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Réalisé par Dr Bensouag. CHAPITRE 3 Régulation du Sodium et de lEau.

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1 Réalisé par Dr Bensouag

2 CHAPITRE 3 Régulation du Sodium et de lEau

3 Bilan des entrées et sorties de l'eau dans l'organisme Très grandes variations alimentaires de 0.4 à 25l/j Régulation très précise

4 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau A) Généralités : Bilan du Na dans l'organisme Très grandes variations alimentaires de 0.05 à 25g/j Régulation très précise

5 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau Filtration au niveau du glomérule Libre et complète pour NaCl et H2O Réabsorption Na active, transcellulaire Cl passif et actif couplé ou non au Na H2O diffusion (osmose) liée aux solutés (ex Na) A) Généralités (2)

6 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau B) Généralités sur le Sodium Librement filtré au niveau du glomérule Réabsorption à 99% selon : –TCP : 65% –branche ascendante Henlé : 25% –TCD : 5% –Tube collecteur : 4-5% –sous contrôle neural, hormonal et paracrine Transport actif –pompes Na,K - ATPase –Na, HCO 3 cotransporteur

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8 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau C) Généralités sur le Chlore Librement filtré au niveau du glomérule Réabsorption Couplé à celui du Na –Passive paracellulaire »gradient électrochimique »diffusion simple (suit l'eau) –Active transcellulaire »pompe Na,K ATPase »cotransport avec K

9 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau D) Généralités sur H 2 O Librement filtré au niveau du glomérule Réabsorption modalités –TCP : 65% »suit le Na –anse descendante de Henlé : 10% »différent de Na –TC : variable de 0 à 24% »indépendant vis à vis de Na Transfert d'H2O –diffusion libre »trasnmembranaire »canaux aquapores –osmolarité +++ »le + concentré vers le - concentré

10 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau D) Généralités sur H 2 O (2) Différence de perméabilité TCP et branche descendante : très perméable branche ascendante et TCD : peu perméables TC : perméabilité contrôlée. Possibilité de dissocier la réabsorption de l'H2O de celle des électrolytes : variation d'osmolarité des urines Hyperosmolarité des urines jusqu'à 1400 mOsm/L (5 x le plasma) Perte d'eau obligatoire = 0.43 L/j pour diluer les osmol excrétées. Le rat Kangourou a une osmolarité médullaire de 6000 mOsm/L Ses besoins en eau sont 0 !

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12 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau E) Devenir selon les segments des tubules rénaux Tubule proximal Glucose Cl Na Distance de la capsule Tfiltré/P 1 réabsorption sécrétion HCO3-

13 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau E) Devenir selon les segments des tubules rénaux (2) Tubule proximal Rôle +++ du Na –créé les différences d'osmolarité transtubulaires »favorise la réabsorption de H2O »concentre d'autres solutés (urée,...) –Permet la réabsorption d'autres éléments par cotransport »composés organiques, phosphates,... –Permet la sécrétion de H+ dans la lumière nécessaire à la réabsorption de HCO3 –Permet la réabsorption du Cl Les urines (primitives) qui quittent le TCP sont iso- osmolaires au plasma –réabsorption obligatoire et isotonique au plasma Diurèse osmotique –liés à des osmoles non réabsorbées : ex: hyperglycémie –blocage de la réabsorption de l'eau par des osmoles non réabsorbables et fuite de Na

14 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau D) Devenir selon les segments des tubules rénaux (3) Anse de HENLE réabsorbe plus de Na que d'eau = segment de dilution différences régionales de perméabilité à l'eau et le Na –branche descendante : »Na non réabsorbé »perméable à H2O –Branche ascendante : »Na réabsorbé »imperméable à H2O –Le Na réabsorbé entraine la réabsorption de H2O dans la branche descendante –Transport actif »Cotransport de Na, K, Cl, et contretransport de H + –L'urine qui quitte l'anse de Henlé est hypotonique au plasma

15 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau D) Devenir selon les segments des tubules rénaux (4) Tube contourné distal et tube collecteur Réabsorption active de Na et Cl Au niveau du TC : régionalisation –cellules principales : Na –cellules intercalaires de type B : Cl (cotransport Cl, HCO 3 - ) TCD : Perméabilité basse à H2O (= Henlé) = segment de dilution TC : perméabilité sous contrôle physiologique –Diurèse aqueuse si pas de réabsorption –réabsorption par diffusion »segment cortical = iso-osmolaire »segment médullaire = hyper-osmolaire –Hormone Antidiurétique (=ADH=vasopressine) »cellules principales »récepteurs -> active aquaporines

16 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines Qu'est-ce qui cause la concentration du milieu interstitiel de la médullaire et donc la concentration de l'urine du TC ? Iso-osm Hypo-osm Hyper-osmol Hypo-osm Iso-osm Hyper-osm Système de multiplication à contre-courant

17 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines (2) Au départ : iso-osmolarité de tous les segments et du milieu interstitiel 300 proximal distal interstitium Branche descendante Branche ascendante 300

18 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines (3) Ajout de Na depuis la branche ascendante vers le milieu interstitiel grâce aux pompe Na Na Équilibre entre sortie de Na et fuite de Na limitant le gradient

19 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines (4) Transfert de H 2 O et équilibration des osmolarités Na H2OH2O Etc....etc Équilibration des osmolarités

20 Concentration des urines et gradient médullaire

21 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines (5) Étape finale : formation du gradient cortico- médullaire concentration Dilution 600

22 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines (6) Importance des vasa-recta pour le maintien du gradient = échanges à contre courant concentration Dilution Vasa Recta 1400 mOsm/L concentration TC Na H2O

23 Na Cl Na Cl CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau Na Cl H2OH2O H2OH2O H2OH2O médullaire corticale 1400 mOsm/L ADH En résumé: Transferts actifs de Na et Cl Transferts passif d'H2O Rôle de l'urée

24 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau En résumé (2) dans le Tube contourné proximal: Approximativement 65% de Na, Cl et H2O sont réabsorbés dans le TCP = urine iso-osmotique réabsorption obligatoire Dans l'anse: Urine hypo-osmotique car –NaCl plus réabsorbé que H2O Tube contourné distal pas de réabsorption de H2O segment de dilution Tube collecteur régulation de réabsorption de H2O par ADH réabsorption non obligatoire

25 CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de lEau En résumé (3) De grandes quantités d'H2O peuvent être éliminées, sans participation du NaCL du a une ADH basse : diurèse aqueuse Exrétion de large quantité de Na Cl s'accompagne toujours d'une élimination d'H2O Effets des médicaments antidiurétiques Hyperglycémie du diabète

26 CHAPITRE 5 Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

27 CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité A) Généralités : Volémie et sodium Na total Na excrété = Na filtré - Na réabsorbé (DFG x [Na]p)-Na réabsorbé Na réabsorbé VolémieP artérielle Barorécepteurs Volorécepteurs Apports Na DFG réabsorption Rénine-Angio Sympathique

28 CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité B) Effets sur le DFG Action via réflexes: –Système sympathique rénal –activé par les barorécepteurs –action sur »sécrétion de rénine »VC artérioles aff et eff Action non réflexe –pression oncotique Hypovolémie plasmatique Hypotension hyperosmolarité rénine Angiotensine II VC artérioles Aff et Eff DFG

29 CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité C) Effets sur la réabsorption tubulaire Balance tubuloglomérulaire –Ensemble des Mécanismes permettant de réduire les modifications de DFG. »tout Changement de DFG entraine un Chgngement proportionnel de réabsorption de Na dans le TCP. »ex : DFG réduit de 25% diminue la quantité de Na réabsorbé de 25% au niveau du TCP. »Attention : DFG modifie pas le % de réabsorption du Na »Lié au cotransport de glucose, AA,... –Quels sont les mécanismes de contrôle ? »autorégulation

30 CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité C) Effets sur la réabsorption tubulaire (2) Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de contrôle –Aldostérone »hormone produite par la cortico-surrénale (zona glomerulosa) »agit sur les cellules principales »régule les 2% restant de Na filtré (soit 30g/j !) »récepteurs intracellulaires : augmente l'activité des pompes Na,K-ATPase –Contrôle de la sécrétion d'Aldostérone »Activée par : Hormone adrénocorticotrophique (ACTH, hypophyse antérieure) Augmentation de [K + ] plasmatique Angiotensine II (principal stimulus) »inhibé par Facteur Natriurétique (ANF)

31 CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité B) Effets sur la réabsorption tubulaire (3) Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de contrôle –Aldostérone : rôle dans une hypovolémie hypovolémie Hypotension Barorécepteurs rénaux sympathique Macula densa rénine angiotensineII Aldostérone Réabsorption Na Cellules granulaires

32 CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité B) Effets sur la réabsorption tubulaire (4) Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de contrôle –Pression Interstitielle rénale »augmente la "fuite" interstitielle = influence la réabsorption de Na et H2O par le milieu interstitiel »inhibition du transport sodique ? »Proportionnelle à pression intracapillaire et inversement à la pression oncotique des vasa-recta = fonction de la PA

33 CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité B) Effets sur la réabsorption tubulaire (5) Balance tubulo-glomérulaire : mécanismes de contrôle –Action du sympathique rénal Cellules Granulaires Cellules Tubulaires Proximales Vasoconstriction Aff et Eff DFG DSR Ponc PHI Macula Densa 1 [Na] tubulaire Rénine Sympathique Réabsorption Na TCP

34 CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité B) Effets sur la réabsorption tubulaire (6) Balance tubulo-glomérulaire : mécanismes de contrôle –Facteur Natriurétique Atrial (ANF) »sécrété par les cellules atriales cardiaques en réponse à la distension atriale »action sur les TC médullaires »inhibe la réabsorption du Na »inhibe la production de Rénine et indirectement celle de l'Aldostérone »VD de l'artèriole Aff et VC de l'artèriole Eff ( DFG) –Hormone AntiDiurétique (ADH) »augmente la perméabilité à H2O de TCD et TC »action synergique avec Aldostérone –Autres Hormones »Extraits hypophysaires avec action Natriurétique

35 CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité En Résumé : Filtration Glomérulaire –DFG –[Na] plasmatique Réabsorption tubulaire du Na –Balance glomérulo-tubulaire –Aldostérone –Facteurs péritubulaires (Pression interstitielle tubulaire) –Innervation rénale (sympathique) –Angiotensine II –Pression artérielle (pression de natriurèse) –ANF –ADH –autres hormones

36 CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité C) Régulation de l'excrétion de H 2 O H2O éxcrétée = H2O filtrée - H2O réabsorbée Réabsorption >>>> DFG influencé par ADH –peptide –origine hypothalamique (supraoptique et paraventriculaire) –libéré depuis l'hypophyse postérieure –Deux types de contrôle »baroréflexes »osmorécepteurs

37 CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité D) Régulation de la sécrétion d'ADH par la volémie et la pression Barorécepteurs cardiaques artériels volorécepteurs atriaux Sécrétion ADH Pression Volume extracellulaire Artériole Aff/Eff DFG Aldostérone via AngioII Réabsorption Na Réabsorption H2O Action via le Baroréflexe

38 CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité E) Régulation de la sécrétion d'ADH par l'osmolarité Osmolarité plasmatique Sécrétion ADH Apports d'H2O Fuite de solutés VC Artérioles Aff/Eff DFG Aldostérone via AngioII Réabsorption Na Réabsorption H2O Régulation par les changements d'osmolarité plasmatique

39 CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité E) Régulation de la sécrétion d'ADH Activation par la douleur, stress, peur, alcool Situations conflictuelles volémie/osmolarité –Ex hypovolémie et hyperosmolarité »osmorécepteurs >>>> barorécepteurs mais dépend de degré de déséquilibre Diabète insipide –diurèse constante de 25l/j ! –Perte de la production d'ADH Sudation

40 CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité F) Soif et Appétit pour le NaCl Soif : –centres situés dans l'hypothalamus –stimulé par réduction du VP et osmolarité et AngioII –sécheresse des muqueuses –hydrostat ? NaCl –Appétit "hédoniste" +++ (10 à 15g/24h) –Appétit "régulateur" (0.5g/24h) –contribution à l'hypertension ? Notion de sensibilité au NaCl –"salt sensitive"


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