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LESIONS ELEMENTAIRES DES CELLULES ET DES TISSUS. LESIONS ELEMENTAIRES CELLULES : –Taille, forme –Groupement –Mort cellulaire –Surcharges TISSUS : –Cellules.

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1 LESIONS ELEMENTAIRES DES CELLULES ET DES TISSUS

2 LESIONS ELEMENTAIRES CELLULES : –Taille, forme –Groupement –Mort cellulaire –Surcharges TISSUS : –Cellules –Substances intercellulaires –Architecture –Surcharges

3 Cellules Atrophie : diminution du volume cellulaire, plutôt liée à une réduction du cytoplasme. L atrophie est : – soit physiologique : épithelium prostatique; –soit pathologique : dénervation musculaire.

4 Tissus Atrophie : diminution de volume dun organe ou prtie dorgane Origine : –Physiologique : ovaire, thymus; –Pathologique : cirrhose alcoolique

5 CIRRHOSE

6 Hypertrophie cellulaire Augmentation réversible du volume cellulaire Origine fonctionnelle ou hormonale ou métabolique : muscle du sportif, myomètre gravide, foie et triglycérides

7 Hypertrophie tissulaire Augmentation de volume du tissu par multiplication et/ou hypertrophie cellulaire Attention aux pseudo- hypertrophies par involution adipeuse ou fibrose.

8 Aplasie Soit absence dorgane par défaut embryologique (rein, thymus, rate, …) Soit arrêt brutal de la multiplication des cellules (aplasie medullaire)

9 Hypoplasie Soit développement insuffisant dun organe, Soit régression dun organe par diminution de stimuli hormonaux.

10 Hyperplasie Ne sapplique quà un tissu ou organe. Cest laugmentation de volume par multiplication de cellules. Physiologique (sein) ou pathologique (goitre, h.surrénale)

11 Métaplasie Transformation dun tissu en un autre, de morphologie et de fonction différentes Rarement physiologique ( décidualisation du chorion cytogène) Plus souvent pathologique, en réaction à une agression (M. malpighienne des bronches, M. intestinale gastrique, …)

12 Dystrophie Altération cellulaire ou tissulaire dorigine nutritionnelle Elargi à dautres circonstances : étiologie mal connue ou inconnue.

13 Mort cellulaire Interruption définitive et irréversible des fonctions cellulaires, accompagnée d anomalies morphologiques particulières. Précédée ou non de lésions réversibles. Trois grands types : –Nécrose de coagulation; –Nécrose de liquéfaction; –Apoptose.

14 Dégénérescence cellulaire Ensemble de lésions réversibles de la cellule : –Hydropique : gonflement cellulaire (tubes rénaux, foie) –Graisseuse : accumulation de triglycérides (stéatose)

15 Nécrose Cytoplasmique et nucléaire. Causes variables, mécanisme pas toujours connu. Induit une réaction inflammatoire visant à la détersion

16 Nécrose : Cytoplasme Coagulation (nécrose ischémique) : –Condensation –Rétraction –Eosinophilie Liquéfaction (pus) : –Gonflement –Pâleur –Dissolution des organites

17 Nécrose : Noyau Pycnose : –Condensation chromatinienne Caryolyse : –Dissolution du noyau Caryorrhexis : –Fragmentation du noyau

18 Regroupements synthétiques Nécrose de coagulation Nécrose de liquéfaction Nécrose caséeuse Nécrose gangréneuse Nécrose fibrinoïde

19 Apoptose « Mort cellulaire programmée » Mécanisme physiologique (embryon) délimination de cellules devenues inutiles Impliqué aussi en pathologie: – défaut dapoptose en cancérologie – excès dapoptose (SLA?)

20 Apoptose Difficile à identifier car monocellulaire, sans réaction inflammatoire Cellule rétractée, ronde, coagulée : corps de Councilman, corps acidophile. Fragments cellulaires : corps dapoptose.

21 Surcharges pigmentaires Pigment : substance spontanément colorée; parfois normalement présent; intra- ou extra- cellulaire. La surcharge est pathologique : –Défaut délimination : cholestase –Production excessive : hémosidérine –Pigment exogène : carbone.

22 Cholestase Accumulation de bile Intracellulaire ou canalaire Soit « paralysie » hépatocytaire Soit obstacle sur la voie biliaire

23 Surcharges en Fer Diffuses : hémochromatose, maladie génétique de labsorption du fer, prédomine au foie Localisées : post- traumatiques, hémorragie intra- alvéolaire, …

24 Surcharges intracellulaires non pigmentaires Stéatose Glycogénoses (M. de Mc Ardle, Cori, Pompe,…) Gangliosidoses (M. de Tay-Sachs) M. de Gaucher (glucocérébrosides) M. de Nieman-Pick (sphingomyéline) Déficit en alpha-1 antitrypsine

25 Pathologie du tissu interstitiel Modifications de la matrice extracellulaire : –Œdème –Substance fondamentale (Protéoglycanes) Modifications du tissu conjonctif : –Innées : m.de Marfan, dEhlers-Danlos –Acquises : cicatrices chéloïdes, fibrose Surcharges : Amylose

26 Vieillissement Phénomène physiologique Responsable de manifestations pathologiques Frontière difficile à tracer entre normal et pathologique

27 Observations traditionnelles Syndromes de vieillissement rapide : –Werner : défaut dhélicase, enz de réparation de lADN –Cockayne : instabilité génétique –Gilfords : ?? –Anthelme Limonaire (P Daninos), Benjamin Button

28 Vieillissement Concept dhorloge biologique : –Perte de matériel chromosomique à chaque division, le télomère. –Compensée par une enzyme de réparation, la télomérase, très active dans cellules germinales et celules souches, –Activité anormale dans cellule cancéreuse

29 Vieillissement Gène horloge : Le gène clk-1 du ver Caenorhabditis elegans contrôle : La vitesse de croissance, La vitesse des déplacements, La durée de vie de la bête.

30 Facteurs dadaptation Equilibre entre lésion cellulaire déclenchée par le métabolisme et capacité de réparation: Un ennemi auto-formé, les espèces réactives de loxygène : liaisons covalentes (très fortes) avec protéines, lipides et acides nucléiques Plusieurs observations peuvent sexpliquer ainsi :

31 Les animaux en régime hypocalorique permanent vivent 30% plus longtemps,en bonne santé… La longévité des espèces est corrélée à la production danion superoxyde par les mitochondries La surexpression des enzymes oxydatifs (superoxyde dismutase et catalase) augmente la durée de vie de Drosophila Le gène daf-2 de C elegans, qui contrôle la durée de vie du ver code le récepteur de linsuline, soulignant la relation glucose/durée de vie.

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