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OBJECTIFS EN HEPATO 2006

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1 OBJECTIFS EN HEPATO 2006

2 RAPPELS Anatomie macroscopique Histologie Lacinus Les grands syndromes : –cholestase –cytolyse –insuffisance hépatique –Hypertension portale

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4 LA SEGMENTATION HEPATIQUE

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6 HISTOLOGIE DU FOIE NORMAL

7 ORGANISATION DU LOBULE

8 Espace porte Veine centrolobulaire Espace porte

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10 CHOLESTASE Ensemble des signes liés à une altération ou une interruption du flux biliaire - atteinte primitive de la formation de la bile - obstacle à lécoulement biliaire CC 1

11 Une femme, âgée de 50 ans, est hospitalisée pour asthénie associée à une perte de poids de 5 kg depuis 1 mois. Elle se plaint également d'un prurit d'intensité croissante depuis 1 mois, associé depuis une semaine à un ictère. Examen clinique : température : 37°C ; ictère franc, excoriations cutanées diffuses ; 10 angiomes stellaires cervico-thoraciques ; ongles blancs dépourvus de lunule. Hépatomégalie à bord inférieur mousse, splénomégalie débordant le rebord costal de 1 travers de doigt. Résultats biologiques : - Bilirubinémie totale 250 mol/l; conjuguée 225 mol/l ; phosph alc : 885 (N<115) ; gammaGT 1500 (N<65) ; ASAT 75 (N<40) ; ALAT 45 (N<45). - TP 50 % ; facteur II 48 % ; facteur VII + X 43 % ; facteur V 90 %. 1) Quels éléments cliniques orientent vers un syndrome cholestatique ? 2) Quelles anomalies biologiques témoignent de l'existence d'un syndrome de cholestase ? 3) Quels autres examens biologiques peuvent être perturbés au cours du syndrome de cholestase ?

12 INSUFFISANCE HEPATO- CELLULAIRE Ensemble des signes liés à une altération des fonctions hépatocytaires (diminution ou dysfonction des hépatocytes) CC2

13 Un homme, âgé de 30 ans, est adressé aux urgences pour des troubles de la conscience. Il n'a pas d'antécédent particulier, ne consomme pas d'alcool ; il fume 5 cigarettes par jour. Il prend quotidiennement depuis 5 ans un cp/j de Stilnox au coucher en raison d'une insomnie chronique. L'histoire récente a été marquée par un épisode fébrile à 40°, accompagné de myalgies, 8 jours auparavant, suivi de l'apparition d'un ictère d'intensité progressivement croissante. Il existe également des nausées accompagnées de vomissements plusieurs fois par jour, pour lesquels il a pris 3 cp/j de Primpéran depuis 4 jours. Depuis 24 heures, il est somnolent. Examen clinique: Temp : 37 °C; ictère; TA 12/8; odeur douceâtre de l' haleine. L'examen neurologique montre un ralentissement idéatoire, l'absence de signe de localisation, la présence d'un astérixis. Examens biologiques : - numération globulaire : hémoglobine : 14 g/dl; VGM: 90 3 ; GB : 8000/ml; plaquettes / ml. - bilirubinémie : 250 mol/l ; ASAT: 2500 (N<40); ALAT: 3000 (N<45); phosphatases alcalines : 250 (N<115) ; gammaGT 185 (N<65). -TP : 45 % ; facteur II : 38 %, facteurs VII + X : 43 %, facteur V: 45 % -glycémie : 3 mmol/l ; natrémie : 138 mEq/l ; kaliémie : 3.2 mEq/l ; urée : 1.5 mmol/l (4

14 INSUFFISANCE HEPATO- CELLULAIRE Altération des capacités métaboliques du foie (médicaments, toxiques endogènes) Diminution de synthèse de certaines protéines (albumine, facteurs de la coagulation) Altération des fonctions biliaires : cholestase (conjugaison de la bilirubine conservée, mais réduction de l excrétion biliaire de BC : ictère à BC) Risque infectieux

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17 INSUFFISANCE HEPATO- CELLULAIRE

18 ENCEPHALOPATHIE Physiopathologie : Neurotoxines dorigine intestinale Ammoniac, GABA, Acides aminés aromatiques Sémiologie : –I : asterixis sans trouble de conscience (jugement conservé ) –II : confusion + asterixis (parfoishyperactivité ou syndrome maniaque) –III : coma sans signe de localisation ; Babinski bilatéral; hyperventilation EEG : ralentissement sans signes de localisation

19 ENCEPHALOPATHIE et atteinte hépatique aiguë Valeur pronostique péjorative signe de gravité : indication à la transplantation Facteurs favorisants –hypoglycémie –oedème cérébral –administration de neurosédatifs

20 CYTOLYSE Ensemble des perturbations liéees à la destruction des hépatocytes (nécrose ou apoptose) quelle que soit la cause (virus, toxique, anoxie, auto-immunité…) CC2

21 CYTOLYSE T1/2 : 36 à 48 heures Prédomine sur ALAT sauf alcool, toxique ou anoxie Diagnostic diff : muscle : CPK CC2

22 HTP Pression portale > 15 mm Hg gradient porto-cave > 5 mm Hg Artère 30 % Veine porte 70 % mm Hg 4-8 mm Hg Dérivations porto-systémiques varices oeso-gastriques Ascite VCI Gradient > 10 mm Hg P portale = résistance portale x débit portal résistance = L r mm Hg (sus-hépatique bloqué) 2-3 mm Hg > 12 mm Hg

23 Physiopathologie de l HTP Shunts porto-caves Résistance au flux portal Pression Portale vasodilatation artériolaire systémique et splanchnique débit cardiaque débit splanchnique Résistance (intra-, supra- ou infra- hépatique) Anatomique : fibrose, nodules... Fonctionnelle : vasoconstriction vasoconstricteurs (endothéline) vasodilatateurs (NO)

24 Les 3 niveaux de bloc au cours de lhypertension portale VP : veine porte sh : sinusoïde hépatique vcl : veines centro-lobulaires vsh : veine sus-hépatique vsh - Obstruction des vsh (Budd-Chiari) - Obstruction des vcl (maladie veino-occlusive) - Compression de la VP - Invasion de la VP (CHC) - Thrombose de la VP - Cirrhose - Schistosomiase - Hyperplasie nodulaire régénérative - Cirrhose biliaire primitive - cholangite scérosante I ou II

25 OD Estomac V splénique VCI VCS V rénale VMS VMI 1 supérieure 2 postérieure 3 antérieure 4 inférieure Coronaire stomachique Azygos Para ombilicale

26 TDM : varices oesophagiennes

27 Un homme de 60 ans, consommant 1 litre de vin à 12° et 200 ml de Whisky à 45° par jour depuis 10 ans arrive aux urgences pour une hématémèse. La température est à 37°2 C, la pression artérielle est à 90/50 mHg et le pouls est à 120/min. A l'examen clinique, on note un ictère cutanéo-muqueux franc, un abdomen augmenté de volume avec une matité des flancs, une circulation veineuse collatérale épigastrique, des ongles blancs, une dizaine d'angiomes stellaires thoraciques, une hypertrophie bilatérale des parotides et un astérixis. Le foie et la rate ne sont perçus par le signe du glaçon. Les examens biologiques réalisés à l'admission montrent : Leucocytes /ml (dont 85% de PNN), hémoglobine 6,8 g/dl, VGM 103 m3 plaquettes / ml. TP 37%, facteur V 39%. ASAT 145 UI/l (N<40), ALAT 80 UI/l (N<45), phosphatases alcalines 130 UI/l (N<115), gammaGT 850 UI/l (N<65) et bilirubinémie totale 110 mmol/l, conjuguée 95 mmol/l. Natrémie 132 mmol/l, Kaliémie 4,2 mmol/l, urée 5,5 mmol/l, créatininémie 95 mmol/l. Electrophorèse des protides : albumine sanguine 31 g/l, gammaglobulines 21 g/l. 1. Quels éléments cliniques vous permettent dapprécier immédiatement la gravité de lhémorragie ? 2. Quels éléments de surveillance mettez-vous en oeuvre ? Quelles mesures thérapeutiques proposez-vous en première intention ? 3. Quels éléments cliniques et biologiques suggèrent lexistence dune hypertension portale et quelle cause dhématémèse évoquez-vous ? Cette hypothèse a-t-elle une incidence thérapeutique immédiate ? 4. Quel examen à visée diagnostique proposez-vous et dans quelles conditions ? 5. La fibroscopie montre de volumineuses varices oesophagiennes avec des signes rouges que vous tentez de scléroser sans succès. Lhémorragie se poursuit. Quelles sont les options thérapeutiques ?

28 VARICES OESOPHAGIENNES

29 Risque saignement : Corrélé à taille des varices Si signes rouges Si insuf hépatique sévère Corrélé au gradient porto-cave VARICES OESOPHAGIENNES

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32 ULCERE GASTRIQUE

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34 Principe du TIPS : anastomose porto-cave intrahépatique par voie transjugulaire

35 Ascite au cours de l HTP Bloc intrahépatiqueHTP Hyperproduction de NO dans le territoire splanchnique Vasodilatation artérielle splanchnique Hypovolémie efficace Production substances vasoconstrictrices (rénine-angiotensine-aldostérone, ADH, noradrénaline) Rétention H20 et Na vasoconstriction rénale ASCITE Syndrome hépato-rénal Tachycardie hypotension Débit cardiaque

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37 FOIE NORMAL FOIE CIRRHOTIQUE Cirrhose : Atteinte diffuse par un processus associant une fibrose annulaire, des nodules de régénération (macro et/ou micronodulaires) et des remaniements de larchitecture vasculaire

38 Alcool Infections virales (virus B, virus C) Anomalies métaboliques Hépatite auto-immune Cirrhose biliaire primitive Cholangite sclérosante Toxiques, médicaments Fibrose hépatique Cirrhose Atteinte hépatique Ascite Varices oesophagiennes Encéphalopathie... Carcinome hépatocellulaire Alcool Fibrose hépatique Cirrhose Atteinte hépatique

39 FIBROSE Atteinte hépatique Inflammation Régénération cellulaire Synthèse de matrice extracellulaire CHRONIQUE AIGUE REPARATION TISSULAIRE

40 Progression de la fibrose

41 Trichrome de Masson

42 Cellule étoilée quiescente cellule étoilée myofibroblastique PROLIFERATION MOTILITE Synthèse de matrice extracellulaire Hépatopathie chronique

43 CIRRHOSE PIECE OPERATOIRE CIRRHOSE ROUGE SIRIUS

44 Aspect du foie en laparoscopie à 8 ans d intervalle chez un malade atteint d hépatite chronique virale C

45 Fréquentes : –alcool (60-85 %) –VHC (10-20 %) Plus rares : –Stéatohépatite non alcoolique –VHB (2 à 5 %) –Hémochromatose (5 %) –Cirrhose biliaire primitive (< 2 %) –Hépatite auto-immune (< 5 %) –Hépatites chroniques médicamenteuses (<2 %) –Thrombose des VSH, foie cardiaque –Cirrhose billiaire secondaire (< 1 %) Très rares : –maladie de Wilson (<1 %), –Déficit en alpha1 antitrypsine Causes des cirrhoses en France

46 MODES de PRESENTATION Fortuit (cirrhose asymptomatique) –examen clinique, –anomalie des tests hépatiques –Anomalie de l échographie –bilan de la maladie causale (VHC) Complication : –Insuffisance hépatique –HTP –Carcinome hépatocellulaire

47 Un homme de 35 ans, ancien toxicomane intraveineux, consulte pour une augmentation chronique des transaminases. On note dans ses antécédents une appendicectomie dans l'enfance. Il consomme un verre de vin par jour. L'examen clinique montre un fois ferme à bord inférieur mince. Les examens biologiquess montrent : Leucocytes 6.500/ l, hémoglobine 13,9 g/dl, VGM 90 plaquettes / l TP 100%. Electrophorèse des protéines : albuminémie normale ; augmentation polyclonale des immunoglobulines. ASAT 48 UI/l (N<40), ALAT 92 UI/l (N<45), phosphatases alcalines 90 UI/l (N<115), gammaGT 40 UI/l (N<65) et bilirubine totale 15 mol/l (N<21). anticorps anti-VHC positifs ; Antigène Hbs négatif, anticorps anti-HBs positifs. 1) Quelle est votre hypothèse diagnostique ? Justifiez. 2) Quel(s) examen(s) complémentaires réalisez-vous pour le confirmer et quen attendez-vous ? 3) Vous confirmez le diagnostic de cirrhose virale C. Y a-t-il dautres explorations à prévoir et pourquoi ?

48 Prise en charge des varices oesophagiennes CirrhosePetites voGrosses vo Première hémorragie (20 % à un an, 30 % à 2 ans) 30 % décès50 % récidive à 1 an PROPHYLAXIE PREVENTION DEPISTAGE DEPISTAGE = fibroscopie tous les 2 à 3 ans PROPHYLAXIE = béta-bloquants non cardiosélectifs ou ligature si CI aux - PREVENTION = béta-bloquants ou ligature élastique tous les 2-3 ans à 2 ans

49 Maniement des béta-bloquants CI : asthme, artérite, insuffisance cardiaque, BAV (RT et ECG préthérap) Modalités : réduire la FC de 25 % en augmentant progressivement les doses par palier /3 ou 4 jours Formes galéniques : –Avlocardyl (cps à 40 mg/j 2 prises/j ; ou cps LP à 160 mg : 1 fs/j) –Corgard (cps à 80 mg) 1 fs/j Surveillance : pouls, TA (syst > 100 mm Hg) Efficacité : supprime le risque hémorragique chez 50 % des malades (varices et gastropathie) Effets indésirables : asthénie, hypoTA, impuissance, paresthésies distales, dyspnée, nausées, encéphalopathie, rebond d HTP si arrêt brutal Améliorer l observance : expliquer l objectif et préciser qu il s agit d un traitement de longue durée à ne pas interrompre sans avis médical. : risque élevé dhémorragie dans les 10 jours suivant larrêt.

50 Hémorragies digestives au cours de la cirrhose CAUSES Rupture de vo ou plus rarement cardio- tubérositaires (70 %) gastropathie d HTP (10 %) non spécifiques de la cirrhose (20 %) : ulcères, syndrome de Mallory-Weiss PRISE EN CHARGE Correction hypovolémie : 2 voies d abord ; solutés macromoléculaires ; culots globulaires iso-groupe. Objectifs : Hte : % ou Hb : g/dl Fibroscopie dans les 6 h pour ligature ou sclérose Prévention des infections : quinolone po ou iv Prévention encéhalopathie : lactulose ; éviction sédatifs Molécules vasoactives précocement, pendant 2 à 5 j En cas déchec : TIPS en urgence ou anastomose porto-cave chirurgicale si TIPS non disponible

51 Une femme suivie pour une cirrhose alcoolique est hospitalisée en octobre 1998 pour des oedèmes des membres inférieurs et une distension abdominale. L examen clinique montre des angiomes stellaires sur la partie haute du thorax. Il existe un gros foie à bord inférieur mince et une splénoméalie, ainsi que des oedèmes malléolaires; 1) Quelle hypothèse faites-vous ? Comment la confirmer ? 2) Faut-il proposer un traitement et dans ce cas lequel ? L ascite disparaît. Trois ans plus tard elle subit une sigmoïdectomie après la découverte d un polype tumoral au stade C de Dukes. En post-opératoire apparaît une distension abdominale, associée à des oedèmes et à une prise de poids de 5 kg. L examen clinique montre une matité déclive, mobile aux changements de position. On ne palpe plus le foie ni la rate. 3) Quel est votre diagnostic ? Proposez-vous des explorations complémentaires et un traitement ? Quels sont ses modalités de surveillance. Justifiez.

52 - iono : Urée : 4 mmol/l ; Creatinine 45 mol/l Sodium 135 mmol/L ; Potassium 4.2 mmol/L - AST 95 IU/L ; ALT 40 : IU/L ; PA : 125 IU/L (N: < 115) GammaGT : 250 IU/L(N: < 65 ) Bilirubine : 25 mol/l TP : 68 % - Ponction d ascite : Protéines : 15g/l ; éléments : 70/ul (hématies : 5 % ; polynucléaires neutrophiles 2 % ; lymphocytes : 93 %) 3) L ascite disparaît. L intoxication alcoolique est reprise et vous perdez de vue la malade. Un an plus tard, vous la revoyez avec une ascite apparue depuis 2 mois, des oedèmes des membres inférieurs modérés et une dénutrition. ASAT : 95 ; ALAT : 60 ; Bilirubine : 35 mol/l ; TP : 54 % ; Albumine : 24 g/l Quel traitement proposez-vous ? Première poussée Recherche facteur déclenchant (ponction) Evacuation (+ ou - compensation) Régime désodé (2 g) Diurétiques (sppironolactone + ou - furosémide Surveillance : poids, diurèse, iono sang et urinaire Complications infection hernies (rupture) dénutrition épanchement pleural gêne respiratoire syndrôme hépato-rénal Ascite chronique Résistante ou réfractaire Ponctions compensées (albumine) transplantation (mortalité à 1 an : 50 %) précédée éventuellement d un TIPS

53 Un homme âgé de 55 ans est hospitalisé pour confusion et agitation. Il consomme chaque jour depuis environ vingt ans un litre de vin à 12°, un demi litre de whisky à 40° et un litre et demi de bière à 5°. Il n'a pas diminué sa consommation dernièrement. Il n'a aucun antécédent récent de chute ou de traumatisme. La température est à 38° C, la pression artérielle est à 100/60 mmHg, la fréquence cardiaque est à 100/min. L'examen clinique met en évidence une ascite de moyenne abondance, une circulation veineuse collatérale épigastrique, un asterixis, un ictère conjonctival, des ongles blancs et des oedèmes des membres inférieurs. Le toucher rectal est normal. 1) Quels examens prescrivez-vous en première intention ? Justifiez Leucocytes /mm3 (80% de polynucléaires neutrophiles), hémoglobine 10,5 g/dl, VGM 105 3, plaquettes /mm3. TP 40%, Facteur V 45%. ASAT 82 UI/l (N<40), ALAT 60 UI/l (N<45), phosphatases alcalines 130 UI/l (N<110), gammaGT 250 UI/l (N<65), bilirubine totale 40 mol/l, conjuguée 25 mol/l. Na mmol/l, K + 4,5 mmol/l, créatinine 115 mol/l (N<130). Ponction d'ascite : liquide citrin, 15 g/l de protides ; Examen direct : éléments : 650/ l dont 75% de polynucléaires neutrophiles. Echographie du foie (cf planche suivante) 2) Quels sont les arguments en faveur du diagnostic de cirrhose chez ce malade ? 3) Citez les causes d'encéphalopathie hépatique chez un malade atteint de cirrhose. 4) Quelle est la cause la plus probable responsable de cet épisode d'encéphalopathie hépatique ? 5) Quel traitement instaurez-vous et comment surveillez-vous son efficacité ?

54 Cirrhose : coupe transversale : aspect hétérogène de l échogenicité du foie Cirrhose : coupe transversale : contours hépatiques bosselés bien visibles en raison d une ascite Aspect echographique du foie cirrhotique

55 Infection du liquide d ascite Manifestations polymorphes Facteurs favorisants : insuffisance hépatique (35 % à 1 an si protides ascite < 10 g/l) ; hémorragie digestive Pronostic sévère : mortalité au cours de l infection : 50 % ; dans l année suivante : 65 %

56 Labus dalcool en France Buveurs excessifs = 5 millions - alcoolo-dépendants = 2,5 millions - non-alcoolo-dépendants = 2,5 millions Incidence : / habitants Prévalence : 200 cas / Risque cirrhose chez lalcoolique : risque 2 % /an. A 10 ans : 20 % Cirrhoses alcooliques > Prévalence cirrhose chez buveur excessif (> 80 g/j) : 10 à 30 % (biopsies ou autopsies) Etude française : prévalence de cirrhose chez patients consultant pour alcoolisme : % MAF et consommation alcool en Italie (n = 7000 : risque MAF à partir de 30 à 60 g/j)

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58 Teneur en alcool des principales boissons alcoolisées densité = 0,8 1 ml alcool = 0,8 g 10 ° = 10 % d alcool 1 l de Bordeaux à 10 % = 0,8 x 100 = 80 g alcool

59 Un homme agé de 40 ans, maçon, est hospitalisé après une chute pour une fracture du tibia et du péroné.. L examen clinique est normal à l exception d une hépatomégalie modérée à bord inférieur mousse et d une maladie de Dupuytren bilatérale. Examens biologiques : Hémoglobine : 14g/dl; VGM : ; Leucocytes : 9000/ l ; PNN : 80 % ; plaquettes : 25000/ul ASAT : 60; ALT : 40; PA : 110 : GammaGT : 180 TP : 100 % 1) Quel diagnostic évoquez-vous ? Comment le confirmer ? L interrogatoire vous apprend qu il consomme 1 l de vin /j et 2 whiskys avant chaque repas. Une échographie abdominale et un scanner ont été réallisés en ville. Quel diagnostic évoquez-vous sur ces images ? 2) Y a-t-il des mesures spécifiques à prévoir dans les jours suivants ? 3) Quels éléments supplémentaires en faveur du diagnostic d alcoolisme chronique pouvez-vous détecter dans la semaine suivant l admission ?

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61 STEATOSE Accumulation de triglycérides visibles en histologie dans > 5 % hépatocytes Formes asymptomatiques : le + fqt signes cliniques et biologiques dalcoolisme Hépatomégalie (75 %) foie hyperéchogène en écho ou hypodense en TDM AST>ALT > 5 N et GGT peu élevées (2 à 4 N) dans 80 % des cas ; PA nles TP et EPH nx Formes symptomatiques : Douleurs HCD hépatomégalie sensible Cholestase anictérique Evolution : régression ou fibrose

62 STEATOSE FOCALE

63 Vous suivez régulièrement en consultation un homme de 55 ans pour une cirrhose alcoolique non sevrée. Il a augmenté depuis trois mois sa consommation d'alcool qui est estimée à 4 verres de vin par repas, deux verres de whisky par jour et'un verre de cognac le soir. Il revient vous voir car il se plaint depuis quelques jours de douleurs de l'hypocondre droit associées à une fièvre et un ictère cutanéo-muqueux. Lexamen clinique montre une ascite modérée, des angiomes stellaires, une hypertrophie parotidienne, une maladie de Dupuytren bilatérale, une anesthésie en chaussettes et une abolition des réflexes achilléens. 1) Calculer la consommation quotidienne dalcool de ce malade en grammes. 2 ) Quels examens biologiques proposez-vous en première intention ? Leucocytes 15000/ l (75% de PNN), hémoglobine 9,8 g/dl, VGM : 106 ; plaquettes / l TP 37% (16 sec) (facteur V 40%). ASAT 140 UI/l (N<40), ALAT 92 UI/l (N<45), phosphatases alcalines 140 UI/l (N<115), gammaGT 960 UI/l (N<65) et bilirubine totale 150 mol/l, conjuguée 120 mol/l. Ponction ascite : protides : 12 g/l ; éléments 130 (lymphocytes 75 %, PNN 15 % ; cellules mésothéliales : 10 %) 3) Quel(s) diagnostic(s) évoquez-vous et sur quels éléments ? Comment le confirmer ? 4) Y a-t-il un traitement spécifique à proposer ? Quelles en sont les modalités ?

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65 Hépatite alcoolique : évolution Court terme : Score de Maddrey = indice pronostique (TP malade (sec) – TP témoin (sec) ) x (bilirubine ( Mol) / 17) décès : 50 % si > 30 et > 75 % si > 90 aggravation insuffisance hépatique, syndrome hépato-rénal, hémorragie Maddrey > 32 : indication à la corticothérapie (40 mg/j). Réduit la mortalité à 6 mois Moyen terme : régression ou fibrose (cirrhose) Long terme : En moyenne 50 % cirrhose à 10 ans

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67 Maladie alcoolique du foie : éléments diagnostiques Anamnèse : Buveur excessif Signes cliniques dimprégnation alcoolique Eléments biologiques : –VGM > 106 : (normlisation en 10 à 12 semaines) –gamma GT : normalisation en 10 à 15j si pas de fibrose, 1 mois si fibrose) –bloc bétagamma si cirrhose (IgA) Histologie : –stéatose –hépatite alcoolique

68 Vous revoyez le patient précédent (55 ans, cirrhose alcoolique, ATCD d hépatite alcoolique sévère) au bout de 2 ans après l avoir perdu de vue.Il ne consomme plus d alcool depuis la dernière hospitalisation. Il est amené par sa femme en raison d un épisode confusionnel récent accompagné d une diarrhée et de douleurs abdominales. Une ascite est présente depuis 6 mois. Le traitement usuel de ce malade comprend : avlocardyl LP 160 mg/j, aldactone : 150 mg/j ; lasilix : 40 mg/j. L examen montre un patient dénutri.Température : 38°5 ; ictère marqué ; angiomes stellaires >10 ; ascite abondante avec hernie ombilicale, génant la palpation abdominale. Asterixis ; obnubilation ; absence de signes de localisations Biologie : Hémoglobine : 10g/dl; VGM : 110 m3; leucocytes : 8500; palquettes : Bilirubinémie : 96 mmol/l ; ASAT : 40; ALAT : 45; PA : 100 ; gammaGT : 120 TP : 32 %(V : 36 %) Albuminémie 23 g/l Natrémie : 125 mmol/l; kaliémie : 3.7 mmol/l; urée : 2.5 mmol/l; créatinine : 45 mmol/l 1)Quels peuvent être les causes de cet épisode d encéphalopathie ? Quelles conséquences en tirez-vous ? 2) Calculer le score de Child-Pugh de ce malade. Quel attitude thérapeutique proposeriez-vous dans l immédiat et à moyen terme ?. A = 5 à 6 B = 7 à 9 C = 10 à 15

69 Evolution des cirrhoses Facteurs d aggravation : –hémorragie –infection bactérienne (ascite) –carcinome hépatocellulaire –liés à étiologie (hépatite alcoolique, réactivation virale B, arrêt du traitement d une hépatite auto-imune ou d une maladie de Wilson) Facteurs pronostiques péjoratifs : –score de Child-Pugh élevé –hémorragie digestive –syndrome hépato-rénal –foie atrophique –infection sévère (ascite)

70 Un homme de 45 ans est adressé par la médecine du travail pour bilan d une intoxication alcoolique chronique. Il boit 1, 5 l de vin par jour et 2 demis de bière. Depuis 20 ans. Il fume 2 paquets de cigarette par jour depuis 15 ans. Il n a pas d autre antécédents et ne prend aucun traitment. L examen clinique montre un patient en bon état général. Température : 37; TA : 12-8 Hépatomégalie ferme à bord inférieur mince ; splénomégalie ; angiomes stellaires; erythrose palmaire Hémoglobine : 12g/dl; VGM : 108: leucocytes : (PNN :8500); plaquettes : Bilirubinémie : 21 mol/l; ASAT : 180 ; ALAT : 92 ; gamma GT : 225; PA : 110 1) Quelle hypothèse diagnostique évoquez-vous ? 2) Y a-t-il une indication à une biopsie hépatique et dans quelles conditions ? 3) Proposez-vous d autres examens complémentaires ? La fibroscopie montre des vairces oesophagiennes de grade 1 4) Comment organisez-vous la prise en charge de ce patient ? Un an plus tard, une échographie montre l aspect suivant :

71 Echographie :Coupe transversale Comment complétez-vous le bilan ?

72 Temps tardifTemps portal Temps artériel Sans injection Temps portal

73 Carcinome hépatocellulaire Macronodule de régénération Echo hypo hypo TDM sans inj hypo hyper artériel hypervasculaire pas de prise de contraste Portal lavage précoce capsule périphérique IRM T1 hypointense hyperintense T2 modérément hyperintense hypointense gadolinium cf contraste TDM cf contraste TDM Autres envahissement VP ou VSH taille > 3 cm Aspect comparé des CHC et des nodules de régénération en imagerie

74 Cirrhose et CHC Incidence: 3 à 5 % (alcool, VHB, VHC, hémochromatose) Modes de présentation : –longtemps asymptomatique : dépistage +++ –douleurs, AEG, ictère, ascite -foetoprotéine – incst : 75 % des CHC –> 500 ng/ml : spécifique Pronostic spontané sombre sauf si dépistage précoce (tumeur < 3 cm, sans extension vasculaire) Dépistage : objectif : dépistage tumeurs de petite taille accessibles à un traitement curatif Actuellement échographie tous les 6 mois (échographiste spécialisé), à réévaluer (périodicité, sujets à haut risque)

75 Prise en charge du malade cirrhotique Traitement de la cause Prévention des hémorragies digestives Dépistage du CHC Traitement précoce des infections (ascite+++) Médicaments : –préférer les médicaments éliminés par voie rénale (en l absence d IR) –Pas de neurosédatifs sauf nécessité absolue (ex : benzodiazépines pour traiter un sevrage) –en cas d ascite : pas d AINS (risque d IR)

76 Une femme de 48 ans est adressée en consultation pour une asthénie évoluant depuis 2 mois, associée à un ictère depuis 15 jours. Dans ses antécédents, on note une appendicectomie dans l enfance, 2 grossesses sans complications et une hyperthyroïdie (thyro¨ditie de Hashimoto) traitée. Elle ne fume pas et consomme un apéritif occasionnellement. Examen clinique : hépatomégalie à bord inférieur mince, splénomégalie; ictère ; angiomes stellaires sur le thorax. Biologie : Bilirubinémie : 65 mol/l à prédominance deconjuguée ; ASAT : 850 ; ALAT ; 1000 ; PA : 110 ; gammaGT : 250 hémoglobine : 12 g/dl ; polynucléaires neutrophiles : 1200 ; plaquettes : Des examens biologiques antérieurs montrent une hypertransaminasémie fluctuant entre 4 et 8 N depuis au moins 2 ans. 1) Quel diagnostic évoquez-vous et pourquoi ? 2) Quelles sont la ou les causes possibles de cette cirrhose ? 3) Quels examens complémentaires prévoyez-vous et dans quel objectif ? TP : 75 % albuminémie : 38 g/l ; gammaglobulines : 38 g/l dong IgG : 30 g/l AC anti noyaux positifs : 1/512; anticorps anti-muscle lisse positifs : 1/1280 ; AC anti-mitochondries : négatifs AC anti-VHC : négatifs ; antigène Hbs : négatif 4) Faut-il proposer un traitement et pourquoi ? 5) Comment surveillez-vous la malade ultérieurement ?

77 Bilan étiologique des cirrhoses Alcool : –anamnèse –signes cliniques d imprégnation éthylique –signes biologiques d intoxication alcoolique (macorcytose et gammaGT) ; IgA –ASAT/ALAt >1 et < 10 N –Autres complications de l alcool (polynévrite, encéphalopathie carentielle, pancréatite chronique) –Histologie –Diagnostic différentiel : stéatohépatite non alcoolique (surpoids, DNID, dyslipidémie) ; médicaments (cordarone) Attention aux causes intriquées (VHC ou VHB, surcharge en fer)

78 facteurs de risque (transfusion avant 1990, toxicomanie) atteintes extra-hépatiques (cryoglobuline : neuropathie, arthralgies, I rénale) Anticorps anti-VHC +, PCR du VHC + Histologie : stéatose ; granulomes lymphoïdes, lésions des canaux biliaires VHB : origine ethnique, facteurs de risque (toxicomanie, transfusion, voie sexuelle, mère-enfant) antigène HBs + histologie: hépatocytes en verre dépoli VHC :

79 ensemble de critères évocateurs : femme ; ALAT/PA 2 N; AC anti-noyaux, anti-muscle lisse ou anti-LKM1 à un titre élevé ; absence d autre cause d hépatopathie crhonique manifestations extra-hépatiques : thyroïdite auto-immune ; colite ulcéreuse ; arthrites; syndrome sec, lichen plan, diabète Histologie : hépatite chronique, infiltrat lympho-plasmocytaire Diagnostic différentiel : hépatite virale B, B + D, C; maladie de Wilson, hépatite chronique médicamenteuse ; alcool Pronostic spontané sévère : survie : 40 % à 5 ans si il existe une cirrhose ; 90 % en son absence Traitement : immunosuppresseur Hépatite auto-immune

80 ATCD familiaux dhépatopathie chronique arthralgies ; asthénie ; diabète ; insuf antehypophysaire ; mélanodermie ; insuf cardiaque. ferritinémie; hypersidérémie ; coefficient de saturation de la transferrine > 60 % (homme) ou > 50 % (femme) BH : élévation modérée des TA (ALAT >ASAT) test génétique : mutation C282Y homozygote (90 %) ou H63D homozygote ou hétérozygotie composite Histologie Diagnostic différentiel : hémochromatoses secondaires (CS transferrine < 45 %) hépatosidérose dysmétabolique (HTA, diabète, dyslipidémie, surpoids) ; porphyrie cutanée tardive ; hépatopathie alcoolque ou à VHC ; cirrhose sévère ; surcharge en fer iatrogène Prise en charge : saignées et dépistage familial Hémochromatose génétique (prévalence : 3/1000 en France)

81 Maladie de Wilson Rare, transmission autosomique dominante Surcharge en cuivre Atteinte extra-hépatique –neurologique : syndrome extrapyramidal –dépôt péricornéen de cuivre (ex à la lampe à fente) –anémie hémolytique élévation de la cuprémie et de la cuprurie ; céruléoplasmine histologie avec dosage du cuivre pronostic grave : formes aiguës traitement : chelateur du cuivre à vie

82 Un homme de 50 ans d origine marocaine, suivi pour une cirrhose alcoolique non compliquée consulte pour une altération de l état général, associée à une fièvre à 38 et à une augmentation récente du volume de l abdomen. L examen clinique montre un subictère, une ascite abondante, une circulation collatérale épigastrique, des angiomes stellaires, une erythrose palmaire. Numération : Hémoglobine : 10 g/dl : VGM : 95 ; leucocytes : 8000 ; PNN : 4500 ; plaquettes : Bilirubinémie 60 mol/l ; ASAT : 4N ; ALAT : 2,5 N ; PA : 2, 5 N ; gamma GT : 4 N iono sang ; fonction rénale : normaux : CRP : 125 mg/l 1) Quel(s) examen(s) réalisez-vous en première intention ponction d ascite : liquide citrin ; protides : 40 g/l; éléments 1800/ l ; lymphocytes 80 % culture : rien après 48 heures 2) Quel diagnostic évoquez-vous ? Comment le confirmer ?

83 Causes des ascites (1) Cirrhose : hypertension portale et rétention hydrosodée protides < 30g/l cellules < 200/ l (mésothéliales signes d HTP et d IHC ; oligurie et Na/K urinaire <1 infectée : PNN > 250/ l, protides souvent bas Bloc sus-hépatique Protides > 30 g/l, cellules < 200/ l Hépatalgies ; hépatomégalie Si thrombose VCI : OMI, circulation collat cave-cave ; protéinurie Echographie- Doppler, TDM, PBH thrombose des VSH (Budd Chiari ou maladie veino-occlusive) Tuberculose péritonéale : protides > 30 g/l ; cellules > 200/ l (lymphocytes) ; culture (incst +) signes généraux, syndrome inflammatoire, terrain, IDR PCR du BK dans lascite Coelioscopie avec biopsies

84 Causes des ascites (2) Ascites tumorales contexte évident ou révélateur absence d hépatopathie chronique, absence d OMI liquide parfois hémorragique ; riche en protides ; anapath du liquide d ascite, Na/K urinaire > 1 ovaire (echo, TDM, coelio), tube digestif (pancréas, colon, estomac), utérus, sein; (examen clinique, TDM, coelio + biopsies) mésothéliome : profession exposée; douleurs abdominales ; masses palpables; protides > 40 g/l acide hyaluronique +++ ; TDM et coelio + biopsies Ascite cardiaque : hyperpression dans cavités droites Protides > 30 g/l, cellules < 200/ l Hépatalgies, signes cliniques d insuffisance cardiaque droite Echo du foie ; echo cardiaque ; cathétérisme droit Autres : pancréatite aiguë ou chronique (fissuration d un faux-kyste ou d un canal) : protides > 30g/l; cellules >200/ l ; amylase +++ Anasarque avec hypoalbuminémies : syndroe néphrotique, dénutrition, entéropathie exsudative Maladies systémiques : lupus, vascularites, hypothyroïdie, hémodialyse chr


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