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France: prévalence de lIRCT 513 pmh (30882) 580.4 675.7 602.3 450.6 575.9 599.2 485.4 488.3 496.7 456.4 501.2 464.7 476.2 482.8 571.3 444.8 355.0 377.0.

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1 France: prévalence de lIRCT 513 pmh (30882) Enquête nationale, 2003 Accroissement annuel: + 5%

2 Maladies Rénales Insuffisance rénale chronique non terminale ?????Insuffisance rénale chronique non terminale ????? –20% des hypertendus, 30% des patients dyslipidémiques, 25% des gens de plus de 60 ans, 60 % des patients traités pour cancer… 2 à 3 millions ?? Augmentation de la prévalence du diabète Vieillissement de la population

3 Le diabète et lhypertension sont les 2 principales causes dinsuffisance rénale US Renal data System, AJKD 2005

4 IRC terminale IRC non terminale

5 IRC facteur de risque cardiovasculaire

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7 Monsieur X 78 ans Ancien employé de la RATP 68 kilos pour 1.68 fumeur 15 PA sevré il y a 5 ans, sédentaire hypertendu depuis 10 ans traité par Amlor 5 « petit diabète » traité par régime seul depuis « quelques années » ATCD d IDM avec pose de stent coronaire droit en 2000

8 Monsieur X vous découvrez une créatininémie à 165 µ/Lvous découvrez une créatininémie à 165 µ/L Que faites vous ?Que faites vous ? Comment évaluez vous la fonction rénale de ce patient ?Comment évaluez vous la fonction rénale de ce patient ?

9 18 ml/min

10 Définition de linsuffisance rénale selon le débit de filtration glomérulaire (DFG) Stade DFG (ml/min/1.73m 2 )* Atteinte rénale** avec DFG normal Atteinte rénale avec légère DFG modérée du DFG sévère du DFG Insuffisance rénale terminale 90 60–89* 30–59 15–29 <15 ou dialyse K/DOQI clinical practice guidelines, AJKD 2002 et ANAES 2002 Description * Pendant au moins 3 mois** Anomalies de PA, urinaires, morphologiques, histologiques

11 CRÉATININE 60 et 110 µmol/l (6-12 mg/l) Déchet métabolique azoté produit terminal du catabolisme de la créatine musculaire Indépendante du volume de la diurèse et du régime alimentaire Constantes au cours du nycthémère (fluctuation de concentration plasmatique inférieure à 10 % sur 24 heures) Production de créatinine est stable et dépend essentiellement de sa masse musculaire

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13 ATTENTION à la CREATININEMIE ! 82 ans 52 Kg 28 ans 85 Kg Créatinine 11 mg eDFG = 32 ml/min eDFG = 100 ml/min

14 Madame Ilva V. Clairance de CockcroftClairance de Cockcroft Age du patient 82 ans Poids du patient 47 kg CREATININE13 mg Clairance estimée22 ml/min Valeurs de référence : >60 ml/min pas dinsuffisance rénale ou insuffisance rénale légère De 30 à 60 ml/min : insuffisance rénale modérée <30 ml/min : insuffisance rénale confirmée

15 Formules destimation du DFG Cockcroft & Gault (Nephron, 1976, 16:34-41) Ccr* = [(140 – age) x poids] / 72 x Pcr (mg/dl) Ccr* = [(140 – age) x poids] / xPcr(µmol/l) * (ml/min, corriger par 0.85 pour les femmes) MDRD simplifiée (Levey, AJKD 2002, 39:S86-S92) DFG* = 186 x Scr x age * (ml/min/1.73 m², corriger par pour les femmes, 1.21 pour les noirs)

16 Monsieur Marc M. 59 ans 100 kg CLAIRANCE DE LA CREATININECLAIRANCE DE LA CREATININE Volume des urines de 24h320mlVolume des urines de 24h320ml Créatininémie24.7mg/lCréatininémie24.7mg/l Créatininurie2 341 mg/l (VR:7.0 à 12.5)Créatininurie2 341 mg/l (VR:7.0 à 12.5) Clairance Créatinine21 ml/mn (VR:80 à 160)Clairance Créatinine21 ml/mn (VR:80 à 160)

17 Clairance de la créatinine : si la concentration plasmatique de P est stable, la quantité filtrée par le rein (P x DFG) = la quantité éliminée par l urine (U x V) U. V(ml/min) P Créatinine excrétée dans l urine constante = 0.2 x poids en kg en ml/jour (homme) (femme x 0.85) Clairance de la créatinine

18 Vider la vessie à 8 heures du matin et jeter les urines Garder toutes les urines dans un bocal à partir de là jusqu à 8 heures le lendemain matin Le lendemain matin à 8 heures, vider la vessie et conserver les urines Apporter la totalité des urines ou un échantillon après avoir noté le volume total TOUJOURS FAUX !!!!!

19 UREE Catabolite azoté terminal de petit poids moléculaire (60 kD) clairance de l urée < DFG réabsorption dépend du débit d eau intra tubulaire l urée plasmatique dépend du DFG mais aussi du débit urinaire, de la production durée, fonction des apports protidiques, et du catabolisme

20 Bilan minimum devant une augmentation de créatinine Vérifier la créatinineVérifier la créatinine ECBU-sédiment urinaireECBU-sédiment urinaire Protéinurie sur échantillonProtéinurie sur échantillon IonogrammeIonogramme Echographie rénale± doppler AREchographie rénale± doppler AR Pression artériellePression artérielle OMIOMI signes fonctionnels urinairessignes fonctionnels urinaires souffles vasculairessouffles vasculaires

21 Diagnostic d une IR Aigue ou chronique : taille des reins, antériorité de dosage de la créatinineAigue ou chronique : taille des reins, antériorité de dosage de la créatinine –Obstructive : dysurie, pollakiurie, lithiases, écho rénale et examen prostatique –Fonctionnelle (deshydratation, diurétiques, insuffisance cardiaque, cirrhose) –Organique si organique : protéinurie + ou -, hématurie, leucocyturiesi organique : protéinurie + ou -, hématurie, leucocyturie

22 Protéinurie > 3gr/24 h hématurie leucocyturie = GLOMERULOPATHIE = Ponction biopsie rénale –EPP, IEPP, bilan immunologique, sérologies virales... Pas de protéinurie ou faible (< 1g/24 h) = Néphropathie interstitielle ou vasculaire Diagnostic d une IR

23 1. Reconnaître la maladie rénale chronique Sur lestimation de la fonction rénale : dosage sanguin de créatinine et calcul de la formule de Cockcroft Sur les facteurs de risque : notion de maladie rénale familiale, problèmes urinaires antérieurs, diabète, hypertension artérielle Sur des signes de maladie rénale : oedèmes, essoufflement, polyurie, soif, perte dappétit, nausées, crampes, démangeaisons Sur les anomalies des urines : bandelette réactive au sang et à aux protéines

24 2. Eviter & corriger les causes daggravation Les aggravations aiguës évitables : –Déshydratation –Médicaments toxiques automédication –Obstacles urinaires et infections La progression de linsuffisance rénale : –Lhypertension artérielle –La protéinurie –Une alimentation trop riches en protéines –Le tabac

25 3. Prévenir & traiter les complications Défauts délimination rénale : –Urée, créatinine, acide urique –Sodium –Potassium –Phosphore –Acides Carence en hormones à synthèse rénale : –Vitamine D –Erythropoïétine Dénutrition, inflammation, infections Risque cardiovasculaire

26 Monsieur X À l échographie, deux reins de taille symétrique évalués à 12 cm, pas d obstacle La protéinurie des 24 heures est à 1.56 gr essentiellement constituée d albumine (EPP et IEPP sang et urines) Quels sont les objectifs de votre prise en charge ?

27 21014 Évolution de linsuffisance rénale chronique Rémission 6 Norme Défavorable accélération Récupération ? Ralentissement -4ml/min/an Événement ou intervention thérapeutique Dialyse Facteurs de progression : HTA Protéinurie Apport prot. Lipides,Tabac Clcr (ml/min) Spontanée -12ml/min/an Temps (ans)

28 Protéinurie Normale < 300 mg/24 heures de protéines et < 30 mg/24 heures d albuminurie Normale < 300 mg/24 heures de protéines et < 30 mg/24 heures d albuminurie Micro albuminurie : 30 à 300 mg/24 heures Micro albuminurie : 30 à 300 mg/24 heures Macro protéinurie > 300 mg/24 heures Macro protéinurie > 300 mg/24 heures bandelette à partir de 300 mg ou bandelettes spéciales microalbbandelette à partir de 300 mg ou bandelettes spéciales microalb

29 Micro albuminurie = facteur de risque cardiovasculaire

30 Diagnostic d une IR Si protéinurie > 3g = néphropathie glomérulaireSi protéinurie > 3g = néphropathie glomérulaire si faible protéinurie ou protéinurie tubulairesi faible protéinurie ou protéinurie tubulaire

31 Recommandation ANAES Ralentir la progression de lIRC chez ladulte* *ANAES septembre

32 PA à l examen 168/106 Que faites vous ? Monsieur X

33 LHTA facteur de progression Bakris GL, et al. AJKD 2000, 36:

34 Daprès ESH Guidelines. J Hypertens 2003;21: CONTEXTE CLINIQUE Diurétiques thiazidiques IECARAII -bloquants -bloquants I Ca Anti- aldostérones Insuffisance cardiaque Maladie coronarienne Post-IDM Néphropathie diabétique type 1 Néphropathie diabétique type 2 Microalbuminurie diabétique Protéinurie HVG DIABETE type 1 Seconde intention après intolérance aux IEC Protéinurie DIABETE type 2 Première intention Indications Préférentielles

35 Monsieur X ECBU avec sédiment urinaireECBU avec sédiment urinaire pas de leucocyturiepas de leucocyturie pas dhématuriepas dhématurie rétinopathie diabétique au FOrétinopathie diabétique au FO Quels sont les autres éléments essentiels de la prise en charge ?

36 Monsieur X Cholesterol total 3 gr/LCholesterol total 3 gr/L LDL 2 gr/LLDL 2 gr/L Que faites vous ?Que faites vous ?

37 Dyslipidémie et IRC une protéinurie > 3gr/24 heures s associe quasi systématiquement à une dyslipidémieune protéinurie > 3gr/24 heures s associe quasi systématiquement à une dyslipidémie majore le risque cardiovasculairemajore le risque cardiovasculaire relation expérimentale entre dyslipidémie et progression de l IRCrelation expérimentale entre dyslipidémie et progression de l IRC

38 Dyslipidémie et IRC Étude prospective, 1999, 4 centres de NéphrologieÉtude prospective, 1999, 4 centres de Néphrologie Clairance de la créatinine est inférieure ou égale à 75 ml/min/1.73 m 2 (excluant les sujets dialysés)Clairance de la créatinine est inférieure ou égale à 75 ml/min/1.73 m 2 (excluant les sujets dialysés) Incidence des facteurs de risques coronaires :Incidence des facteurs de risques coronaires : –HTA 80% –dyslipidémie 45% –diabète 38% –tabac 28% Tonelli et al. Cardiac risk factors and the use of cardioprotective medications in patients with chronic renal insufficiency. Am J Kid Dis, 2001, 37(3) :

39 Statines-Pharmacocinétique chez lIR

40 Statines - Maniement chez lIR Pravastatine : CL/Cr <60 ml/min diminuer la dose de 50%Pravastatine : CL/Cr <60 ml/min diminuer la dose de 50% Lovastatine et simvastatine : CL/Cr < 30 ml/min diminuer la dose de 50%Lovastatine et simvastatine : CL/Cr < 30 ml/min diminuer la dose de 50% Atorvastatine ou fluvastatine : pas dadaptationAtorvastatine ou fluvastatine : pas dadaptation

41 Statines et IR - efficacité Méta analyse : effet des hypolipémiants dans l IRMéta analyse : effet des hypolipémiants dans l IR –baisse du taux des LDL la plus forte dans les syndromes néphrotiques avec les inhibiteurs de l HMGCoA réductase –même effet chez le transplanté, en HD, en DP, dans l IRC non dialysée Massy ZA et al, Kidney Int 1995 Jul;48(1):188-98

42 Monsieur X Probable néphropathie diabétique et/ou néphroangioscléroseProbable néphropathie diabétique et/ou néphroangiosclérose pas de SARpas de SAR pas d obstaclepas d obstacle non néphrotiquenon néphrotique

43 Monsieur X L hémoglobine 9.8 gr/dLL hémoglobine 9.8 gr/dL que faites vous ?

44 Anémie et IRC décès en dialyse : maladies cardiovasculairesdécès en dialyse : maladies cardiovasculaires une baisse de 1 gr/dL d Hb chronique favorise l HVG, la dysfonction ventriculaire gauche systolique, l insuffisance cardiaque, le décès.une baisse de 1 gr/dL d Hb chronique favorise l HVG, la dysfonction ventriculaire gauche systolique, l insuffisance cardiaque, le décès. HVG = 75 % des patients au moment de la prise en charge en dialyseHVG = 75 % des patients au moment de la prise en charge en dialyse HVG =facteur de risque indépendant de mortalité chez l insuffisant rénal chronique et dans la population généraleHVG =facteur de risque indépendant de mortalité chez l insuffisant rénal chronique et dans la population générale

45 Anémie et IRC Rarement présente avant 30 ml/minRarement présente avant 30 ml/min Toujours rechercher une autre causeToujours rechercher une autre cause Baisse de l EPO (pas de dosage)Baisse de l EPO (pas de dosage) HB réticulocytes, coefficient de saturation de la transferrine, ferritineHB réticulocytes, coefficient de saturation de la transferrine, ferritine

46 Traiter si Hb < 11 gr/dLTraiter si Hb < 11 gr/dL EPO sous cutanée hebdomadaireEPO sous cutanée hebdomadaire coefficient de saturation entre 30 et 40%coefficient de saturation entre 30 et 40% ferritine entre 200 et 500ferritine entre 200 et 500 apports en fer continu per osapports en fer continu per os Anémie et IRC -EPO

47 Monsieur X Calcémie 2.20 mmol/LCalcémie 2.20 mmol/L phosphorémie 1.40 mmol/Lphosphorémie 1.40 mmol/L Que faites vous ?Que faites vous ?

48 Os et IRC Calcémie phosphorémieCalcémie phosphorémie 30 ml/min30 ml/min PTHPTH carbonate de calciumcarbonate de calcium renagelrenagel

49 Vaccination Hépatite B 200 à 300 µmol/l de façon à disposer du temps nécessaire pour effectuer le protocole de vaccination complet ( rappel à un an).200 à 300 µmol/l de façon à disposer du temps nécessaire pour effectuer le protocole de vaccination complet ( rappel à un an). diminution de la réponse immunitaire chez les patients urémiquesdiminution de la réponse immunitaire chez les patients urémiques 4 injections de vaccin (Genhevac B® ou Engerix®) effectuées à et 4 mois et suivies du titrage des anticorps anti-HBs. Si < 50 milliU/ml, une injection supplémentaire doit être effectuée.4 injections de vaccin (Genhevac B® ou Engerix®) effectuées à et 4 mois et suivies du titrage des anticorps anti-HBs. Si < 50 milliU/ml, une injection supplémentaire doit être effectuée. Dans tous les cas, un rappel est nécessaire au 12ème mois.Dans tous les cas, un rappel est nécessaire au 12ème mois.

50 Prise en charge sociale TravailTravail 100%100%

51 Et le Néphrologue alors…. < 30 ml/min< 30 ml/min entre 30 et 60entre 30 et 60 –si protéinurie néphrotique –si HTA mal contrôlée –si suspicion de sténose de l artère rénale –si dégradation rapide de la fonction rénale

52 En théorie clairance < 10 ml/minEn théorie clairance < 10 ml/min variablevariable préparation psychologiquepréparation psychologique choix de la technique (30 ml/min)choix de la technique (30 ml/min) prévention de la dénutritionprévention de la dénutrition lutte contre la surcharge hydro sodée, l acidose, l hyperkaliémie, l HTAlutte contre la surcharge hydro sodée, l acidose, l hyperkaliémie, l HTA prise en charge socialeprise en charge sociale Et la dialyse ….

53 REIN et AINS

54 ÉLÉMENTS POUR DÉFINIR le PATIENT « TYPE » Après 60 ans >50 % des sujets sont hypertendus (IEC, AAII, Bétabloquant) >50 % des sujets sont hypertendus (IEC, AAII, Bétabloquant) 20% seront traités par un AINS 20% seront traités par un AINS 20 à 30% recevront de laspirine pour la prévention ou le traitement dun accident cardiovasculaire 20 à 30% recevront de laspirine pour la prévention ou le traitement dun accident cardiovasculaire

55 EFFETS CARDIO-RÉNAUX DES AINS Nécrose papillaire (rare) Nécrose papillaire (rare) Néphropathie interstitielle avec syndrome néphrotique (rare) Néphropathie interstitielle avec syndrome néphrotique (rare) Insuffisance rénale Insuffisance rénale Oedèmes Oedèmes HTA HTA Facteurs de risque Hyperkaliémie Hyperkaliémie Accident cardiovasculaire Accident cardiovasculaire

56 HYPERKALIÉMIE ET AINS Sels de K Sels de K Diurétiques épargneurs de K Diurétiques épargneurs de K VIH VIH Héparine Héparine Insuffisance rénale Insuffisance rénale Bactrim Bactrim Diabète Diabète Ne survient que chez les patients avec facteurs de risque IEC et AAII IEC et AAII Incidence : 5 à 10 %

57 Pas de différence en ce qui concerne lincidence de lhyperkaliémie Pas de différence en ce qui concerne lincidence de lhyperkaliémie COXIBS VS AINS : LHYPERKALIÉMIE COXIBS VS AINS : LHYPERKALIÉMIE - Doser la créatinine et la kaliémie avant traitement En pratique : En pratique : - Surveiller ces index après, une à deux semaines de traitement, puis tous les 3 à 4 mois (sauf événement intercurrent).

58 AINS ET INSUFFISANCE RÉNALE AIGÜE Insuffisance rénale Insuffisance rénale Insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque Syndrome néphrotique Syndrome néphrotique Cirrhose Cirrhose Déshydratation Déshydratation FACTEURS DE RISQUE Traitement potentiellement néphrotoxique (AAII,IEC,Diurétiques…) Traitement potentiellement néphrotoxique (AAII,IEC,Diurétiques…)

59 AINS ET INSUFFISANCE RÉNALE AINS ET INSUFFISANCE RÉNALE - Doser la créatinine avant traitement En pratique : En pratique : - Surveiller cet index après, une à deux semaines de traitement, puis tous les 3 à 4 mois (sauf événement intercurrent).

60 Silverstein, JAMA, 2000 AINS Élévation créatinine Célécoxib (% patients) 0,7 % 1,2 %* Pas de différence en ce qui concerne la baisse de la filtration glomérulaire chez le sujet âgé sous régime pauvre en sel, mais une meilleure tolérance des Coxibs pour le patient sous régime normosodé. Pas de différence en ce qui concerne la baisse de la filtration glomérulaire chez le sujet âgé sous régime pauvre en sel, mais une meilleure tolérance des Coxibs pour le patient sous régime normosodé. COXIBS vs AINS : LA FONCTION RÉNALE COXIBS vs AINS : LA FONCTION RÉNALE

61 AINS ET OEDÈMES 1 à 5 % des patients 1 à 5 % des patients En règle modérés En règle modérés Conséquences cliniques, en particulier chez le patient dont la situation cardiovasculaire est fragile (insuffisant cardiaque) Conséquences cliniques, en particulier chez le patient dont la situation cardiovasculaire est fragile (insuffisant cardiaque) Augmentation de la fréquence des hospitalisations pour OAP chez le patient insuffisant cardiaque ( RR: 3,8) Augmentation de la fréquence des hospitalisations pour OAP chez le patient insuffisant cardiaque ( RR: 3,8)

62 OEDÈMES ET AINS : FACTEURS DE RISQUE Insuffisance rénale Insuffisance rénale Insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque Traitement par IEC ou bétabloquant Traitement par IEC ou bétabloquant Syndrome néphrotique Syndrome néphrotique Cirrhose Cirrhose

63 AINS ET HYPERTENSION ARTÉRIELLE Augmentation de la pression artérielle moyenne de 3 à 5 mmHg (surtout chez le sujet hypertendu) Augmentation de la pression artérielle moyenne de 3 à 5 mmHg (surtout chez le sujet hypertendu) Chez le sujet hypertendu: diminution de lefficacité des antihypertenseurs (IEC, AAII, bétabloquant, diurétiques…) Chez le sujet hypertendu: diminution de lefficacité des antihypertenseurs (IEC, AAII, bétabloquant, diurétiques…) Conséquences cliniques : une élévation de la PAD de 5 mmHg est associée à une augmentation du risque dAVC de 67 % et du risque de maladie coronarienne de 15 %. Conséquences cliniques : une élévation de la PAD de 5 mmHg est associée à une augmentation du risque dAVC de 67 % et du risque de maladie coronarienne de 15 %.

64 Modification de la PAM des 24 hr (mmHg) Captopril+AINS Losartan+AINS + 4,6 mmHg + 3,8 mmHg Conlin et al, Hypertension, 2000 EFFET DE LINDOMÉTACINE SUR LEFFICACITÉ ANTIHYPERTENSIVE DUN IEC ET DUN AAII

65 Événements CV Rofécoxib Naproxène 1,6 %* 0,82 % Bombardier et al, NEJM, 2000 ÉVÉNEMENTS CARDIOVASCULAIRES SOUS ROFÉCOXIB ET NAPROXÈNE % patients * p<0,05 vs naproxène

66 ÉVÉNEMENTS CARDIOVASCULAIRES SOUS CÉLÉCOXIB ET AINS (CLASS) White et al, Am.J.Cardiol., 2002 Célécoxib AINS Événements CV 1,3 % 1,2%

67 Inhibition (%°) Inhibition (%°) Heures EFFETS ANTIAGRÉGANT PLAQUETTAIRE DE L ASPIRINE Fitzgerald,NEJM, 2001

68 Inhibition (%) Heures EFFETS ANTIAGRÉGANT PLAQUETTAIRE DE L ASPIRINE LORSQUE IL EST ASSOCIÉ À LIBUPROFÈNE Fitzgerald,NEJM, 2001

69 Inhibition (%) Inhibition (%) Heures EFFETS ANTIAGRÉGANT PLAQUETTAIRE DE L ASPIRINE AVEC ET SANS ADMINISTRATION DUN COX2 Aspirine Aspirine+Cox Fitzgerald et al, NEJM, 2001 Wilner et al, 2002

70 Les AINS sont une cause fréquente de complications rénales. Les AINS sont une cause fréquente de complications rénales. Elles surviennent en règle chez des patients qui présentent des facteurs de risque. Elles surviennent en règle chez des patients qui présentent des facteurs de risque. La « gestion » des facteurs de risque est essentielle pour améliorer la tolérance cardio-rénale des AINS La « gestion » des facteurs de risque est essentielle pour améliorer la tolérance cardio-rénale des AINSconclusions Certains AINS inhibent les effets antiagrégants de laspirine Certains AINS inhibent les effets antiagrégants de laspirine

71 CONCLUSIONS Les coxibs ont une meilleure tolérance rénale que les AINS en ce qui concerne : Les coxibs ont une meilleure tolérance rénale que les AINS en ce qui concerne : - LHTA et les oedèmes pour le Célécoxib Le Célécoxib ne modifie pas la pression artérielle chez les patients traités par les IEC et les bétabloquants Le Célécoxib ne modifie pas la pression artérielle chez les patients traités par les IEC et les bétabloquants - La fonction rénale en situation deuvolémie Les coxibs ne modifient pas leffet antiagrégant de laspirine Les coxibs ne modifient pas leffet antiagrégant de laspirine

72 REIN antidiabétiques oraux DCI : Metformine NOM COMMERCIAL(Laboratoire) GLUCOPHAGE® (Merck Lipha Santé), STAGID® (Merck Lipha Santé). PRESENTATION Comprimé 280 (Stagid® 700 mg), 390 (Glucophage® 500 mg), 662,9 (Glucophage® 850 mg) et 780 mg (Glucophage® 1000 mg) de metformine base. POSOLOGIE USUELLE Posologie initiale : 2 à 3 comprimés/jour (500, 700 ou 850 mg). Posologie maximale : 3000 mg/jour (3 comprimés à 1000 mg). Données pharmacocinétiques BIODISPONIBILITE : 50 à 60% (Glucophage® 1000 mg ND). PIC PLASMATIQUE : 2,5 h. DISTRIBUTION : –Volume de distribution : 63 à 276 l. –Liaison aux protéines plasmatiques : Négligeable. METABOLISME : Aucun métabolite identifié chez lhomme. ELIMINATION ET EXCRETION : –Demi-vie élimination terminale : 3 à 6,5 h. –Excrétion urinaire : 70 à 90% sous forme inchangée. –Autre voie d'excrétion : Fèces : 20 à 30%. CLAIRANCES : –Clairance corporelle totale : ND –Clairance rénale : > 400 ml/min (440 en moyenne). –Sécrétion tubulaire : Oui.

73 REIN et antidiabétiques oraux METFORMINE MENTIONS LÉGALES : Contre-indications Insuffisance rénale même modérée, organique ou fonctionnelle ; Pathologie aiguë comportant un risque daltération de la fonction rénale (déshydratation, fièvre, états infectieux et/ou hypoxiques sévères, administration IV de produits de contraste iodés). Précautions demploi Linsuffisance rénale aiguë, organique ou fonctionnelle, joue un rôle prépondérant dans la survenue de lacidose lactique par accumulation de la metformine suite à un défaut délimination. La créatinine sérique doit donc être mesurée avant létablissement du traitement et ensuite régulièrement surveillée. GPR : Lélimination de la metformine est altérée chez le patient insuffisant rénal. Il est par conséquent nécessaire dadapter la posologie chez ces patients. De plus, laccumulation de metformine expose à un risque élevé dacidose lactique du fait dune augmentation de la production de lactates par la metformine. Il existe dans la littérature plusieurs cas rapportés de patients insuffisants rénaux ayant présenté une acidose lactique sévère due à la metformine. Pour ces raisons, la metformine est contre-indiquée chez les patients présentant une insuffisance rénale (clairance de la créatinine inférieure à 80 ml/mn).

74 Diurétiques

75 Les diurétiques : effets - indications Augmentent lélimination du sodium et de leau par le rein Par inhibition de la réabsorption rénale du sodium Par négativation de la balance hydro sodée Indiqués dans les états oedémateux et lHTA

76 Réabsorption rénale du sodium Toutes les cellules transportant le sodium ont des pompes Na/K ATPases dépendantes sur leurs membranes baso latérales Chaque segment du néphron a un mécanisme unique dentrée du sodium (inhibition spécifique) lumière sang 3Na+ 2K+ Na+

77 Les diurétiques : 4 classes Se distinguent par leur site daction Diurétiques proximaux –Inhibiteurs de lanhydrase carbonique (acétazolamide) –Substances osmotiques (mannitol) Diurétiques de lanse (anse de Henlé) –Furosémide (lasilix), bumétamide (burinex), pirétamide (eurelix) Diurétiques thiazidiques (tube distal proximal) –Dérivés du benzothiazide = sulfamidés –Hydrochlorothiazide (esidrex), chlortalidone (hygroton), indapamide (fludex) Diurétiques du tube collecteur cortical –Triamtérène (teriam), amiloride (modamide), antialdostérone (aldactone)

78

79 Diurétiques proximaux Inhibiteurs de lanhydrase carbonique (acétazolamide) Substances osmotiques (mannitol)

80

81 Diurétiques de lanse (anse de Henlé) Furosémide (lasilix), bumétamide (burinex) pirétamide (eurelix) Inhibent le co transport NA K 2CL Permettent lexcrétion de 20 à 25% du sodium filtré

82 Compétition avec le site Cl

83 Diurétiques thiazidiques (tube distal proximal) Dérivés du benzothiazide = sulfamidés Hydrochlorothiazide (esidrex) chlortalidone (hygroton) indapamide (fludex) Bloquent le co-transporteur Na CL a son site anionique (compétition sur le site chlore) Effet faible 5 à 10% du sodium filtré

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85 Diurétiques du tube collecteur cortical Triamtérène (teriam) amiloride (modamide) Inhibent directement les canaux sodés (aldactone) Effet antialdostérone Effet faible <3% Surtout en association aux thiazidiques

86 ENac

87 Effets métaboliques des diurétiques Diurétiques de lanse –Chute du gradient électrique transépithélial : arrêt de la réabsorption paracellulaire des cations divalents (Ca, Mg) Diurétiques thiazidiques –Stimulation indirecte de la réabsorption du calcium (par réabsorption facilitée du ca++ via la calbindine et en réduisant la concentration en Na+ cytosolique)

88 Effet aigu des diurétiques Furosémide : importante natriurèse dans les 6 heures suivantes Hypovolémie et stimulation des mécanismes de rétention hydrosodée pendant les 18 heures suivantes Effet immédiat = réduction du volume plasmatique = baisse du débit cardiaque incomplètement compensée par lélévation des résistances périphériques = effet anti hypertenseur

89 Effet aigu des diurétiques Mécanismes compensateurs mis en œuvre Activation du SRAA Activation du sympathique Langiotensine 2, laldostérone, la noradrénaline stimulent la réabsorption tubulaire du sodium

90

91 Effet chronique des diurétiques Discuté Persistance dune baisse de la volémie qui est restaurée à larrêt du traitement Nouvel équilibre de la balance sodée avec natriurèse égale aux apports Cet équilibre est maintenu si les apports sodés sont stables et la posologie des diurétiques constantes

92 Balance sodée négative Diminution des apports sodés Diurétiques à longue durée daction Dose de diurétique suffisante Mécanismes de résistance

93

94 Indications des diurétiques HTA –réduction de la PA sans variation brutales de la volémie –thiazidiques à faible dose 12.5 à 25 mg/j –Associations préférentielles avec les IEC ou les ARA2 –Surtout chez les sujets de race noire et les personnes âgées –Hyperaldostéronisme primaire non chirurgical = antialdostérone –Insuffisance rénale chronique = furosémide à forte dose

95 Indications des diurétiques Insuffisance cardiaque –insuffisance cardiaque –Furosémide plus ou moins thiazidique –spironolactone et augmentation de la survie par effet antifibrosant et épargne potassique –OAP : diurétiques de l anse par voie intra veineuse

96 Syndrome oedémateux et rétentions sodées –cirrhose ascitique –syndrome néphrotique –spironolactone et cirrhose –diurétiques de l anse et syndrome néphrotique Indications des diurétiques

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98 Autres indications –glaucome : acétazolamide –hypercalciurie idiopathique avec lithiase récidivante : thiazidiques –diabète insipide néphrogénique : thiazidiques –hypercalcémie critique : remplissage et furosémide –SIADH : furosémide

99 Diurétiques de L Anse Furosémide : Lasilix faible 20 mg, 40 mg, retard 60 mg Bumétanide : Burinex 1 mg, amp à 0.5 mg et 2 mg, 5 mg Délai d action IV court 1 à 2 min, durée d action 3 heures, PO 15 min, 7 heures Indications : rétention hydro sodée, OAP, insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, cirrhose, HTA, Hypercalcémie CI : obstacle, hyponatrémie/kaliémie graves Effets secondaires : hyponatrémie de déplétion, (forte posologie ou régime sans sel trop strict) ou de dilution (syndromes œdémateux), hypokaliémie, déplétion en magnésium, alcalose métabolique, hyperuricémie et goutte, ototoxicité suppléments potassiques avec le F sauf si IR, majoration de la néphrotoxicité des aminosides, PCI, AINS et IEC Interactions : digitaliques, anti arythmiques, cordarone, laxatifs, lithium (augmente la lithémie) Surveillance : Clinique pouls, tension, PA couchée/debout; Biologique : kaliémie, urée, créatinine, uricémie, glycémie, profil lipidique

100 Epargneurs de K Spironolactone: Aldactone 50 mg, 75 mg, Amiloride : Modamide 5 mg Délai d action 24 heures, durée 48 heures Indications : rétention hydrosodée, insuffisance cardiaque, SN si pas d IR, HTA CI : IR, obstacle et troubles HE Effets secondaires : hyperkaliémie, (favorisée par le diabète, IR, AINS, IEC), acidose métabolique, impuissance et gynécomastie Interactions : hyperkaliémiants, lithium, hypotenseurs Surveillance : Clinique : poids, diurèse, PA couchée/debout, FC; Biologique : kaliémie, urée, créatinine, uricémie, glycémie, profil lipidique

101 Thiazidiques Hydrochlorothiazide : Esidrex 25 mg chlortalidone : Hygroton 25 mg ciclétanine : Tenstaten 50 mg Indapamide : Fludex, 1.25 et 2.5 Indapamide 2.5 mg Délai d action : 2 heures, durée d action : 12 à 24 heures Indications : rétention hydrosodée, insuffisance cardiaque, hyper calciurie, lithiase calcique CI : allergie aux sulfamides, IR, obstacle, troubles HE Effets secondaires : hypo natrémie, hypokaliémie, déplétion en Mg, hyperglycémie et aggravation d un diabète, hyperlipémie, hyper uricémie et aggravation dune goutte, allergie, toxicité hématologique (sulfamides) Interactions : digitaliques, anti-rythmiques, hypokaliémiants, lithium, hypotenseurs Surveillance : Clinique : poids, diurèse, PA couchée/debout, FC; Biologique : kaliémie, urée, créatinine, uricémie, glycémie, profil lipidique

102 Hypokaliémie et diurétiques Diurétiques de lanse et thiazidiques induisent un fuite rénale de potassium –inhibition directe de la réabsorption du K+ (inhibition de la NA /K/2CL pour le lasilix) –par activation du SRAA pour les thiazidiques et les diurétiques de l anse 50 mg dhydrochlorothiazide par jour pour une HTA diminue la kaliémie de 0.4 à 0.6 meq/L, 15% de patients baissent leur kaliémie < 3.5 meq/L les diurétiques de lanse induisent moins d hypokaliémie que les thiazidiques (rôle de lhypercalciurie qui stimule la fermeture des canaux sodiques comme lamiloride) l hypokaliémie est associée à une augmentation du risque de mort subite Attention si stock potassique diminué avant traitement (insuffisance cardiaque, hyperaldostéronisme

103 Effets secondaires et précautions demploi Effet sur l hydratation et l équilibre hydro électrolytique : 15 jours après le début du traitement –déplétion volémique- insuffisance rénale fonctionnelle –hyponatrémie : thiazidiques ++ (régime sans sel trop strict) favorisé par linsuffisance cardiaque, la cirrhose ou khypothyroidie, la diarrhée, les fortes chaleurs –hyperuricémie : liée à la réabsorption tubulaire d urate liée à la déplétion volémique-sans conséquence –hyperkaliémie : diurétiques distaux-acidose métabolique-facteur favorisant associé-AINS/IEC/Héparine/Ciclosporine/bactrim ou insuffisance rénale, diabète, –Hypomagnésémie : diurétiques de lanse ou thiazidiques –alcalose métabolique :augmentation de la fuite en H+ secondaire à l hyperaldo IIre (stimule lactivité de la Na/K ATPase) et contraction du volume extracellulaire avec une quantité constante de HCO-

104 Hypersensibilité : thiazidiques et apparentés Endocriniens : dysménorrhées, gynécomasties : spironolactone Attention à lassociation au lithium (lasilix) Effets secondaires et précautions demploi

105 Effets métaboliques –Augmentation modérée et transitoire des triglycérides et du cholestérol –Hyperuricémie : souvent asymptomatique Effets secondaires et précautions demploi

106 Surveillance du traitement –clinique poids, TA debout/couché –biologique : ionogramme, urée créatinine, lipides, glycémie, uricémie

107 Réseau RHAPSODIE Insuffisance Rénale Chronique Ile de France

108 Particularités de lIRC Une donnée ancienne toujours vraie :Une donnée ancienne toujours vraie : –LIRC est une pathologie totalement asymptomatique aux stades précoces Cinq données récentes dimportance capitale :Cinq données récentes dimportance capitale : –La généralisation du calcul de la clairance de la créatinine permet le repérage de lIRC débutante –LIRC modérée est un facteur de risque cardiovasculaire majeur –On estime que seulement 10% des IRC parviennent au stade terminal, les autres disparaissent avant, surtout de complications cardio-vasculaires –La mise en place précoce dun traitement adéquat accessible à tout médecin permet de ralentir la dégradation de la fonction rénale –la survenue des complications extra rénales peut être prévenue par une prise en charge appropriée

109 Contexte de mise en place des réseaux Le recours tardif au néphrologue est la règle, en 2005 comme en 1975 –contrairement aux autres spécialités, –Il nexiste pas de néphrologues non hospitaliers, aussi il ny a pas de confrontations quotidiennes entre néphrologues et médecins traitants – Les médecins de ville se plaignent de la difficulté dentrer en contact avec des correspondants néphrologues –En Ile-de-France, 50% de patients réalisent leur 1 ère séance de dialyse en urgence (document préparatoire SROS, 07/04) La généralisation récente de la clearance calculée ouvre une fenêtre dopportunité pour corriger ces déficits de pratiquesLa généralisation récente de la clearance calculée ouvre une fenêtre dopportunité pour corriger ces déficits de pratiques

110 Population cible Tout patient atteint de maladie rénale ou dinsuffisance rénale chronique, à tous les stades (stades 1 à 4, ANAES, septembre 2004)Tout patient atteint de maladie rénale ou dinsuffisance rénale chronique, à tous les stades (stades 1 à 4, ANAES, septembre 2004) Classification de maladie rénale chronique et de sévérité dIRC (ANAES)

111 Etablissements inclus dans le réseau, concentrant patients à risque et médecins non néphrologues Centres de santé inclus CHU Centres de santé pressentis Gennevilliers Nanterre Argenteuil Colombes CHU Pitié CHU K.B. CHU KB Arcueil Bagneux Orly Gentilly CHU Créteil Champigny

112 Les acteurs du réseau Médecins généralistesMédecins généralistes Autres spécialistes médicauxAutres spécialistes médicaux –Cardiologues –Diabétologues –Gériatres –Médecins du travail –Radiologues –Rhumatologues –Urologues BiologistesBiologistes Diététicien(ne)sDiététicien(ne)s Infirmier(e)sInfirmier(e)s Pharmacien(ne)sPharmacien(ne)s Centres de santé Centres de santé Etablissement SSR Etablissement SSR Services de néphrologie Services de néphrologie

113 Objectifs opérationnels Favoriser le diagnostic précoce de lIRCFavoriser le diagnostic précoce de lIRC Généraliser une stratégie de prise en charge en ambulatoireGénéraliser une stratégie de prise en charge en ambulatoire Favoriser la prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculairesFavoriser la prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires Recours à une diététicienne formée en matière dIRCRecours à une diététicienne formée en matière dIRC Recours à une infirmière formée à lobservance des traitements rendus nécessaires par linsuffisance rénale « facteur de risque »Recours à une infirmière formée à lobservance des traitements rendus nécessaires par linsuffisance rénale « facteur de risque » Recours aux programmes de réadaptation à leffortRecours aux programmes de réadaptation à leffort

114 Fréquence variable selon le stade dIRC Ambulatoire (médecin généraliste, médecin du travail, pharmacie(ne), infirmière, biologiste) Milieu hospitalier (hôpitaux, SSR) repérage Patient Diagnostic étiologique par un médecin membre du réseau Ou en consultation avancée néphro Définition de la PEC idéale Prestation dérogatoire Consultations avancées Cs diététique Alerte par Infirmière (Observance, TA) Accès FNAIR Maison du rein Réadaptation à leffort Autre(s) spécialiste(s) concerné(s) Services de néphrologie Suivi médecin généraliste repérage Système dinformation et de communication

115 Processus de suivi annuel Exemple type du suivi annuel d un patient en IRC modérée


Télécharger ppt "France: prévalence de lIRCT 513 pmh (30882) 580.4 675.7 602.3 450.6 575.9 599.2 485.4 488.3 496.7 456.4 501.2 464.7 476.2 482.8 571.3 444.8 355.0 377.0."

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