:681-6 NOTT Ann Intern Med 1980;93:391-8 Gorecka D. et coll. Thorax 1997;52: Vaccination antigrippale Nichol KL et coll. NEJM 1994;331:778-84

35 BPCO et oxygénothérapie de longue durée Oxygénothérapie de longue durée –PaO2 55 mm Hg ; 2 mesures à 3 semaines dintervalle –Ou PaO2 entre 56 et 59 mm Hg et HTAP ou signes cliniques de CPC Désaturations nocturnes Polyglobulie –Au moins 15 heures sur 24

36 MRC NOTT

37 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne lest pas encore Etat stable: Non encore admis Amélioration de la survie ? Vaccination anti pneumococcique Efficacité démontrée sur la prévention des pneumopathies à pneumocoque chez le BPCO Butler JC et coll. JAMA; 1993;270: Pas de réduction de la fréquence des exacerbations (surinfection bronchique) Pas deffet sur la colonisation chronique des VAI Recommandation SPLF 2003: grade C

38 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne lest pas encore Etat stable et bronchodilatateurs: Admis Rev Mal Respir 2003;20: Am J Respir Crit care Med 2001;163: Principal traitement symptomatique des BPCO (grade A) Efficacité bronchodilatatrice des atropiniques équivalente à celle des béta 2 sans avantage clinique de lune ou lautre classe (grade C) Variabilité individuelle et imprévisible de la réponse bronchodilatatrice aux béta 2 et aux atropiniques Efficacité clinique possible chez des sujets nayant pas de réversibilité significative de leur obstruction bronchique Choix de la classe en fonction de la réponse individuelle et des effets secondaires éventuels Intérêt de nouveaux outils dévaluation (scores symptômes et échelles de qualité de vie)

39 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne lest pas encore Jones PW Am J Respir Crit Care Med 1997;155:

40 Choix dun bronchodilatateur Bronchodilatateur CA –Béta 2 mimétique (salbutamol, terbutaline) –Anticholinergique (ipratropium) Bronchodilatateur LA –Béta 2 mimétique (salmétérol, formotérol) (2 prises/J) –Anticholinergique (tiotropium) (1 prise/J) Recommandations HAS 2007 –« les bronchodilatateurs LA sont recommandés lorsquun traitement symptomatique continu est nécessaire (persistance de la dyspnée malgré utilisation pluriquotidienne de bronchodilatateur CA) » BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne lest pas encore

41 CNS Nodose ganglion Laryngeal Esophageal afferents C fibre A fibre C fibre receptors Irritant receptors Airway irritants, mediators Airway epithelium Vagus nerve Parasympathetic nerve ACh Parasympathetic ganglion ACh Submucosal gland Inflammatory cell Linnervation cholinergique des voies aériennes Barnes PJ (1999)

42 Pre-ganglionic nerve Parasympathetic ganglion Post-ganglionic nerve ACh Airway smooth muscle Nicotinic receptors (+) M 1 receptors (+) M 2 receptors (–) M 3 receptors (+) Les récepteurs cholinergiques dans les voies aériennes Barnes PJ. Eur Respir Rev 1996

43 AtropineIpratropiumTiotropium CH 3 N H O O CH 2 OH O O O H Br– H3CH3CC3H7C3H7 N + OH O H Br– H3CH3CCH 3 N + O S S Les anticholinergiques

44 HandiHaler ®

45 Comparaison Tiotropium/Salmeterol 623 BPCO Etude randomisée, double aveugle, double placebo sur 6 mois Tiotropium 18 ug/j versus Salmeterol 50 ug x 2/j versus placebo Evaluation des résultats –EFR –Qualité de vie –Score de dyspnée Donohue JF et coll. Chest 2002;122:47-55

46 Comparaison Tiotropium/Salmeterol

47 Donohue JF et coll. Chest 2002;122:47-55 Comparaison Tiotropium/Salmeterol Evolution de la qualité de vie (Questionnaire St Georges) * p<0,05 versus placebo et Salmétérol

48 Amélioration des performances à lexercice sous tiotropium ODonnell DE et coll. ERJ 2004;23: BPCO VEMS 44+13% Double aveugle Tiotropium (18ug/J) Versus placebo Traitement 6 semaines

49 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne lest pas encore Etat stable et corticoïdes: Admis La corticothérapie orale améliore significativement la fonction ventilatoire de 10 à 20% des patients BPCO Callahan CM et coll. Ann Intern Med 1991;114: La réponse à la corticothérapie orale nest pas prédictive de la réponse aux CI Rapport bénéfice/risque défavorable à la corticothérapie orale prolongée

50 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne lest pas encore Place de la corticothérapie inhalée ? –Réponse beaucoup moins fréquente et brillante que dans lasthme –Peu détudes –Indication de la corticothérapie inhalée (Grade B) »Décroissance accélérée du VEMS ? »BPCO avec VEMS < 50% à 30% théorique »BPCO avec exacerbations itératives –Association béta2 + CI diminue la fréquence des exacerbations (stade 3) (grade B) Rev Mal Respir 2003;20: Am J Respir Crit care Med 2001;163: –Prescription chez les patients les plus sévères en association avec les bronchodilatateurs LA (HAS 2007)

51 Place de la corticothérapie inhalée Résultats des principales études Van Grunsven: Thorax 1999 ; 54 : 7- 4 –méta-analyse de cinq travaux antérieurs à 1997 –140 patients suivis plus de deux ans –1,6 mg Budésonide ou 1,5 mg BDP versus 0,8 mg ou placebo –ralentissement du déclin du VEMS sous forte posologie CSI Résultat infirmé par grandes études ultérieures »VESTBO :Lancet 1999 ; 353 : »PAUWELS :N Engl J Med 1999 ; 340 : (Euroscope) »LUNG HEALTH STUDY : N Engl J Med 2000 ; 343 : »ISOLDE TRIAL :BURGE Br Med J 2000 ; 320 : »JONES :Eur Respir J 2003 ; 21 : La corticothérapie inhalée ne ralentit pas le déclin du VEMS

52 Deux études négatives VESTBO :Lancet 1999 ; 353 : –290 patients –BPCO stade I (VEMS :86 %) –Budésonide 0,8 mg –3 ans PAUWELS :N Engl J Med 1999 ; 340 : (EUROSCOPE) –1277 patients –BPCO stade I ou IIa (VEMS : 77 %) –Budésonide 0,8 mg –3 ans –amélioration du VEMS les six premiers mois, puis chute identique groupe placebo

53 Études favorables LUNG HEALTH STUDY : N Engl J Med 2000 ; 343 : –1116 patients –BPCO stade IIa (VEMS : 64 %) –Triamcinolone 1,2 mg par jour –3,3 ans ISOLDE TRIAL : BURGE Br Med J 2000 ; 320 : –761 patients –BPCO stade IIa -IIb (VEMS : 50 %) –fluticasone. 1 mg par jour –3 ans JONES : Eur Respir J 2003 ; 21 : –750 patients séparés en deux groupes (VEMS < 50 % ou VEMS 50 %) –fluticasone 1 mg par jour –3 ans symptômes respiratoires qualité de vie fréquence dexacerbations

54 Indications des CSI ( état stable) SPLF actualisation 2003 : –indiqués au stade III –dans les autres stades, test thérapeutique éventuel, si exacerbations fréquentes GOLD –BPCO symptomatique, avec réponse spirographique documentée –BPCO modérée à sévère (IIb et III) avec exacerbations fréquentes

55 Associations fixes (β2 LA+CSI) Bêta-2 LA amplifient leffet anti-inflammatoire des CSI CSI augmentent lexpression des récepteurs Bêta MALHER Am J Respir Care Med 2002 ; 166 : SZAFRANSKI Eur Respir J 2003 ; 21 : CALVERLEY Lancet 2003 ; 361 : –Gain modeste sur le VEMS –Diminution de fréquence des exacerbations –Amélioration qualité de vie

56 Associations fixes (état stable) étude de Szafranski 812 patients BPCO modérée à sévère (IIa et III) suivi un an –diminution fréquence des exacerbations : »significative entre Formotérol-Budésonide et Formotérol »significative entre Formotérol-Budésonide et placebo »non significative entre Formotérol-Budésonide et Budésonide –amélioration du VEMS »significative entre Formotérol-Budésonide et placebo »Faible entre Formotérol-Budésonide et Formotérol

57 Associations fixes (état stable) étude de Calverley (Tristan) 1465 patients BPCO stade 2 à 3 (VEMS moyen 45%) Suivi 12 mois 4 groupes »Salmétérol 50 bid +fluticasone 500 bid (n=358) »Salmétérol 50 bid (n=372) »Fluticasone 500 bid (n=374) »Placébo (n=361) Amélioration du VEMS dans les 3 groupes Combinaison >salmétérol >fluticasone Réduction des exacerbations dans les 3 groupes Sans différence significative entre les groupes Surtout nette pour VEMS<50%

58 Effets à long terme des autres thérapeutiques(état stable) Bronchodilatateurs »Bêta-2 mimétiques et anticholinergiques »Principal traitement symptomatique de la BPCO »Non corrélé avec amélioration spirographique »Pas de bénéfice démontré dune classe sur lautre »Formes longue durée daction: efficacité supérieure Indiquées si usage pluriquotidien de BD Méthylxanthines »Effet bronchodilatateur modeste »Effets secondaires et interactions médicamenteuses »Indiquées si : Difficulté dutilisation des F inhalées Amélioration symptomatique insuffisante

59 Effets à long terme des autres thérapeutiques(état stable) Vaccination antigrippale : »recommandée (GOLD, évidence A) »diminue la mortalité par infection grippale de 50% PNEUMO 23 : (évidence B) »Prévention de la pneumonie »Pas dimpact sur cadence et sévérité des exacerbations Ambroxol,Carbo-cystéines : »non recommandés de façon systématique (Evidence D) N-acétyl-Cystéines : »diminution fréquence des exacerbations (Evidence B) »Amélioration symptomatique STEY Eur Respir J 2000 ; 16 : GRANDJEAN Clinical Therapeutics 2000 ; 22 : Réhabilitation : améliore tolérance à l'effort,dyspnée,fatigue (évidence A) OLD : améliore la survie (Evidence A)

60 Indications de corticothérapie générale (état stable) Traitement court, deux à trois semaines –souvent pratiqué –réponse significative sur le VEMS : 10 % CALLAHAN Ann Int Med 1991 ; 114 : –réponse plus fréquente en cas de réversibilité significative sous bêta mimétique –non prédictive d'une réponse à CSI au long cours Corticothérapie générale au long cours déconseillée (GOLD et SPLF) : évidence A

61 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne lest pas encore Autres thérapeutiques –Antioxydants et almitrine: nécessité détudes complémentaires –Fenspiride et antileucotriènes: non recommandées Réhabilitation et Kinésithérapie –Réhabilitation améliore la qualité de vie (grade A) quel que soit son lieu de réalisation –Réentrainement des membres inférieurs indispensables (grade A) –Epreuve deffort recommandée avant la réhabilitation Chirurgie –Réduction de volume: indications limitées (grade C) –Transplantation: améliore la qualité de vie mais pas la survie (grade B)

62 Stratégie de prise en charge dune BPCO (HAS 2007) Traitement de fond Arrêt du tabac Prévention exposition aux polluants Vaccin antigrippal Traitement symptomatique Si symptômes persistants malgré Bronchodilatateur CA Si BPCO sévère Association bronchodilatateur LA et CI En France AMM pour les CI dans les BPCO uniqt en association fixe Bronchodilatateur courte durée daction Béta 2 ou anticholinergique Bronchodilatateur LA Béta 2 ou Anticholinergique Réadaptation à leffort et Kiné respiratoire Si hypoxémie diurne PaO2 <55mmHg Oxygénothérapie

63 BPCO maladie respiratoire et maladie générale État dhypermétabolisme –Augmentation du coût énergétique de la ventilation –Modification du statut inflammatoire (TNFα, CRP) –Stress oxydatif Prise en charge globale –Réadaptation physique –Intervention diététique, anabolisants –Prévention et traitement des exacerbations Evaluation comporte : –Fonction respiratoire –Poids –Tolérance à leffort –Qualité de vie

64 BPCO: actualités Conclusion Prévalence élevée Rôle ++++ du tabac Facteurs déterminants lévolution vers le TVO ? Tableau radio-clinique fonction de la prédominance respective de la bronchite chronique et de lemphysème Limites des thérapeutiques actuelles Intérêt renforcé de la prévention Intérêt de la réhabilitation respiratoire +++ Place pour de nouvelles molécules

65 BPCO Linconnue meurtrière….


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