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REANIMATION DU BRULE GRAVE

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Présentation au sujet: "REANIMATION DU BRULE GRAVE"— Transcription de la présentation:

1 REANIMATION DU BRULE GRAVE
Marc BERTIN-MAGHIT Centre des brûlés, Département d ’anesthésie réanimation, Hôpital Edouard Herriot, LYON Réseau Nord-Alpin des Urgences Aix-les-Bains, mardi 16 mai 2006

2 1950 : 50% de décès chez enfants 50 % de SCB
INTRODUCTION Traumatisme fréquent USA : cas annuels France : cas annuels Hospitalisations 3500 en centre spécialisé Mortalité en baisse 1950 : 50% de décès chez enfants 50 % de SCB 1991 : 50% de décès chez enfants 98 % de SCB ( Herndon,in Total Burn Care 1996 ) 4 % de mortalité en centre spécialisé ( Monafo, N Engl J Med 1996 )

3 CENTRES DE BRÛLES FRANCAIS
- Dispersion des centres référents - Transports inter-hospitaliers sur de longues distances

4 EVALUATION DE LA GRAVITE
9% 9% 9% 18% x2 Superficie - Règle des 9 de Wallace - Tables de Lund et Browder - Taille de la main et des doigts 1 18% 18%

5 EVALUATION DE LA GRAVITE
Profondeur 1er degré ème degré ème degré

6 EVALUATION DE LA GRAVITE
- Localisation cervico-faciale - Traumatismes associés Orthopédiques Viscéraux Oxyde de carbone Cyanure - Antécédents de la victime

7 CRITERES DE BRULURE GRAVE
( Mac Lennan, Anesthesiology 1998 ) Superficie brûlée > 25 % chez l ’adulte et > 20 % aux extrémités de la vie Brûlure du troisième degré > 10% SC Brûlures cervico-faciales Brûlures avec inhalation Traumatismes associés Brûlures chez un patient ASA 2 ou supérieur

8 PHYSIOPATHOLOGIE

9 MEDIATEURS DE LA REPONSE INFLAMMATOIRE
( Mac Lennan, Anesthesiology, 1998 ) BRULURE BENIGNE BRULURE GRAVE MEDIATEURS LOCAUX HISTAMINE PROSTAGLANDINES BRADYKININE OXYDE NITRIQUE SEROTONINE MEDIATEURS SYSTEMIQUES CYTOKINES OXYDE NITRIQUE ENDOTOXINES ? IMMUNOSUPPRESSION CATABOLISME PROTEIQUE S.I.R.S. HYPERMETABOLISME SEPSIS SECONDAIRE DEFAILLANCE MULTIVISCERALE

10 TRAUMATISME THERMIQUE
- FACTEURS CONTACT COAGULATION - ACTIVATION DU COMPLEMENT - CASCADE INFLAMMATOIRE - HYPERPERMEABILITE CAPILLAIRE OEDEMES DIFFUS

11 HEMODYNAMIQUE : TRANSPORT ET CONSOMMATION D ’O2
( Holm, Burns 2000 ) Prospectif 21 patients DO2i ( mL/mn/m2 ) CI ( L/m2/mn )

12 ACQUIS PHYSIOPATHOLOGIQUES
AUGMENTATION DES PERTES THERMIQUES HYPOCOAGULABILITE INITIALE HYPERCOAGULABILITE SECONDAIRE HEMOLYSE AUGMENTATION DE LA DEPENSE ENERGETIQUE MODIFICATIONS PHARMACOLOGIQUES


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