VIGILANCE et SOMMEIL Introduction

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1 VIGILANCE et SOMMEIL Introduction
I – Les états de veille et de sommeil 1°) l’électroencéphalogramme (EEG) 2°) Les divers niveaux de vigilance 3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitant) 4°) Le sommeil à ondes rapides 5°) Aspects phénoménologiques chez l’animal et l’Humain 6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil II – Signification du sommeil 1°) Effets de la privation 2°) Origine des besoins 3°) Les fonctions du sommeil paradoxal III – Localisation des structures nerveuses responsables 1°) Données anatomo-pathologiques 2°) Expériences de sections étagées

2 Introduction L’alternance éveil-sommeil est un mécanisme sous la dépendance d’un ensemble d’interactions entre diverses structures nerveuses intégrant Facteurs environnementaux Processus homéostatiques Horloge circadienne endogène

3 VIGILANCE et SOMMEIL Introduction
I – Les états de veille et de sommeil 1°) l’électroencéphalogramme (EEG) 2°) Les divers niveaux de vigilance 3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitants) 4°) Le sommeil à ondes rapides 5°) Aspects phénoménologiques chez l’animal et l’Humain 6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil II – Signification du sommeil 1°) Effets de la privation 2°) Origine des besoins 3°) Les fonctions du sommeil paradoxal III – Localisation des structures nerveuses responsables 1°) Données anatomo-pathologiques 2°) Expériences de sections étagées

4 I – Les états de veille et de sommeil
1°) L’électroencéphalogramme Hans Berger 1924: l’amplitude des ondes EEG et leur fréquence varient avec l’état physiologique du sujet. L’existence des ondes EEG dépendent de 2 facteurs Disposition géométrique radiaires des cellules corticales, Une synchronisation de l’activité des cellules nerveuse corticales. 2°) Les états de veille Veille active : ondes rapides (15 à 30 Hz) bas voltage < 20µV Veille diffuse: ondes plus lentes (10 Hz) haut voltage µV rythme alpha

5 2°) Les états de veille b a 3°) Les états de sommeil q K d
Veille active a Veille diffuse 3°) Les états de sommeil Sommeil SL q stade 1 K fuseau fuseau stade 2 stade 3 d stade 4 Sommeil Paradoxal 1 sec

6 I – Les états de veille et de sommeil
3°) Les états de sommeil : le sommeil à ondes lentes, SL (ou Slow Waves Sleep, SWS). Critères EEG  4 stades de SL stade 1 = endormissement rythme thêta (, 5-7 Hz), disparition du rythme rapide et du rythme alpha, stade 2= rythme  associé à des fuseaux du sommeil (ondes synchronisées de 50 µV et Hz), stade 3 = rythme  remplacé par rythme  (2-4 Hz) avec augmentation du nombre de fuseaux stade 4 = uniquement rythme  de haut voltage (100µV) Autres signes concomitants Pupille en myosis Ralentissement du rythme cardiaque et de la fréquence respiratoire Augmentation de la motilité gastrique Tonus musculaire présent mais diminué

7 EEG a b 1 sec yeux ouverts yeux fermés Va Vd Calcul mental: 19x3 a b a

8 d a b q q a d b Activité électrique Bande de fréquence
État de vigilance Delta Sommeil à ondes lentes en pathologie : tumeur cérébrale, dégénérescence. 1-4 Hz d a Thêta Sédation, rêverie ; phase 1 d’endor- missement; pathologie : anxiété, irrita- tion (bouffées thêta), somnambulisme. 4-7 Hz b q q Alpha Rythme de Berger, attention diffuse, sujet relaxé, les yeux fermés. Il existe des“grands alpha” (plus que 40 mV en occipital), des “petits alpha”. 8-12 Hz a d Bêta 1 Éveil actif : amplitudes faibles, fré- quences rapides, tracés dits désynch- ronisés, tâche mentale, yeux ouverts. 13-23 Hz 1 sec b Bêta 2 Éveil actif, parfois hyper éveil, ampli- tudes faibles, fréquences rapides. 24-30 Hz

9 I – Les états de veille et de sommeil
4°) Le sommeil à ondes rapides ou sommeil paradoxal

10 2°) Les états de veille 3°) Les états de sommeil b a q K f f d 1 sec
Veille active a Veille diffuse 3°) Les états de sommeil Sommeil SL q stade 1 K f f stade 2 stade 3 d stade 4 Sommeil Paradoxal 1 sec

11 I – Les états de veille et de sommeil
4°) Le sommeil à ondes rapides ou sommeil paradoxal Critères EEG du SP tracé EEG à ondes rapides et bas voltage idem éveil mais tonus musculaire supprimé pointes ponto-géniculo-occipitales (PGO) et mouvements oculaires rapides d’où le nom de « Rapid Eye Movement Sleep, REMS » Autres signes concomitants Pupille en myosis important rythme cardiaque et fréquence respiratoire irréguliers motilité gastrique absente Régulation température altérée Érection Phase onirique du sommeil

12 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil
1°) l’électroencéphalogramme (EEG) 2°) Les divers niveaux de vigilance 3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitants) 4°) Le sommeil à ondes rapides 5°) Aspects phénoménologiques chez l’animal et l’Humain 6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil II – Signification du sommeil 1°) Effets de la privation 2°) Origine des besoins 3°) Les fonctions du sommeil paradoxal III – Localisation des structures nerveuses responsables 1°) Données anatomo-pathologiques 2°) Expériences de sections étagées

13 5°) Aspects phénoménologiques chez l’animal
Critère EEG de l’éveil = activité électrique rapide de bas voltage; rythme thêta dans l’hippocampe Critère EEG du sommeil = activité électrique plus lente avec fuseaux Comportement postural de l’animal Sommeil Paradoxal de 6 min toutes les min : mouvements oculaires rapides, mouvement des vibrisses, clonies des extrémités, abolition totale du tonus musculaire.

14 Va Vd eog eeg emg S R 10 sec

15 EMG EOG EEG OC. HIP R EKG Va Vd SI Sp 10 sec

16 5°) Aspects phénoménologiques chez l’humain
Complexité par rapport à l’animal 4 stades de SL Sommeil Paradoxal = phase onirique EEG rapide Atonie musculaire Activité hippocampique thêta Mouvements oculaires rapides Pointes Ponto-Géniculo-occipitale (PGO)

17 2°) Les états de veille 3°) Les états de sommeil b a q K f f d 1 sec
Veille active a Veille diffuse 3°) Les états de sommeil Sommeil SL q stade 1 K f f stade 2 stade 3 d stade 4 Sommeil Paradoxal 1 sec

18 Aspects phénoménologiques (suite)
Conception de 3 états : éveil –sommeil lent – sommeil paradoxal Alternance veille sommeil selon un rythme circadien (chez le chat 40% d’éveil et 60% de sommeil au cours du nycthémère) Alternance SL- SP rythme ultradien SP = 30% du sommeil total chez le chat, = 20% chez l’humain.

19 + + + + + SP Sujet normal Niveau de la vigilance « Emergent stage »
1 Stades du SL « descending stage » 2 3 4 60 120 180 240 300 360 420 480 T (min) + sommeil lent éveil + + + = cas pathologique + Signe + = cas normal sommeil paradoxal

20 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil
1°) l’électroencéphalogramme (EEG) 2°) Les divers niveaux de vigilance 3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitant) 4°) Le sommeil à ondes rapides 5°) Aspects phénoménologiques chez l’animal et l’Humain 6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil II – Signification du sommeil 1°) Effets de la privation 2°) Origine des besoins 3°) Les fonctions du sommeil paradoxal III – Localisation des structures nerveuses responsables 1°) Données anatomo-pathologiques 2°) Expériences de sections étagées

21 Ontogenèse du Sommeil Nourrisson Nourrisson 40 semaines 10 jours
2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 Enfants 4 ans

22 Rapport S.Paradoxal X 100 S.Total Nouveau-Né Adulte RAT 60 – 90 %
15 à 20% CHAT 80 – 90 % 20 à 30 % HUMAIN 45 – 65 % 20 %

23 Le sommeil des dauphins
désynchronisation synchronisation profonde droit hémisphères synchronisation superficielle gauche 18 24 droit gauche 6 12 18 24 droit gauche 6 12 18 24 droit gauche 6 12 Le sommeil des dauphins hémisphère droit a hémisphère gauche 1 heure après hémisphère droit b hémisphère gauche 400 microvolts

24 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil
1°) l’électroencéphalogramme (EEG) 2°) Les divers niveaux de vigilance 3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitant) 4°) Le sommeil à ondes rapides 5°) Aspects phénoménologiques chez l’animal et l’Humain 6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil II – Signification du sommeil 1°) Effets de la privation 2°) Origine des besoins 3°) Les fonctions du sommeil paradoxal III – Localisation des structures nerveuses responsables 1°) Données anatomo-pathologiques 2°) Expériences de sections étagées

25 II – Signification du sommeil
1°) Effets de la privation suppression totale après 200h = impossible Suppression du SP chez le chat et l’humain phénomènes de rebond 2°) Origine des besoins de sommeil Modifications biochimiques dans le SNC (baisse du glycogène) lésions de chromatolyse des neurones après privation de sommeil 3°) Les fonctions du SP homéostasie corticale maturation du SNC fonctions mnésiques

26 1°) Effet de la privation de SP sur un apprentissage
Témoin : pas de privation de SP 1°) Effet de la privation de SP sur un apprentissage d’évitement chez la souris Privation de 50% de SP Privation de 100% de SP 50 100 4 1 2 3 48 H Traitement Séries

27 VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil
1°) l’électroencéphalogramme (EEG) 2°) Les divers niveaux de vigilance 3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitant) 4°) Le sommeil à ondes rapides 5°) Aspects phénoménologiques chez l’animal et l’Humain 6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil II – Signification du sommeil 1°) Effets de la privation 2°) Origine des besoins 3°) Les fonctions du sommeil paradoxal III – Localisation des structures nerveuses responsables 1°) Données anatomo-pathologiques 2°) Études neurophysiologiques 3°) Expériences de sections étagées

28 III – Localisation des structures nerveuses responsables
1°) données anatomo- pathologiques Encéphalite léthargique Von Economo (1930) rôle de l’hypothalamus Atteintes de l’hypothalamus postérieur  état de sommeil profond et prolongé, H Post contiendrait des neurones induisant l’éveil Atteinte de l’hypothalamus antérieur (aire pré-optique et cerveau ant. basal)  état d’éveil permanent, H Ant. contiendrait des neurones induisant le sommeil. Hypothèses qui semblent se vérifier actuellement 2°) études neurophysiologiques Destructions expérimentales de l’hypothalamus postérieur =  éveil l’hypothalamus antérieur =  sommeil Réaction d’éveil ou « arousal reaction » 3°) expériences de sections étagées du cerveau P. Bremer (1936) A) Cerveau isolé : dort en permanence B) Encéphale isolé: alternance éveil –sommeil car présence projections sensorielle de la face C) section médio-pontine prétrigéminale  tracé EEG en permanence désynchronisé D) section entre le pont et le mésencéphale (animal pontique) partie post. du corps avec chute de tonus périodique

29 + A SP C D B Cerveau isolé C. Section Médio-Pontique
dort en permanence A D. Animal Pontique Chute périodique de tonus D C C. Section Médio-Pontique EEG toujours désynchronisé SP + B. Encéphale isolé Alternance veille-sommeil B

30 I – Les états de veille et de sommeil
VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) 1°) Mise en évidence 2°) Les fonctions du SRAA 3°) Les facteurs du tonus du SRAA 4°) Le SRAA vue actuelle 5°) Le rôle des amines 6°) Le rôle des peptides V – Les mécanismes des états de sommeil : Les structures responsables des états de sommeil

31 1°) Mise en évidence par Moruzzi & Magoun (1949)
IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) 1°) Mise en évidence par Moruzzi & Magoun (1949) SRAA = structures nerveuses (formation réticulée ponto-mésencéphalique et hypothalamus dorsal) dont la stimulation provoque une réaction d’éveil (« arousal reaction »); Recouvrent les structures dont les projections descendantes assurent la tonicité des réseaux d’interneurones et de motoneurones spinaux ; La destruction de ces structures induit un état de léthargie permanent

32 Lésion limitée de la FRM qui préserve les voies ascendantes : sommeil permanent et EEG synchronisé FRM Lésion interrompant les voies ascendantes : les stimuli sensoriels déclenchent encore l’éveil Lemnisque Médian (voies ascendantes)

33 Les messages afférents sensoriels spécifiques émettent des collatérales vers la formation réticulée (FR) ; ils n’excitent pas directement le cortex cérébral. Ils parviennent d’abord à la formation réticulée du tronc cérébral qui excite à son tour le cortex cérébral et provoque l’éveil AFF Ret. FR EFF

34 I – Les états de veille et de sommeil
VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) 1°) Mise en évidence 2°) Les fonctions du SRAA 3°) Les facteurs du tonus du SRAA 4°) Le SRAA vue actuelle 5°) Le rôle des amines 6°) Le rôle des peptides V – Les mécanismes des états de sommeil : Les structures responsables des états de sommeil

35 2°) Fonctions de la FR bulbo-mésencéphalique
IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) suite 2°) Fonctions de la FR bulbo-mésencéphalique Effets activateurs ascendants Effets facilitateurs et inhibiteurs descendants Contrôle des messages afférents au niveau des relais sensoriels Rôle fondamental dans le maintien de l’état vigile 3°) Les facteurs du tonus réticulaire facteurs nerveux: convergence de messages afférents variés contrôle cortical excitateur et inhibiteur facteurs toniques dus aux conditions humorales du milieu (CO2, O2, pression artérielle, composition ionique du MI, adrénaline

36 Ajustement neuro-humoral de l’activité corticale et du tonus sympathique
stim. nocicept. 1 3 médullo-surrénale 2 Adr. + - SRAA vaso moteur sinus carotidien .

37 Le SRAA en résumé (Steriade & Mc Carley 1990)
La FR mésencéphalique a une influence excitatrice sur le cortex cérébral par 2 voies, Une voie dorsale ascendante via les noyaux thalamiques non spécifiques et projection corticale étendue, Une voie ventrale qui projette vers l’hypothalamus, le cerveau antérieur de la base et aire optique latérale La FR bulbaire a une action inhibitrice sur l’éveil

38 I – Les états de veille et de sommeil
VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) 1°) Mise en évidence 2°) Les fonctions du SRAA 3°) Les facteurs du tonus du SRAA 4°) Le SRAA vue actuelle 5°) Le rôle des amines 6°) Le rôle des peptides V – Les mécanismes des états de sommeil : Les structures responsables des états de sommeil

39 Le SRAA vue actuelle Marrocco, Witte & Davidson Current Opinion in Neurobiology (1994) 4: 166-170
L’ancien SRAA peut être subdivisé en 5 groupes cellulaires, disposant chacun de neurotransmetteurs spécifiques Un groupe adrénergique: le locus coeruleus, Un groupe cholinergique: groupe magnocellulaire du cerveau antérieur basal (MBF) et pedunculo-pontin-latérodorsal tegmentum (PPT-LDT), Un groupe dopaminergique: substance noire (SN) et aire tegmentale ventrale (VTA), Un groupe sérotoninergique: les noyaux du raphé dorsal, Un groupe histaminergique: le noyau tubéro-mammillaire hypothalamique

40 NRd Ach MBF LDT PPT CORTEX IV I-VI SN VTA V-VI II-III V-VI IV LC NA
5 HT Ach MBF LDT PPT CORTEX IV I-VI SN VTA DA V-VI II-III V-VI IV LC NA I-VI TMH Hist N. Thal Proj. diffuse N. Thal Relais

41 Physiologie du SRAA Action du SRAA par blocage des conductances potassiques des neurones sur lesquels il projette, Application histamine sur n. thalamiques lente dépolarisation avec apparition d’activité tonique, Action compétitive entre les divers neurotransmetteurs: adrénaline bloque action histamine, La stimulation du système cholinergique  éveil cortical (blocage par atropine)

42 Physiologie du SRAA (suite)
La réaction d’éveil n’est pas unique mais regroupe plusieurs types de comportement NA et LC  attention Dopamine  temps de réponse Acétylcholine  précision discriminative Sérotonine  réaction impulsive Synergie entre systèmes = interactions comportementales au cours de l’éveil Orientation, attention, apprentissage, mémorisation

43 I – Les états de veille et de sommeil
VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) 1°) Mise en évidence 2°) Les fonctions du SRAA 3°) Les facteurs du tonus du SRAA 4°) Le SRAA vue actuelle 5°) Le rôle des amines 6°) Le rôle des peptides V – Les mécanismes des états de sommeil : Les structures responsables des états de sommeil

44 Rôles des amines noradrénaline, dopamine, sérotonine, histamine
Rôle dans la neurotransmission en modulant l’activité synaptique  noradrénaline dans des groupes cellulaires du bulbe rachidien (A1, A2, A3) et du pont (A5 et A7); le locus coeruleus (A4-A6) est le noyau noradrénergique le plus important, La dopamine dans le mésencéphale et le diencéphale forment les groupes A8-A16 (substance noire groupe A9, et autour A8 et A10), Histamine dans l’hypothalamus (n. tubéro-mamillaire), Acétylcholine (triméthylamine) neurones de la base du cerveau antérieur et du pont (noyaux pédonculo-pontin et tegmental latéro-dorsal), Sérotonine localisée dans les noyaux du raphé

45 NA A8-9 Dopamine Cervelet Cortex Cérébral Tronc Cérébral Rhin. Moelle
5-HT A1-A5 A7 NA LC A6 Tronc Cérébral Rhin. Moelle Hypothalamus EM Hypophyse A11-12 A8-9 A10 Dopamine Rhin. Striatum

46 A11-12 A8-9 A10 B8-9 A6 A1-5 A7 noradrénaline NA LC dopamine
cortex cérébral 5 HT sérotonine B8-9 Rhin. Rhin. Hypothalamus Thal. Striatum A11-12 E.M. hypophyse cervelet tronc cérébral moelle

47 terminaison nerveuse membrane post-synaptique
CH2 CH NH2 Phénylalamine Tyrosine COOH TH OH DOPA CH2 CH NH2 DC Tyrosine COOH DH Tyrosine hydroxylase DA mitochondrie OH granule NA CH2 CH NH2 Dopa COOH OH MAO Dopa décarboxylase NA DOMA OH CH2 CH2 NH2 NA Dopamine terminaison nerveuse COMT NA OH Dopamine b hydroxylase NA NM OH VMA CH CH2 NH2 COMT MAO Noradrénaline OH OH récepteur PNMT membrane post-synaptique OH CH CH2 NH CH3 Adrénaline OH OH

48 Métabolisme de la 5-HT TH DC TH DC MAO NH2 SA CH2 CH COOH Trp Trp Trp
5-HTP Glie DC TH NH2 OH 5-HT CH2 CH COOH mitochondrie 5-HT 5-HTP N H MAO DC 5-HT 5-HIAA OH CH2 CH2 NH2 5-HT 5-HT MAO N H 5-HT MAO récepteur membrane post-synaptique OH CH2 COOH 5-HIAA N H

49 Le SRAA vue actuelle Marrocco, Witte & Davidson Current Opinion in Neurobiology (1994) 4: 166-170
L’ancien SRAA peut être subdivisé en 5 groupes cellulaires, disposant chacun de neurotransmetteurs spécifiques Un groupe adrénergique: le locus coeruleus, Un groupe cholinergique: groupe magnocellulaire du cerveau antérieur basal (MBF) et pedunculo-pontin-latérodorsal tegmentum (PPT-LDT), Un groupe dopaminergique: substance noire (SN) et aire tegmentale ventrale (VTA), Un groupe sérotoninergique: les noyaux du raphé dorsal, Un groupe histaminergique: le noyau tubéro-mammillaire hypothalamique

50 I – Les états de veille et de sommeil
VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) 1°) Mise en évidence 2°) Les fonctions du SRAA 3°) Les facteurs du tonus du SRAA 4°) Le SRAA vue actuelle 5°) Le rôle des amines 6°) Le rôle des peptides : les neurones à hypocrétine (orexine) V – Les mécanismes des états de sommeil

51 Distribution des Neurones à Hypocrétine chez le rat d’après Peyron et al. J. Neurosc. 18 (1998): Voies ascendantes dorsales Voies descendantes dorsales Voies descendantes ventrales Voies ascendantes ventrales

52 Noyaux latéro-dorso du tegmentum Noyaux tubéro-mammilaires
Les Neurones à hypocrétine (orexine) de l’hypothalamus post. lat. projettent sur le SRAA (hypocrétine) Cortex Noyaux latéro-dorso du tegmentum et pédunculo-pontins Acétylcholine Basal Forebrain Acétylcholine Locus Coeruleus NA 5-HT Noyaux tubéro-mammilaires histamine

53 Neurones à hypocrétine Hypothalamus post. et lat.
NEOCORTEX Noyau du Raphé dorsal (5-HT) Locus Coeruleus (Noradrénaline) Aire Hypothal. Lat. N. arqué-Parav. Noyau Tubéro-mammillaire (Histamine) Noyaux de la base (Dopamine) Thalamus Neurones à hypocrétine Hypothalamus post. et lat. Cerveau antérieur Cortex limbique Hypothalamus Noyaux visuels subcorticaux Formation réticulée du tronc cérébral

54 I – Les états de veille et de sommeil
VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) V – Les mécanismes des états de sommeil 1°) Les structures impliquées dans le sommeil lent A) structures bulbo-pontique, B) hypothalamus, C) n. thalamiques à projection diffuse 2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal 3°) Les facteurs neurochimiques 4°) Modèle

55 + A C D B Cerveau isolé C. Section Médio-Pontique dort en permanence
D. Animal Pontique Chute périodique de tonus D C C. Section Médio-Pontique EEG toujours désynchronisé + B. Encéphale isolé Alternance veille-sommeil B

56 Les structures bulbo-pontiques et le SL
Section médio-pontique prétrigéminale conduit à un éveil permanent de la partie antérieure du cerveau, Portion caudale du bulbe rachidien = action inhibitrice, inclut le NFS et les afférences végétatives (barosensibles) Projection vers les n. gabaergiques du pont dorso-latéral qui à leur tour inhibent les neurones choloinergiques du tegmentum pontin et les neurones thalamo-corticaux

57 I – Les états de veille et de sommeil
VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) V – Les mécanismes des états de sommeil 1°) Les structures impliquées dans le sommeil lent A) structures bulbo-pontique, B) hypothalamus, C) n. thalamiques à projection diffuse 2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal 3°) Les facteurs neurochimiques 4°) Modèle

58 Noyaux latéro-dorso du tegmentum Noyaux tubéro-mammilaires
Projections des neurones du noyau préoptique ventro-lateral (VLPO) vers les principaux noyaux monoaminergiques du SRAA Noyaux latéro-dorso du tegmentum et pédunculo-pontins Acétylcholine 5-HT Locus Coeruleus NA Noyaux tubéro-mammilaires histamine

59 thalamus 5HT LDT PO NA hist NFS hypothalamus Sp./o 4 3 2 vlPO neurons 1 hist, 5HT ou NA neurons SL éveil 1 2 SP

60 I – Les états de veille et de sommeil
VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) V – Les mécanismes des états de sommeil 1°) Les structures impliquées dans le sommeil lent structures bulbo-pontique, hypothalamus, n. thalamiques à projection diffuse 2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal 3°) Les facteurs neurochimiques 4°) Modèle

61 A B C RE Th-Cx d’après M. Steriade & R. Llinas
EEG Th-Cx 2 s C Filtered spindles (7-14 Hz) RE 20 mV RE 20 mV Th-Cx d’après M. Steriade & R. Llinas Physiol. Rev. (1988) 68: 0.5 s 20 mV Cx

62 RE Th-Cx 20 mV 20 mV 5 s D’après M. Stériade et R. R. Llinas
Physiol. Rev. 1988 68:

63 A B Thalamocortical cell, in vivo Thalamocortical cell, in vitro
Oscillation spontanée de la cellule à 1.7Hz Courant dépol. +0.5nA empêche l’oscillation Thalamocortical cell, in vivo A 20 mV 2 s dc : +0.5nA = -63 mV Burst Ca2+ spike Pacemaker potential 0,1 s Thalamocortical cell, in vitro B Burst Blocage de la spike Na+ seul le potentiel Ca2+ persiste Ca2+ spike 20 mV 0,1 s Tetrodoxin d’après M. Steriade et al. 1993 Science 262:

64 I – Les états de veille et de sommeil
VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) V – Les mécanismes des états de sommeil 1°) Les structures impliquées dans le sommeil lent 2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal 3°) Les facteurs neurochimiques 4°) Modèle

65 + A C D B Cerveau isolé C. Section Médio-Pontique dort en permanence
D. Animal Pontique Chute périodique de tonus D C C. Section Médio-Pontique EEG toujours désynchronisé + B. Encéphale isolé Alternance veille-sommeil B

66 SC IC Thalamus FTC Subthalamus RN Hypothalamus VTA SN VMN pp FTGp CU
PG SOC TB FTGp CU VMN VIN S STN FTM IOC

67 P 3 + P 10 Locus Coeruleus  Péri-LC L. SubCoeruleus FTG
lateral tegmento- reticular tract N. réticulaire magnocellulaire + P 10 Ventro-latéral réticulospinal tract Faisceau descendant inhibiteur des motoneurones motoneurones spinaux

68 D’après Chase et al. (1980 J. Neurophysiol.) 44 : 351-371

69 SC IC Thalamus FTC Subthalamus RN Hypothalamus VTA SN VMN pp FTGp CU
PG SOC TB FTGp CU VMN VIN S STN FTM IOC

70 TC Thal sLC FR magnocellulaire inhibitrice Générateur du SP
N raphé dorsal. sLC Tegmentum pontin FR magnocellulaire inhibitrice TC Générateur du SP dans le pont dorsal (tegmentum pontin) Mise en jeu du système PGO et projection corticale et mise en jeu de l’atonie musculaire par le sLC et la FR magnocellulaire inhibitrice N du Raphé dorsal et LC = structures permissives du SP

71 I – Les états de veille et de sommeil
VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) V – Les mécanismes des états de sommeil 1°) Les structures impliquées dans le sommeil lent 2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal 3°) Les facteurs neurochimiques du SL et du SP 4°) Modèle

72 Mécanismes neurochimiques
Au cours de l’éveil, les neurones catécholaminergiques et sérotoninergiques contribuent à la biosynthèse de facteurs hypnogènes (adénosine, peptides) dans hypothalamus et/ou hypophyse, L’action des ces facteurs se fait par voie synaptique ou par voie sanguine, Au cours du SL les neurones NA, 5-HT, DA ou ACH sont silencieux alors qu’ils sont actifs au cours de l’éveil, Au cours du SP les neurones NA, 5-HT, DA alors que les neurones cholinergiques sont actifs.

73 CLIP, corticotrophin-like intermediate lobe peptide
Noyau Arqué LCR TC Le pont et le bulbe assurent l’expression du SP Un facteur (peptide) hypothalamo-hypophysaire est indispensable pour l’apparition du SP sang Peptide ? CLIP, corticotrophin-like intermediate lobe peptide

74 I – Les états de veille et de sommeil
VIGILANCE et SOMMEIL I – Les états de veille et de sommeil II – Signification du sommeil III – Localisation des structures nerveuses responsables IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) V – Les mécanismes des états de sommeil 1°) Les structures impliquées dans le sommeil lent 2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal 3°) Les facteurs neurochimiques 4°) Modèle

75 hypocrétine SRAA SP Eveil Galanine GABA Hypocrétine hypocrétine
Histamine GABA Galanine GABA Balance entre sommeil et éveil VLPO TMN D’après Saper & al. (2001) TINS 24 (12): SRAA eVLPO Sommeil éveil LC/DR NA 5-HT Galanine GABA Influences neuro-humorales Galanine GABA NA 5-HT LDT PPT Voies inhibitrices SP Eveil Voies excitatrices

76 Modèle: contrôle hypothalamique de l’éveil et du sommeil TINS (dec
Interactions entre structures cérébrales induisant le sommeil et celles provoquant l’éveil, Les régions à n. aminergiques TMN, LC, RD….. engendrent l’éveil par action sur le cortex cérébral et par inhibition des neurones hypothalamiques VLPO, Durant le SL les n. VLPO inhibent les neurones aminergiques du SRAA par une action gabaergique et galinergiques, Les n. VLPO sont alors désinhibés stabilisant le sommeil, Le SP se déclenche quand les n. cholinergiques du pont sont désinhibés par les n. eVLPO

77 hypocrétine SRAA SP Eveil Galanine GABA Hypocrétine hypocrétine
Histamine GABA Galanine GABA Balance entre sommeil et éveil VLPO TMN D’après Saper & al. (2001) TINS 24 (12): SRAA eVLPO Sommeil éveil LC/DR NA 5-HT Galanine GABA Galanine GABA NA 5-HT LDT PPT Voies inhibitrices SP Eveil Voies excitatrices

78 Conclusion Alternance veillesommeil et SL SP fait intervenir plusieurs populations neuronales et de nombreux neurotransmetteurs. L’alternance veilleSL est pour l’essentiel le résultat d’interactions entre neurones VLPO et neurones aminergiques du tronc cérébral. Dans l’alternance SL  SP les neurones cholinergiques du pont sont les facteurs exécutifs en relation avec la baisse d’activité des neurones à monoamines du LC et du RD.

79 La mise en jeu de facteurs peptidergiques ou d’autres molécules (adénosine par exemple) et leur mode d’action restent encore parmi les éléments à comprendre pour élucider complètement les mécanismes de la veille et du sommeil FIN mars 2005