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60 e AASLD Boston du 30 au 3 novembre 2009 Coordination Pr Jean-Pierre Bronowicki – CHU Nancy Rédaction Dr Marc Bourlière - Hôpital Saint Joseph, Marseille.

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1 60 e AASLD Boston du 30 au 3 novembre 2009 Coordination Pr Jean-Pierre Bronowicki – CHU Nancy Rédaction Dr Marc Bourlière - Hôpital Saint Joseph, Marseille Pr Philippe Mathurin - CHU Lille Dr Alexandre Pariente - CH Pau Pr Faouzi Saliba - Hôpital Paul Brousse, Villejuif Pr Philippe Sogni - Hôpital Cochin, Paris Pr Albert Tran - CHU Nice Présentation Dr NANI - CHU Nancy / CHU Mustapha Alger Attention : ce compte-rendu de congrès a pour objectif de fournir des informations sur l'état actuel de la recherche ; ainsi, les données présentées sont susceptibles de ne pas être validées par les autorités françaises et ne doivent donc pas être mises en pratique. Ce compte-rendu a été réalisé sous la seule responsabilité des auteurs et du directeur de la publication qui sont garants de lobjectivité de cette publication. une édition AEI

2 Hépatite C et tests non invasifs de fibrose : la comparaison ultime ? (1) Étude française multicentrique ANRS HC EP 23 - FIBROSTAR Hépatite C non traitée (n = 512) Étude prospective comparant la PBH et le résultat de 10 tests non invasifs biochimiques + FibroScan PBH revue par 2 anatomo-pathologistes. Biochimie réalisée dans un laboratoire central de référence (excepté pour les plaquettes et le TP) AASLD 2009 – Zarski JP., Grenoble, Abstract 1635 actualisé Répartition de la fibrose dans la population étudiée (n = 512) 6,6 45, ,4 14, F0F1F2F3F4 %

3 Hépatite C et tests non invasifs de fibrose : la comparaison ultime ? (2) Acide hyaluronique (AH) APRI (ASAT, plaquettes) ELF (AH, PIIINP, TIMP1, âge) Fibromètre ® (HA, TP, plaq, ASAT, A2M, Urée, âge, sexe) Fibrotest ® (A2M, ApoA1, Hapto, gGT, bili, âge, sexe) FIB-4 (ASAT, ALAT, plaq, âge) Forns (GGT, cholestérol, plaq, âge) Hépascore (AH, bili, gGT, A2M, âge) MP3 (PIIINP, MMP1) Zeng (AH, A2M, GGT, âge) Fibroscan ® (417 patients) Acide hyaluronique (AH) APRI (ASAT, plaquettes) ELF (AH, PIIINP, TIMP1, âge) Fibromètre ® (HA, TP, plaq, ASAT, A2M, Urée, âge, sexe) Fibrotest ® (A2M, ApoA1, Hapto, gGT, bili, âge, sexe) FIB-4 (ASAT, ALAT, plaq, âge) Forns (GGT, cholestérol, plaq, âge) Hépascore (AH, bili, gGT, A2M, âge) MP3 (PIIINP, MMP1) Zeng (AH, A2M, GGT, âge) Fibroscan ® (417 patients) AASLD 2009 – Zarski JP., Grenoble, Abstract 1635 actualisé Tests non-invasifs réalisés

4 AUROC pour chaque test AASLD 2009 – Zarski JP., Grenoble, Abstract 1635 actualisé Hépatite C et tests non invasifs de fibrose : la comparaison ultime ? (3)

5 Hémodialysés et transplantés rénaux : la biopsie hépatique reste la référence Comparaison du Fibrotest ®, de lAPRI et du FIB-4 aux résultats de la biopsie hépatique chez des patients hémodialysés (n = 51) ou transplantés rénaux (n = 59) infectés par le VHC AASLD 2009 – Fontaine H., Paris, Abstract 1640 actualisé SeSpVPPVPNAUROCp FIB-4 F 2 – 40,500,690,540,650,600,02 F 3 – 40,530,650,310,830,60NS F40,570,620,110,950,60NS FibroTest ® F 2 – 40,560,630,560,690,670,001 F 3 – 40,420,840,420,840,690,004 F40,250,940,150,890,750,01 Etant donné les mauvais résultats du Fibrotest ®, de lAPRI et du FIB-4 pour déterminer les différents stades de fibrose, la biopsie du foie reste nécessaire dans cette population

6 Insulinorésistance et progression de la fibrose hépatique 265 patients, 45 % hommes, âge moyen 42 ans, 61 % G1, tous F0-F1, 11 % stéatose > 30 %, suivi médian 72 mois, 53 % 3 biopsies, 21 % 4 biopsies et 4 % 5 biopsies hépatiques AASLD 2009 – Stern C., Clichy, Abstract 1630 actualisé Survie sans progression en fonction de linsulinorésistance Patients à risque HOMA < 3 HOMA > ,0 0,8 0,6 0,4 0,2 Survie sans progression fibrose Mois Logrank p = 0,0004 HOMA < 3 HOMA > 3 Survie sans progression en fonction de la stéatose Stéat. < 30 % Stéat. > 30 % ,0 0,8 0,6 0,4 0,2 Survie sans progression fibrose Mois Stéatose < 30 % Stéatose > 30 % Logrank p < 0,0001

7 La pioglitazone améliore linsulino-résistance mais naugmente pas la réponse sous traitement (1) Étude ouverte, multicentrique, randomisée 240 patients génotype 1 naïfs de traitement et HOMA > 2 Schéma de létude PEG-IFNα-2a 180 μg/sem. + RBV mg/j 48 sem. (groupe contrôle) PEG-IFNα-2a 180 μg/sem. + RBV mg/j 48 sem. + Suivi J0S16S28S64S88 S72S48S12J0 Randomisation Pioglitazone mg po /j (groupe pioglitazone) Screen (4 sem.) AASLD 2009 – Vierling JM., États-Unis, Abstract 1571 actualisé

8 Caractéristiques des patients Groupe contrôle ( n = 60 ) Groupe pioglitazone ( n = 59 ) Sexe masculin61,7 %61 % Âge moyen (SD)49,5 (7,6)49,6 (8,3) IMC moyen (SD)30,6 (4,4)33,8 (8,7) Poids médian kg (IQR)90,5 (81,6 ; 100,1)93,4 (79,1 ; 113,8) Score de HOMA médian (IQR)3,8 (2,5 ; 6,5)4,0 ( 2,7 ; 5,7) Score de HOMA 4 (%)46,7 %50,8 % AASLD 2009 – Vierling JM., États-Unis, Abstract 1571 actualisé La pioglitazone améliore linsulino résistance mais naugmente pas la réponse sous traitement (2)

9 La pioglitazone améliore linsulino résistance mais naugmente pas la réponse sous traitement (3) Le traitement par pioglitazone pendant 16 semaines : –améliore le score de HOMA : -1,0 (-2,4; 0,3) –augmente le taux médian dadiponectine (6 µg/ml à J0 et 16 µg/ml S16) –peu de modifications du bilan lipidique Le traitement par pioglitazone pendant 16 semaines : –améliore le score de HOMA : -1,0 (-2,4; 0,3) –augmente le taux médian dadiponectine (6 µg/ml à J0 et 16 µg/ml S16) –peu de modifications du bilan lipidique AASLD 2009 – Vierling JM., États-Unis, Abstract 1571 actualisé Réponse métabolique Modification à S12 trt VHC depuis J0 (Contrôle ) Modification S12 trt VHC depuis J0 (pioglitazone) Score de HOMA 41 patients -0,2 (-2,5-0,7) 22 patients -1,1(-2,1-0,4)

10 La pioglitazone améliore linsulinorésistance mais naugmente pas la réponse sous traitement (4) AASLD 2009 – Vierling JM., États-Unis, Abstract 1571 actualisé Groupe contrôleGroupe pioglitazone S4S Pourcentage de patients 17,5 5,7 60,5 45,5 Réponse virologique Diminution moyenne ARN VHC en Log 10 à partir de J0 Pourcentage ARN VHC indétectable S4S Modification moyenne ARN VHC -2,5 -1,9 -4,1-3,5

11 Vitamine D : impact sur la réponse virologique AASLD 2009 – Abu-Mouch S., Israël, Abstract LB20 actualisé Étude randomisée, 58 patients G1, naïfs : –PEG-IFN α -2b (150 µg/sem) + RBV ( mg/j) + Vit D ( UI/j) (27 patients, âge moyen 47 ans, 50 % hommes, 55 % > F2) –PEG-IFN α -2b (150 µg/sem) + RBV ( mg/j) + placebo (31 patients, âge moyen 49 ans, 60 % hommes, 18 % > F2) Étude randomisée, 58 patients G1, naïfs : –PEG-IFN α -2b (150 µg/sem) + RBV ( mg/j) + Vit D ( UI/j) (27 patients, âge moyen 47 ans, 50 % hommes, 55 % > F2) –PEG-IFN α -2b (150 µg/sem) + RBV ( mg/j) + placebo (31 patients, âge moyen 49 ans, 60 % hommes, 18 % > F2) ARN indétectable (< 50 UI) Placebo + PEG-IFN/RBV Vitamine D + PEG-IFN/RBV S4S12 96 % 48 % 44 % 18 % 40 %

12 Génotype 3 : faut-il traiter plus longtemps ? (1) Étude prospective multicentrique italienne (13 centres) AASLD 2009 – Mangia A., Italie, Abstract 1584 actualisé 374 malades G3 naïfs STANDARD PEGα-2b 1,5 µg/kg/sem RBV 1-1,2 g/j 24 sem. (n = 190) VARIABLE PEGα-2b 1,5µg/kg/sem RBV 1-1,2 g/j 12 ou 36 sem. (n = 184) ARN VHC S4 neg pos Traitement 12 sem. Traitement 36 sem. Traitement 24 sem. n = 116 n = 68 Schéma de létude

13 Génotype 3 : faut-il traiter plus longtemps ? (2) Facteurs prédictifs indépendants de la réponse en analyse multivariée : Virémie faible < UI/ml (OR : 1,6 ; IC 95 : 1,1-2,5) Dose initiale de ribavirine 15 mg/kg/j (OR : 1,7 ; IC 95 : 1,1-2,7) Facteurs prédictifs indépendants de la réponse en analyse multivariée : Virémie faible < UI/ml (OR : 1,6 ; IC 95 : 1,1-2,5) Dose initiale de ribavirine 15 mg/kg/j (OR : 1,7 ; IC 95 : 1,1-2,7) RVR (S4)RVS 63 % 64 % TousStandardVariable % Tous 24 ARN- à S4 12 ARN+ à S4 2436Semaines de tt : 73 % 83 % 78 % 53 % 57 % % AASLD 2009 – Mangia A., Italie, Abstract 1584 actualisé

14 Non répondeurs à PEG-IFNα-2a + RBV : non candidats à un retraitement par PEG-IFNα-2b + RBV Étude ESPECIAL : étude ouverte, multicentrique, internationale 117 malades génotype 1 non répondeurs à PEG-IFNα-2a 180 mg/sem + RBV mg/j Retraitement par PEG-IFNα-2b 1,5 mg/sem + RBV mg/j pendant 48 sem. Étude ESPECIAL : étude ouverte, multicentrique, internationale 117 malades génotype 1 non répondeurs à PEG-IFNα-2a 180 mg/sem + RBV mg/j Retraitement par PEG-IFNα-2b 1,5 mg/sem + RBV mg/j pendant 48 sem. AASLD 2009 – Zeuzem S., Allemagne, Abstract 812 actualisé RVS (ARN-) S72 RVR (ARN-) à S4 RVP (diminution dau moins 2 log à S12) 0 19,7 5,12 0,85 30 % patients Fin de traitement (ARN-) S48

15 RVS, fibrose sévère et risque de CHC Analyse rétrospective : 126 malades VHC+ ayant eu une RVS 71 % hommes, âge moyen 48 ans, 53 % G1, 4, 5, 71 % F3, suivi médian 6 années : –12 CHC –114 sans CHC Analyse rétrospective : 126 malades VHC+ ayant eu une RVS 71 % hommes, âge moyen 48 ans, 53 % G1, 4, 5, 71 % F3, suivi médian 6 années : –12 CHC –114 sans CHC AASLD 2009 – Carolina A., Clichy, Abstract 1726 actualisé VariablesORIC 95 p Âge 50 ans8,51, ,015 Taux bas de prothrombine0,920,86 - 0,980,004 En cas de fibrose sévère, le risque de CHC persiste malgré léradication virale, particulièrement chez les malades > 50 ans Analyse multivariée – facteurs associés à la progression du CHC

16 Signification de lélévation des transaminases malgré la négativité de la virémie sous traitement par PEG-IFN/RBV (1) Étude MIST : étude randomisée, ouverte, monocentrique, italienne n = 447 patients, randomisation selon 2 bras –PEG-IFNα-2b 1,5 mg/sem + RBV mg/j –PEG-IFNα-2a 180 mg/sem + RBV mg/j –48 semaines pour G1/4 et 24 semaines pour G2/3 304 répondeurs en fin de traitement –Âge moyen 51 ans, IMC moyen 70 kg/m 2 –56 % hommes –37 % G1/4 ; 43 % G2 et 20 % G3 –16 % Ishak score 5, 6 –80 % stéatose à la biopsie hépatique –76 % transaminases normales et 24 % transaminases élevées AASLD 2009 – Aghemo A., Italie, Abstract 36 actualisé

17 Réponse virologique selon lactivité des transaminases Facteurs prédictifs de lélévation des transaminases chez 304 répondeurs Analyse multivariée ALAT élevées en cours de traitement (n = 72) ALAT normales (n = 232) Variables ORIC 95 p IMC > 252,38(1,32 - 4,30)0,004 GGT à J0 2,14(1,10 - 4,16)0,025 PEG-IFNα-2a1,86(1,04 - 3,33)0,036 Signification de lélévation des transaminases malgré la négativité de la virémie sous traitement par PEG-IFN/RBV (2) p = 0,02 RVSRechute p = 0,02 %

18 Étude rétrospective monocentrique : –19 transplantés rénaux traités pour hépatite C par bithérapie PEG-IFN et ribavirine x 48 semaines –6 patients avaient une néphropathie chronique du greffon à linclusion –Génotype 1 (n = 11), 3 (n = 4), 2 (n = 3), 5 (n = 1) –Délai greffe-traitement VCH : 68,3 mois ( mois) Réponse virologique fin du traitement : 47,4 % Réponse virologique soutenue : 42,1 % 1 seul patient (5 %) a augmenté sa créatininémie de 109 à 153 µmo/l et diminué sa clairance de créatinine –Biopsie du greffon rénal : rejet limite Tolérance : similaire à limmunocompétent AASLD 2009 – Abdulrahman A., Arabie Saoudite, Abstract 895 actualisé Traitement de lhépatite C par PEG-IFN et ribavirine après transplantation rénale

19 Le taux de transaminases influence la valeur du FibroScan ® 38 patients porteurs chroniques du VHB et ALAT (< 10 x LSN) Le même jour : biopsie hépatique et 1 re mesure par FibroScan ® Tous les patients avaient une fibrose F2 (metavir) Traitement (adéfovir ou clévudine) et 2 e mesure par FibroScan ® après normalisation des transaminases à 3 mois en médiane [1-7] 38 patients porteurs chroniques du VHB et ALAT (< 10 x LSN) Le même jour : biopsie hépatique et 1 re mesure par FibroScan ® Tous les patients avaient une fibrose F2 (metavir) Traitement (adéfovir ou clévudine) et 2 e mesure par FibroScan ® après normalisation des transaminases à 3 mois en médiane [1-7] AASLD 2009 – Fung J., Chine, Abstract 1449 actualisé Total ALAT 1-2 x LSN ALAT 2-5 x LSN ALAT 5-10 x LSN (KPa) Variation moyenne de lélasticité (KPa)

20 Le traitement séquentiel du VHB : une stratégie financièrement payante ? AASLD 2009 – Fung J., Hong Kong, Abstract 433 actualisé Ces résultats préliminaires suggèrent que ce traitement séquentiel pourrait être efficace sous réserve dune surveillance virologique rigoureuse et dune observance optimisée ETV 0,5 mg/j > 6 mois ADN-VHB < 12 UI/ml et ALAT normales 50 patients ETV 0,5 mg/j 25 patients LAM 100 mg/j 25 patients Suivi 48 semaines ALAT = 0 % Rebond ADN-VHB = 0 % Suivi 48 semaines ALAT = 0 % Rebond ADN-VHB = 12 % (n = 3) 1.ADN-VHB = 23 UI/ml à S12 2.ADN-VHB = 93 UI/ml à S12 3.ADN-VHB = 86 UI/ml à S24 LAM remplacé par ETV 0,5 mg/j ADN-VHB < 12 UI/ml à S48 (3/3) Cette stratégie pourrait être intéressante pour les pays où laccès aux analogues de 2 e génération est limité du fait de leur coût

21 Hémorragie digestive par rupture de varice œsophagienne : efficacité confirmée de lérythromycine en pré-endoscopie Patients cirrhotiques, hospitalisés pour suspicion dhémorragie digestive par rupture de VO. Prise en charge habituelle (transfusions à la demande pour obtenir une Hb entre 9 et 10 g/dl, octréotide, IPP IV, antibiotiques IV) Randomisation : erythromycine IV (125 mg dans 50 ml de sérum physiologique en 10 min) versus placebo IV, 30 min avant lendoscopie AASLD 2009 – Altraïf I., Arabie Saoudite, Abstract 207 VariablesErythromycinePlaceboP Patients (n)4743 Œsophage et estomac clairs47 %23 %0,02 Durée moyenne de lendoscopie (min) ,005 Durée moyenne dhospitalisation (jour)3,5 + 2,55,2 + 2,90,003 2 nde endoscopie dans les 24 h2/47 (4,3 %)4/43 (9,3 %)NS Moyenne des unités sanguines transfusées2,5 + 1,53,1 + 2,4NS Pneumopathie dinhalation0 %2/43 (4,6 %)NS Mortalité hospitalière5/47 (10,6 %)6/43 (13,9 %)NS Facteurs prédictifs de rupture de varice gastrique

22 Prévention primaire de la rupture des varices gastriques : quel est le traitement de référence ? (1) Patients cirrhotiques ayant des varices gastriques (VOG2 ou VIG1) Prévention primaire de la rupture des varices gastriques (suivi 26 mois) Randomisation : obturation par injection de cyanoacrylate (n = 30) bétabloquants (n = 29) ; absence de traitement (n = 30) AASLD 2009 – Mishra SR., Inde, Abstract 209 actualisé 1 re hémorragie par rupture de varice gastrique Mortalité 38 % 53 % Cyanoacrylate Bétabloquant (%) % Pas de traitement p = 0,039 p = 0,003 Mortalité globale Mortalité liée à lhémorragie Cyanoacrylate Bétabloquant Pas de traitement (%) 7 %* 0 %** 17 %* 10 %** 26 %* 16 %** * p = 0,048 ** p = 0,26

23 Prévention primaire de la rupture des varices gastriques : quel est le traitement de référence ? (2) Reconnaître les VG à risque de 1 ère hémorragie : VOG2 ou VIG1 avec des varices de taille > 20 mm et/ou score de MELD 17 et/ou présence dune gastropathie dhypertension portale Pour ces varices gastriques, préférer en prévention primaire linjection de cyanoacrylate à réaliser par un endoscopiste entraîné Variables HRIC 95 p Taille VG (> 20 mm)3,0(0,009 – 0,244)0,001 Score MELD > 173,1(0,006 – 0,343)0,001 Gastropathie dHTP2,2(0,026 – 0,763)0,001 Méthode de traitement2,0(0,028 – 0,465)0,011 Facteurs prédictifs de rupture de varice gastrique (analyse multivariée) Variables HRIC 95 p Hémorragie de rupture de VG3,2(0,014 – 0,362)0,001 MELD > 172,5(0,023 – 0,433)0,001 Facteurs prédictifs de mortalité (analyse multivariée) AASLD 2009 – Mishra SR., Inde, Abstract 209 actualisé

24 Prévention primaire de lhémorragie par rupture de varices : le mieux est lennemi du bien Étude randomisée comparant lassociation bétabloquants (nadolol) + ligature des varices œsophagiennes (LVO) versus BB Patients atteints de cirrhose (n = 140) AASLD 2009 – Lo GH., Taiwan, Abstract 275 actualisé Lassociation BB + LVO na pas de bénéfice pour la prévention de la première hémorragie digestive du cirrhotique par rapport à BB seuls Lassociation BB + LVO pourrait être responsable dun taux plus élevé deffets secondaires Patients indemnes dhémorragie digestive Patients indemnes dhémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes mois p = 0,42 BB + LVO BB % BB + LVO BB p = 0, mois %

25 Lobésité est un facteur indépendant associé au risque de décompensation de la cirrhose 123 patients atteints de cirrhose compensée (prouvée histologiquement mais absence dascite, dœdème, de varice, et gradient de pression hépatique > 6 mmHg) Recherche des facteurs associés à la survenue de complications (ascite, rupture de varices ou encéphalopathie) AASLD 2009 – Berzigotti A., Espagne, Abstract 205 actualisé En analyse multivariée, lobésité, le gradient de pression hépatique et lalbuminémie sont associés au risque de complications Probabilité de faire une complication Variation de gradient de pression hépatique à 1 an de suivi ,2 0,4 0,6 0,8 1 Log rank 9,01 p = 0,011 IMC normal Surpoids Obèse Probabilité de décompensation clinique IMC ,5 - 9,1 6,7 % IMC normal (n = 24)Surpoids (n = 41) Obèse (n = 32) n = 97 R = 0,285 ; p = 0,005

26 Le régime pauvre en protides est inefficace dans lencéphalopathie chronique : une étude randomisée Étude multicentrique sur 116 patients cirrhotiques ayant eu un épisode dencéphalopathie dans les 2 mois précédant. Alimentés avec une diète standard (35 Kcal/kg/j dont 0,7 g/kg/j de protéine) et randomisés en 2 groupes traités par : a/ 1 sachet de 30 g damino-acides branchés ; b/ 1 sachet sans protéine AASLD 2009 – Les I., Espagne, Abstract 24 actualisé Cette étude démontre linefficacité du régime pauvre en protides chez les cirrhotiques ayant eu un épisode dencéphalopathie Ne privez pas les cirrhotiques dun régime normal ! ,2 0,4 0,6 0,8 1 p = 0,29 47 % 34 % Régime protidique normal Régime pauvre en protides Semaines Survie sans encéphalopathie

27 Risque de CHC sur hépatite B sous antiviraux per os (1) CHC, % (IC 95 ) Temps (années) Hépatite chronique sans cirrhose Cirrhose compensée Cirrhose décompensée 1 an0,2 (0,0 à 1,1)1,6 (0,5 à 4,8)2,1 (0,3 à 13,9) 2 ans0,9 (0,0 à 2,1)3,3 (1,5 à 7,3)7,6 (2,5 à 22,1) 3 ans1,3 (0,6 à 2,7)8,0 (4,6 à 13,8)7,6 (2,5 à 22,1) 5 ans2,7 (1,5 à 4,8)10,5 (6,2 à 17,7)26,5 (9,9 à 59,8) Risque de CHC chez 956 malades avec hépatite chronique B traités per os depuis au moins 1 an AASLD 2009 – Papatheodoridis GV., Grèce, Abstract 137 actualisé

28 Risque de CHC sur hépatite B sous antiviraux per os (2) Durée du traitement antiviral oral (années) ,25 0,5 0,75 1 Pas de réponse Réponse Risque cumulé de CHC en fonction de la réponse virologique chez les cirrhotiques p = 0, Durée du traitement antiviral oral (années) 0 0,25 0,5 0,75 1 < Risque cumulé de CHC en fonction de lâge p < 0, ,25 0,5 0,75 1 Pas de cirrhose Cirrhose Cirrhose décompensée Risque cumulé de CHC en fonction de la sévérité de la maladie p < 0,001 Survie sans CHC (%) AASLD 2009 – Papatheodoridis GV., Grèce, Abstract 137 actualisé Durée du traitement antiviral oral (années) Survie sans CHC (%)

29 Risque de CHC sur hépatite B sous antiviraux per os (3) Le risque de CHC dans lhépatite chronique B –Reste élevé malgré le traitement antiviral –Est maximum chez les malades avec cirrhose compensée (plus de 10 % à 5 ans malgré le tt antiviral) décompensée (26 % à 5 ans) –Lâge (+++) et le sexe masculin restent des facteurs de risque indépendants –Le traitement antiviral oral ne réduit probablement pas beaucoup le risque de CHC dans les premières années –La surveillance ne doit pas être relâchée Le risque de CHC dans lhépatite chronique B –Reste élevé malgré le traitement antiviral –Est maximum chez les malades avec cirrhose compensée (plus de 10 % à 5 ans malgré le tt antiviral) décompensée (26 % à 5 ans) –Lâge (+++) et le sexe masculin restent des facteurs de risque indépendants –Le traitement antiviral oral ne réduit probablement pas beaucoup le risque de CHC dans les premières années –La surveillance ne doit pas être relâchée AASLD 2009 – Papatheodoridis GV., Grèce, Abstract 137 actualisé Conclusions


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