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VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil 1°) lélectroencéphalogramme (EEG) 2°) Les divers niveaux de vigilance 3°) Le sommeil à ondes.

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1 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil 1°) lélectroencéphalogramme (EEG) 2°) Les divers niveaux de vigilance 3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitant) 4°) Le sommeil à ondes rapides 5°) Aspects phénoménologiques chez lanimal et lHumain 6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil II – Signification du sommeil 1°) Effets de la privation 2°) Origine des besoins 3°) Les fonctions du sommeil paradoxal III – Localisation des structures nerveuses responsables 1°) Données anatomo-pathologiques 2°) Expériences de sections étagées Introduction

2 Lalternance éveil-sommeil est un mécanisme sous la dépendance dun ensemble dinteractions entre diverses structures nerveuses intégrant –Facteurs environnementaux –Processus homéostatiques –Horloge circadienne endogène

3 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil 1°) lélectroencéphalogramme (EEG) 2°) Les divers niveaux de vigilance 3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitants) 4°) Le sommeil à ondes rapides 5°) Aspects phénoménologiques chez lanimal et lHumain 6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil II – Signification du sommeil 1°) Effets de la privation 2°) Origine des besoins 3°) Les fonctions du sommeil paradoxal III – Localisation des structures nerveuses responsables 1°) Données anatomo-pathologiques 2°) Expériences de sections étagées Introduction

4 I – Les états de veille et de sommeil 1°) Lélectroencéphalogramme –Hans Berger 1924: lamplitude des ondes EEG et leur fréquence varient avec létat physiologique du sujet. –Lexistence des ondes EEG dépendent de 2 facteurs Disposition géométrique radiaires des cellules corticales, Une synchronisation de lactivité des cellules nerveuse corticales. 2°) Les états de veille Veille active : ondes rapides (15 à 30 Hz) bas voltage < 20µV Veille diffuse: ondes plus lentes (10 Hz) haut voltage µV rythme alpha

5 Veille active Veille diffuse Sommeil SL stade 1 stade 2 stade 3 stade 4 Sommeil Paradoxal K fuseau 1 sec 2°) Les états de veille 3°) Les états de sommeil

6 3°) Les états de sommeil : le sommeil à ondes lentes, SL (ou Slow Waves Sleep, SWS). –Critères EEG 4 stades de SL stade 1 = endormissement rythme thêta (, 5-7 Hz), disparition du rythme rapide et du rythme alpha, stade 2= rythme associé à des fuseaux du sommeil (ondes synchronisées de 50 µV et Hz), stade 3 = rythme remplacé par rythme (2-4 Hz) avec augmentation du nombre de fuseaux stade 4 = uniquement rythme de haut voltage (100µV) –Autres signes concomitants Pupille en myosis Ralentissement du rythme cardiaque et de la fréquence respiratoire Augmentation de la motilité gastrique Tonus musculaire présent mais diminué I – Les états de veille et de sommeil

7 1 sec yeux ouverts yeux fermés VaVd EEG Calcul mental: 19x3

8 Activité électrique Bande de fréquence État de vigilance Delta 1-4 Hz Sommeil à ondes lentes en pathologie : tumeur cérébrale, dégénérescence. Thêta 4-7 Hz Sédation, rêverie ; phase 1 dendor- missement; pathologie : anxiété, irrita- tion (bouffées thêta), somnambulisme. Alpha 8-12 Hz Rythme de Berger, attention diffuse, sujet relaxé, les yeux fermés. Il existe desgrands alpha (plus que 40 V en occipital), des petits alpha. Bêta Hz Éveil actif : amplitudes faibles, fré- quences rapides, tracés dits désynch- ronisés, tâche mentale, yeux ouverts. Bêta Hz Éveil actif, parfois hyper éveil, ampli- tudes faibles, fréquences rapides. 1 sec

9 4°) Le sommeil à ondes rapides ou sommeil paradoxal I – Les états de veille et de sommeil

10 Veille active Veille diffuse Sommeil SL stade 1 stade 2 stade 3 stade 4 Sommeil Paradoxal K f f 1 sec 2°) Les états de veille 3°) Les états de sommeil

11 4°) Le sommeil à ondes rapides ou sommeil paradoxal –Critères EEG du SP tracé EEG à ondes rapides et bas voltage idem éveil mais tonus musculaire supprimé pointes ponto-géniculo-occipitales (PGO) et mouvements oculaires rapides doù le nom de « Rapid Eye Movement Sleep, REMS » –Autres signes concomitants Pupille en myosis important rythme cardiaque et fréquence respiratoire irréguliers motilité gastrique absente Régulation température altérée Érection –Phase onirique du sommeil I – Les états de veille et de sommeil

12 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil 1°) lélectroencéphalogramme (EEG) 2°) Les divers niveaux de vigilance 3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitants) 4°) Le sommeil à ondes rapides 5°) Aspects phénoménologiques chez lanimal et lHumain 6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil II – Signification du sommeil 1°) Effets de la privation 2°) Origine des besoins 3°) Les fonctions du sommeil paradoxal III – Localisation des structures nerveuses responsables 1°) Données anatomo-pathologiques 2°) Expériences de sections étagées

13 5°) Aspects phénoménologiques chez lanimal Critère EEG de léveil = activité électrique rapide de bas voltage; rythme thêta dans lhippocampe Critère EEG du sommeil = activité électrique plus lente avec fuseaux Comportement postural de lanimal Sommeil Paradoxal de 6 min toutes les min : – mouvements oculaires rapides, – mouvement des vibrisses, –clonies des extrémités, –abolition totale du tonus musculaire.

14 Va eog eeg emg Vd SR 10 sec

15 EMG EOG EEG OC. HIP R EKG VaVdSISp10 sec

16 Complexité par rapport à lanimal 4 stades de SL Sommeil Paradoxal = phase onirique –EEG rapide –Atonie musculaire –Activité hippocampique thêta –Mouvements oculaires rapides –Pointes Ponto-Géniculo-occipitale (PGO) 5°) Aspects phénoménologiques chez lhumain

17 Veille active Veille diffuse Sommeil SL stade 1 stade 2 stade 3 stade 4 Sommeil Paradoxal K f f 1 sec 2°) Les états de veille 3°) Les états de sommeil

18 Aspects phénoménologiques (suite) Conception de 3 états : –éveil –sommeil lent – sommeil paradoxal –Alternance veille sommeil selon un rythme circadien (chez le chat 40% déveil et 60% de sommeil au cours du nycthémère) –Alternance SL- SP rythme ultradien SP = 30% du sommeil total chez le chat, = 20% chez lhumain.

19 Niveau de la vigilance Stades du SL « descending stage » SP Sujet normal T (min) sommeil lent sommeil paradoxal = cas pathologique éveil Signe + = cas normal « Emergent stage »

20 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil 1°) lélectroencéphalogramme (EEG) 2°) Les divers niveaux de vigilance 3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitant) 4°) Le sommeil à ondes rapides 5°) Aspects phénoménologiques chez lanimal et lHumain 6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil II – Signification du sommeil 1°) Effets de la privation 2°) Origine des besoins 3°) Les fonctions du sommeil paradoxal III – Localisation des structures nerveuses responsables 1°) Données anatomo-pathologiques 2°) Expériences de sections étagées

21 Ontogenèse du Sommeil Nourrisson 10 jours Nourrisson 40 semaines Enfants 4 ans

22 Rapport S.Paradoxal X 100 S.Total Nouveau-NéAdulte RAT60 – 90 %15 à 20% CHAT80 – 90 %20 à 30 % HUMAIN45 – 65 %20 %

23 désynchronisation synchronisation superficielle synchronisation profonde hémisphères droit gauche droit gauche droit gauche droit gauche hémisphère droit hémisphère gauche 400 microvolts a b Le sommeil des dauphins 1 heure après

24 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil 1°) lélectroencéphalogramme (EEG) 2°) Les divers niveaux de vigilance 3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitant) 4°) Le sommeil à ondes rapides 5°) Aspects phénoménologiques chez lanimal et lHumain 6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil II – Signification du sommeil 1°) Effets de la privation 2°) Origine des besoins 3°) Les fonctions du sommeil paradoxal III – Localisation des structures nerveuses responsables 1°) Données anatomo-pathologiques 2°) Expériences de sections étagées

25 II – Signification du sommeil 1°) Effets de la privation –suppression totale après 200h = impossible –Suppression du SP chez le chat et lhumain phénomènes de rebond 2°) Origine des besoins de sommeil – Modifications biochimiques dans le SNC (baisse du glycogène) – lésions de chromatolyse des neurones après privation de sommeil 3°) Les fonctions du SP – homéostasie corticale – maturation du SNC – fonctions mnésiques

26 H Traitement Séries Témoin : pas de privation de SP Privation de 50% de SP Privation de 100% de SP 1°) Effet de la privation de SP sur un apprentissage dévitement chez la souris

27 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil 1°) lélectroencéphalogramme (EEG) 2°) Les divers niveaux de vigilance 3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitant) 4°) Le sommeil à ondes rapides 5°) Aspects phénoménologiques chez lanimal et lHumain 6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil II – Signification du sommeil 1°) Effets de la privation 2°) Origine des besoins 3°) Les fonctions du sommeil paradoxal III – Localisation des structures nerveuses responsables 1°) Données anatomo-pathologiques 2°) Études neurophysiologiques 3°) Expériences de sections étagées

28 III – Localisation des structures nerveuses responsables 1°) données anatomo- pathologiques –Encéphalite léthargique Von Economo (1930) rôle de lhypothalamus Atteintes de lhypothalamus postérieur état de sommeil profond et prolongé, H Post contiendrait des neurones induisant léveil Atteinte de lhypothalamus antérieur (aire pré-optique et cerveau ant. basal) état déveil permanent, H Ant. contiendrait des neurones induisant le sommeil. Hypothèses qui semblent se vérifier actuellement 2°) études neurophysiologiques –Destructions expérimentales de lhypothalamus postérieur = éveil –lhypothalamus antérieur = sommeil –Réaction déveil ou « arousal reaction » 3°) expériences de sections étagées du cerveau P. Bremer (1936) –A) Cerveau isolé : dort en permanence –B) Encéphale isolé: alternance éveil – sommeil car présence projections sensorielle de la face –C) section médio-pontine prétrigéminale tracé EEG en permanence désynchronisé –D) section entre le pont et le mésencéphale (animal pontique) partie post. du corps avec chute de tonus périodique

29 + A.Cerveau isolé dort en permanence A B. Encéphale isolé Alternance veille-sommeil B C C. Section Médio-Pontique EEG toujours désynchronisé D. Animal Pontique Chute périodique de tonus D SP

30 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de léveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) 1°) Mise en évidence 2°) Les fonctions du SRAA 3°) Les facteurs du tonus du SRAA 4°) Le SRAA vue actuelle 5°) Le rôle des amines 6°) Le rôle des peptides V – Les mécanismes des états de sommeil : Les structures responsables des états de sommeil

31 1°) Mise en évidence par Moruzzi & Magoun (1949) –SRAA = structures nerveuses (formation réticulée ponto-mésencéphalique et hypothalamus dorsal) dont la stimulation provoque une réaction déveil (« arousal reaction »); –Recouvrent les structures dont les projections descendantes assurent la tonicité des réseaux dinterneurones et de motoneurones spinaux ; –La destruction de ces structures induit un état de léthargie permanent IV – Les mécanismes de léveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA)

32 FRM Lésion limitée de la FRM qui préserve les voies ascendantes : sommeil permanent et EEG synchronisé Lésion interrompant les voies ascendantes : les stimuli sensoriels déclenchent encore léveil Lemnisque Médian (voies ascendantes)

33 AFF Ret. FR EFF Les messages afférents sensoriels spécifiques émettent des collatérales vers la formation réticulée (FR) ; ils nexcitent pas directement le cortex cérébral. Ils parviennent dabord à la formation réticulée du tronc cérébral qui excite à son tour le cortex cérébral et provoque léveil

34 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de léveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) 1°) Mise en évidence 2°) Les fonctions du SRAA 3°) Les facteurs du tonus du SRAA 4°) Le SRAA vue actuelle 5°) Le rôle des amines 6°) Le rôle des peptides V – Les mécanismes des états de sommeil : Les structures responsables des états de sommeil

35 2°) Fonctions de la FR bulbo-mésencéphalique –Effets activateurs ascendants –Effets facilitateurs et inhibiteurs descendants –Contrôle des messages afférents au niveau des relais sensoriels –Rôle fondamental dans le maintien de létat vigile 3°) Les facteurs du tonus réticulaire – facteurs nerveux: convergence de messages afférents variés – contrôle cortical excitateur et inhibiteur – facteurs toniques dus aux conditions humorales du milieu (CO 2, O 2, pression artérielle, composition ionique du MI, adrénaline IV – Les mécanismes de léveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) suite

36 sinus carotidien SRAA stim. nocicept. 1 3 médullo-surrénale 2 Adr.. vaso moteur Ajustement neuro-humoral de lactivité corticale et du tonus sympathique + -

37 Le SRAA en résumé (Steriade & Mc Carley 1990) La FR mésencéphalique a une influence excitatrice sur le cortex cérébral par 2 voies, –Une voie dorsale ascendante via les noyaux thalamiques non spécifiques et projection corticale étendue, –Une voie ventrale qui projette vers lhypothalamus, le cerveau antérieur de la base et aire optique latérale La FR bulbaire a une action inhibitrice sur léveil

38 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de léveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) 1°) Mise en évidence 2°) Les fonctions du SRAA 3°) Les facteurs du tonus du SRAA 4°) Le SRAA vue actuelle 5°) Le rôle des amines V – Les mécanismes des états de sommeil : Les structures responsables des états de sommeil 6°) Le rôle des peptides

39 Le SRAA vue actuelle Marrocco, Witte & Davidson Current Opinion in Neurobiology (1994) 4: Lancien SRAA peut être subdivisé en 5 groupes cellulaires, disposant chacun de neurotransmetteurs spécifiques –Un groupe adrénergique: le locus coeruleus, –Un groupe cholinergique: groupe magnocellulaire du cerveau antérieur basal (MBF) et pedunculo-pontin-latérodorsal tegmentum (PPT-LDT), –Un groupe dopaminergique: substance noire (SN) et aire tegmentale ventrale (VTA), –Un groupe sérotoninergique: les noyaux du raphé dorsal, –Un groupe histaminergique: le noyau tubéro-mammillaire hypothalamique

40 NRd 5 HT SN VTA DA CORTEX IV V-VI IV I-VI II-III V-VI I-VI LC NA N. Thal Relais N. Thal Proj. diffuse Ach MBF LDT PPT Ach TMH Hist

41 Physiologie du SRAA Action du SRAA par blocage des conductances potassiques des neurones sur lesquels il projette, Application histamine sur n. thalamiques lente dépolarisation avec apparition dactivité tonique, Action compétitive entre les divers neurotransmetteurs: adrénaline bloque action histamine, La stimulation du système cholinergique éveil cortical (blocage par atropine)

42 La réaction déveil nest pas unique mais regroupe plusieurs types de comportement –NA et LC attention –Dopamine temps de réponse –Acétylcholine précision discriminative –Sérotonine réaction impulsive Synergie entre systèmes = interactions comportementales au cours de léveil –Orientation, attention, apprentissage, mémorisation Physiologie du SRAA (suite)

43 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de léveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) 1°) Mise en évidence 2°) Les fonctions du SRAA 3°) Les facteurs du tonus du SRAA 4°) Le SRAA vue actuelle 5°) Le rôle des amines 6°) Le rôle des peptides V – Les mécanismes des états de sommeil : Les structures responsables des états de sommeil

44 Rôles des amines noradrénaline, dopamine, sérotonine, histamine Rôle dans la neurotransmission en modulant lactivité synaptique noradrénaline dans des groupes cellulaires du bulbe rachidien (A1, A2, A3) et du pont (A5 et A7); le locus coeruleus (A4-A6) est le noyau noradrénergique le plus important, La dopamine dans le mésencéphale et le diencéphale forment les groupes A8-A16 (substance noire groupe A9, et autour A8 et A10), Histamine dans lhypothalamus (n. tubéro-mamillaire), Acétylcholine (triméthylamine) neurones de la base du cerveau antérieur et du pont (noyaux pédonculo-pontin et tegmental latéro- dorsal), Sérotonine localisée dans les noyaux du raphé

45 Rhin. Hypothalamus Striatum Cervelet Cortex Cérébral Tronc Cérébral Moelle A8-9 A10 Dopamine 5-HT A1-A5 A7 NA LC A6 EM Hypophyse A11-12

46 cortex cérébral Rhin. Thal. Striatum Hypothalamus cervelet E.M. hypophyse tronc cérébral moelle A 1-5 A 7 A6A6 noradrénaline NA LC 5 HT sérotonine B 8-9 dopamine A 8-9 A 10 A 11-12

47 TH DC mitochondrie MAO récepteur membrane post-synaptique Tyrosine DOPA DA NA granule terminaison nerveuse NA NM MAO COMT DOMA VMA COMT DH CH 2 CH COOH NH 2 Phénylalamine OH CH 2 CH COOH NH 2 Tyrosine Tyrosine hydroxylase OH CH 2 CH COOH NH 2 OH Dopa Dopa décarboxylase OH CH 2 NH 2 OH CH 2 Dopamine Dopamine hydroxylase OH CH NH 2 OH CH 2 OH Noradrénaline Adrénaline PNMT OH CH NH OH CH 2 OH CH 3

48 NHNH CH 2 CHCOOH NH 2 Métabolisme de la 5-HT Trp TH OH CH 2 CHCOOH NH 2 5-HTP NHNH DC OH CH 2 NH 2 CH 2 NHNH 5-HT MAO NHNH OH CH 2 COOH 5-HIAA SA Trp 5-HTP TH DC 5-HT mitochondrie 5-HT MAO 5-HT 5-HIAA récepteurmembrane post-synaptique Glie

49 Le SRAA vue actuelle Marrocco, Witte & Davidson Current Opinion in Neurobiology (1994) 4: Lancien SRAA peut être subdivisé en 5 groupes cellulaires, disposant chacun de neurotransmetteurs spécifiques –Un groupe adrénergique: le locus coeruleus, –Un groupe cholinergique: groupe magnocellulaire du cerveau antérieur basal (MBF) et pedunculo-pontin-latérodorsal tegmentum (PPT-LDT), –Un groupe dopaminergique: substance noire (SN) et aire tegmentale ventrale (VTA), –Un groupe sérotoninergique: les noyaux du raphé dorsal, –Un groupe histaminergique: le noyau tubéro-mammillaire hypothalamique

50 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de léveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) 1°) Mise en évidence 2°) Les fonctions du SRAA 3°) Les facteurs du tonus du SRAA 4°) Le SRAA vue actuelle 5°) Le rôle des amines V – Les mécanismes des états de sommeil 6°) Le rôle des peptides : les neurones à hypocrétine (orexine)

51 Distribution des Neurones à Hypocrétine chez le rat daprès Peyron et al. J. Neurosc. 18 (1998): Voies ascendantes dorsales Voies ascendantes ventrales Voies descendantes dorsales Voies descendantes ventrales

52 Les Neurones à hypocrétine (orexine) de lhypothalamus post. lat. projettent sur le SRAA Cortex Basal Forebrain Acétylcholine Locus Coeruleus NA Noyaux latéro-dorso du tegmentum et pédunculo-pontins Acétylcholine Noyaux tubéro-mammilaires histamine 5-HT (hypocrétine)

53 Neurones à hypocrétine Hypothalamus post. et lat. NEOCORTEX Thalamus Locus Coeruleus (Noradrénaline) Aire Hypothal. Lat. N. arqué-Parav. Noyau Tubéro-mammillaire (Histamine) Noyau du Raphé dorsal (5-HT) Noyaux de la base (Dopamine) Formation réticulée du tronc cérébral Hypothalamus Noyaux visuels subcorticaux Cerveau antérieur Cortex limbique

54 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de léveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) V – Les mécanismes des états de sommeil 1°) Les structures impliquées dans le sommeil lent A) structures bulbo-pontique, B) hypothalamus, C) n. thalamiques à projection diffuse 2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal 3°) Les facteurs neurochimiques 4°) Modèle

55 + A.Cerveau isolé dort en permanence A B. Encéphale isolé Alternance veille-sommeil B C C. Section Médio-Pontique EEG toujours désynchronisé D. Animal Pontique Chute périodique de tonus D

56 Les structures bulbo-pontiques et le SL Section médio-pontique prétrigéminale conduit à un éveil permanent de la partie antérieure du cerveau, Portion caudale du bulbe rachidien = action inhibitrice, inclut le NFS et les afférences végétatives (barosensibles) Projection vers les n. gabaergiques du pont dorso- latéral qui à leur tour inhibent les neurones choloinergiques du tegmentum pontin et les neurones thalamo-corticaux

57 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de léveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) V – Les mécanismes des états de sommeil 1°) Les structures impliquées dans le sommeil lent A) structures bulbo-pontique, B) hypothalamus, C) n. thalamiques à projection diffuse 2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal 3°) Les facteurs neurochimiques 4°) Modèle

58 Projections des neurones du noyau préoptique ventro-lateral (VLPO) vers les principaux noyaux monoaminergiques du SRAA Noyaux latéro-dorso du tegmentum et pédunculo-pontins Acétylcholine Locus Coeruleus NA 5-HT Noyaux tubéro-mammilaires histamine

59 5HT NFS NA hypothalamus thalamus PO hist Sp./o vlPO neurons hist, 5HT ou NA neurons éveil SL SP12 LDT

60 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de léveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) V – Les mécanismes des états de sommeil 1°) Les structures impliquées dans le sommeil lent structures bulbo-pontique, hypothalamus, n. thalamiques à projection diffuse 2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal 3°) Les facteurs neurochimiques 4°) Modèle

61 B A 2 s 20 mV C 0.5 s RE Th-Cx Cx RE Cx EEG Filtered spindles (7-14 Hz) Th-Cx daprès M. Steriade & R. Llinas Physiol. Rev. (1988) 68:

62 RE Th-Cx 5 s 20 mV Daprès M. Stériade et R. R. Llinas Physiol. Rev :

63 B A Thalamocortical cell, in vivo 20 mV 2 s Burst Ca 2+ spike 0,1 s Pacemaker potential 0,1 s 20 mV Thalamocortical cell, in vitro Burst Ca 2+ spike Tetrodoxin daprès M. Steriade et al Science 262: dc : +0.5nA = -63 mV Oscillation spontanée de la cellule à 1.7Hz Courant dépol. +0.5nA empêche loscillation Blocage de la spike Na + seul le potentiel Ca 2+ persiste

64 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de léveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) V – Les mécanismes des états de sommeil 1°) Les structures impliquées dans le sommeil lent 2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal 3°) Les facteurs neurochimiques 4°) Modèle

65 + A.Cerveau isolé dort en permanence A B. Encéphale isolé Alternance veille-sommeil B C C. Section Médio-Pontique EEG toujours désynchronisé D. Animal Pontique Chute périodique de tonus D

66 IC SC Thalamus FTC RN SN VTA Subthalamus Hypothalamus pp PG SOC TB FTGp CU VMN VIN S STN FTM FTGp IOC

67 FTG P 3 lateral tegmento- reticular tract P 10 + Ventro-latéral réticulospinal tract N. réticulaire magnocellulaire Faisceau descendant inhibiteur des motoneurones motoneurones spinaux Locus Coeruleus Péri-LC L. SubCoeruleus

68 Daprès Chase et al. (1980 J. Neurophysiol.) 44 :

69 IC SC Thalamus FTC RN SN VTA Subthalamus Hypothalamus pp PG SOC TB FTGp CU VMN VIN S STN FTM FTGp IOC

70 FR magnocellulaire inhibitrice TC Tegmentum pontin N raphé dorsal. Thal N du Raphé dorsal et LC = structures permissives du SP sLC Générateur du SP dans le pont dorsal (tegmentum pontin) Mise en jeu du système PGO et projection corticale et mise en jeu de latonie musculaire par le sLC et la FR magnocellulaire inhibitrice

71 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de léveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) V – Les mécanismes des états de sommeil 1°) Les structures impliquées dans le sommeil lent 2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal 3°) Les facteurs neurochimiques du SL et du SP 4°) Modèle

72 Mécanismes neurochimiques Au cours de léveil, les neurones catécholaminergiques et sérotoninergiques contribuent à la biosynthèse de facteurs hypnogènes (adénosine, peptides) dans hypothalamus et/ou hypophyse, Laction des ces facteurs se fait par voie synaptique ou par voie sanguine, Au cours du SL les neurones NA, 5-HT, DA ou ACH sont silencieux alors quils sont actifs au cours de léveil, Au cours du SP les neurones NA, 5-HT, DA alors que les neurones cholinergiques sont actifs.

73 Noyau Arqué TC sang LCR Peptide ? CLIP, corticotrophin-like intermediate lobe peptide Le pont et le bulbe assurent lexpression du SP Un facteur (peptide) hypothalamo-hypophysaire est indispensable pour lapparition du SP

74 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de léveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) V – Les mécanismes des états de sommeil 1°) Les structures impliquées dans le sommeil lent 2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal 3°) Les facteurs neurochimiques 4°) Modèle

75 Daprès Saper & al. (2001) TINS 24 (12): Hypocrétine hypocrétine SRAA TMN LC/DR Sommeiléveil VLPO eVLPO SP LDT PPT Eveil NA 5-HT NA 5-HT Galanine GABA Galanine GABA Histamine GABA Galanine GABA Galanine GABA hypocrétine Balance entre sommeil et éveil Voies inhibitrices Voies excitatrices Influences neuro-humorales

76 Modèle: contrôle hypothalamique de léveil et du sommeil TINS (dec. 2001) 24 (12): Interactions entre structures cérébrales induisant le sommeil et celles provoquant léveil, Les régions à n. aminergiques TMN, LC, RD….. engendrent léveil par action sur le cortex cérébral et par inhibition des neurones hypothalamiques VLPO, Durant le SL les n. VLPO inhibent les neurones aminergiques du SRAA par une action gabaergique et galinergiques, Les n. VLPO sont alors désinhibés stabilisant le sommeil, Le SP se déclenche quand les n. cholinergiques du pont sont désinhibés par les n. eVLPO

77 Daprès Saper & al. (2001) TINS 24 (12): Hypocrétine hypocrétine SRAA TMN LC/DR Sommeiléveil VLPO eVLPO SP LDT PPT Eveil NA 5-HT NA 5-HT Galanine GABA Galanine GABA Histamine GABA Galanine GABA Galanine GABA hypocrétine Balance entre sommeil et éveil Voies inhibitrices Voies excitatrices

78 Conclusion Alternance veille sommeil et SL SP fait intervenir plusieurs populations neuronales et de nombreux neurotransmetteurs. Lalternance veille SL est pour lessentiel le résultat dinteractions entre neurones VLPO et neurones aminergiques du tronc cérébral. Dans lalternance SL SP les neurones cholinergiques du pont sont les facteurs exécutifs en relation avec la baisse dactivité des neurones à monoamines du LC et du RD.

79 FIN mars 2005 La mise en jeu de facteurs peptidergiques ou dautres molécules (adénosine par exemple) et leur mode daction restent encore parmi les éléments à comprendre pour élucider complètement les mécanismes de la veille et du sommeil


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