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ANTIHYPERTENSEURS Christelle Lemarignier-Nueffer Pharmacien IFSI Colmar 5 décembre 2008.

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1 ANTIHYPERTENSEURS Christelle Lemarignier-Nueffer Pharmacien IFSI Colmar 5 décembre 2008

2 PLAN GENERALITES - RAPPELS MEDICAMENTS UTILISES STRATEGIE THERAPEUTIQUE

3 GENERALITES (1) n CONTEXTE - DEFINITION HTA = la + fréquente des maladies cardiovasculaires HTA = PAS>140mmHg et/ou PAD>90mmHg 2 types : HTA essentielle pas de cause identifiée 90% des cas HTA secondaire Tumeur surrénale sécrétante : catécholamines (pheochromocytome), cortisol (syndrome de Cushing), aldostérone (syndrome de Conn) dysfonctionnement thyroïdien grossesse iatrogène,...

4 GENERALITES (2) n PHYSIOPATHOLOGIE PA dépend de 2 facteurs : débit cardiaque (DC ) (dépend de la fréquence cardiaque (FC) et du volume sanguin) résistance périphérique totale (R) PA augmente si DC et/ou R augmente(nt) PA est régulée par : système nerveux autonome (agit sur DC) système rénine-angiotensine facteurs humoraux

5 GENERALITES (3) Baisse de la PA RENINE Angiotensinogène Angiotensine I Angiotensine II ALDOSTERONE Vasoconstriction Augmentation de la PA Enzyme de conversion Bradykinine kinine

6 GENERALITES (4) n CONSEQUENCES HTA = facteur de risque d autres pb CV vieillissement des artères : accélère lathérosclérose des coronaires et des artères cérébrales : artérite insuffisance coronaire AVC augm° RP : hypertrophie muscle cardiaque insuffisance cardiaque trouble du rythme mais également hémorragie rétinienne insuffisance rénale infarctus cérébraux, céphalée, epistaxis,….

7 MEDICAMENTS UTILISES n DIURETIQUES (voir cours spécifique) n BETA-BLOQUANTS n INHIBITEURS DE L ENZYME DE CONVERSION n ANTAGONISTES DES RECEPTEURS DE L ANGIOTENSINE II n INHIBITEURS CALCIQUES n AUTRES alpha-bloquants antiHTA d action centrale vasodilatateurs

8 BETA-BLOQUANTS (1) n MOLECULES UTILISEES les nombreuses molécules diffèrent par les propriétés suivantes : cardioselectivité (β1 > β2) action sympatomimétique intrinsèque (ASI) voie d élimination : rénale ou hépatique lipo ou hydro-soluble nom des molécules ß-bloquantes sont caractérisés par sufixe « -lol » : acetobutolol (Sectral®) metoprolol (Lopressor®) atenolol (Tenormine®) propranolol (Avlocardyl®),... Bisoprolol (Soprol®, Detensiel®)

9 n MECANISME D ACTION agissent sur récepteurs du cœur, vaisseaux, des bronches chronotrope négatif : bradycardisant = diminution de la FC inotrope négatif = diminution de la force de contraction du cœur dromotrope négatif = ralentissement de la conduction è diminution du DC donc diminution de la PA diminution de la sécrétion de rénine BETA-BLOQUANTS (2)

10 cardiaques bradycardie sévère, chute tensionnelle Bloc AuriculoVentriculaire (BAV) insuffisance cardiaque (IC) (décompensation) pulmonaires crise d asthme centraux asthénie transitoire insomnie, cauchemars BETA-BLOQUANTS (3) glycémie Hypoglycémie (masque les signes) autres Tbles digestifs : gastralgie, nausée, vomissements, diarrhée syndrome de Raynaud, paresthésie des extrémités éruptions cutanées modification des lipides sanguins Impuissance Thrombocytopénie n EFFETS INDESIRABLES

11 n SURDOSAGE bradycardie sévère, chute tensionnelle, insuffisance cardiaque, bronchospasme è atropine + glucagon + adrénaline +/- entraînement electrosytolique n CONTRE INDICATIONS asthme, BPCO IC, BAV, bradycardie importante Raynaud BETA-BLOQUANTS (4)

12 n INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES CI absolues: sotalol (Sotalex®) + amiodarone (Cordarone®): risque torsade de pointe (TP) floctafénine (Idarac®) : augm° risque r° anaphylactique sultopride : risque majoré de troubles du rythme AD : autres antiarythmiques inhibiteurs calciques : vérapamil, diltiazem : augm° tble de la conduction insuline, sulfamides hypoglycémiant AINS : baisse effet antiHTA BETA-BLOQUANTS (5)

13 n PRECAUTIONS Ne jamais interrompre brutalement le Tt : effet rebond Sujet âgé : surveiller apparition signe IC Diabétique : risque hypoglycémie => surveillance étroite de la glycémie Insuffisance hépatique/rénale : diminuer poso et/ou choisir en f° type d élimination Intervention chirurgicale : prévenir anesthésiste (% 24h- 48h avt) Grossesse : surveiller NN pdt 3-5 jours : risque hypoglycémie : Glucagon Terrain allergique : aggrave r° + résistance à adrénaline Administration : au cours du repas, plutôt la matin (avant 16h), toujours même heure BETA-BLOQUANTS (6)

14 n SURVEILLANCE FC si anomalie (malaise, tachy, bradycardie excessive) PA couché, debout : vérifier efficacité Tt + hypoT° orthostatique mauvaise tolérance bronchique : râles sibilants BETA-BLOQUANTS (7)

15 n AUTRES INDICATIONS Cardiologie: angor IC (certaines molécules seulement : carvédilol, bisoprolol, metoprolol cf cours IC) prévention secondaired IDM Autres: tremblements essentielles migraines, algies faciales trac prévention des hémorragies digestives par rupture de varices oesophagienne... BETA-BLOQUANTS (8)

16 INHIBITEURS DE L ENZYME DE CONVERSION (IEC) (1) n MOLECULES UTILISEES 2 catégories de molécules action directe pro-drogue nom des molécules IEC sont caractérisés par sufixe « -pril » : captopril (Lopril®) périndopril (Coversyl®) énalapril (Rénitec®) ramipril (Triatec®) quinalapril (Acuitel®) bénazépril (Cibacène®)...

17 n MECANISME D ACTION IEC (2) l Bloque l enzyme de conversion AGI en AGII l diminut° product° AGII l diminut° vasoconstriction l diminut° PA RENINE Angiotensinogène Angiotensine I Angiotensine II ALDOSTERONE Vasoconstriction Augmentation de la PA Enzyme de conversion IEC

18 n EFFETS INDESIRABLES Hypotension artérielle importante lors 1ères prises Insuffisance rénale Toux à long terme (liée à augmentation bradykinine) (14%) :% Tt Hyperkaliémie (car dim° ALD) Œdème de Quincke, éruption cutanée Dysgueusie, céphalée (transitoires) n SURDOSAGE Hypotension sévère, Insuffisance rénale, bradycardie, stupeur, tbles hydro-electrolytiques CAT : % + remplissage vasculaire IEC (3) Si déplétion hydrosodée (diurétiques)

19 n CONTRE INDICATIONS Grossesse allergie connue, atcd œdème de Quincke sténose artère rénale, rein unique hyperkaliémie n INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES Potassium Diurétiques hyperkaliémiants Sartans Lithium : augm° lithémie IEC (4)

20 n SURVEILLANCE Prise régulière, 1ères prises : position assise, ne pas se lever trop brusquement évaluation régulière de la fonction rénale surveiller la kaliémie n AUTRES INDICATIONS IC IEC (5)

21 ANTAGONISTES DE L ANGIOTENSINE II (SARTANS) n MOLECULES UTILISEES noms des molécules sont caractérisés par sufixe « -sartan » : losartan (Cozaar®) irbésartan (Aprovel®) candésartan (Atacand®, Kenzen®) valsartan (Tareg®, Nisis®) temisartan (Pritor®) eprosartan (Teveten®)...

22 SARTANS (2) RENINE Angiotensinogène Angiotensine I Angiotensine II ALDOSTERONE Vasoconstriction Augmentation de la PA Enzyme de conversion Sartan Empèche AGII de se fixer sur ses récepteurs n MECANISME D ACTION l empêche AGII se se fixer sur ses récepteurs l mêmes effets que IEC

23 SARTANS (3) n EFFETS INDESIRABLES idem IEC pas de toux (car pas action sur bradykinine) n SURDOSAGE Hypotension sévère,tachy puis bradycardie CAT : % + remplissage vasculaire

24 SARTANS (4) n CONTRE INDICATIONS Grossesse Insuffisance Hépatique et/ou rénale sévère sténose artère rénale n INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES Potassium, Diurétiques hyperkaliémiants IEC Lithium : augm° lithémie n PRECAUTIONS & SURVEILLANCE n IDEM IEC

25 INHIBITEURS CALCIQUES (1) n MOLECULES UTILISEES 3 catégories de molécules : Dihydropyridines : Amlodipine (Amlor®) Nicardipine (Loxen®) Nifédipine (Adalate®, Chronadalate®) Nitrendipine (Baypress®, Nidrel®) Lercanidipine (Lercan®, Zanidip®) Félodipine (Flodil®, Logimax®) Isradipine (Icaz®) Lacidipine (Caldine®) « -dipine »

26 Phenylalkylamines chef de file : vérapamil (Isoptine®) Benthiazépines chef de file : diltiazem (Tildiem®, Bi-Tildiem®, Diacor®, Mono-Tildiem®) Autres bépridil (Unicordium®) perhexiline (Pexid®) INHIBITEURS CALCIQUES (2) Pas utilisé dans HTA

27 INHIBITEURS CALCIQUES (3) n MECANISME D ACTION IC : bloquent les canaux qui permettent l entrée du Calcium dans la cellule Calcium : contraction myocarde + vaisseaux conduction Inhibiteur calcique : vasodilatation des artères + coronaires inotrope négatif : diminut° force contraction du cœur bradycardie è diminution de la RP donc diminution de la PA

28 Différentes molécules se distinguent par leur site d action : au niveau des artères périphériques au niveau du cœur Cœur : Vérapamil> Diltiazem>> Dihydropyridines Artères périphériques : Dihydropyridines >> Diltiazem > Vérapamil INHIBITEURS CALCIQUES (4) Conditionne les effets indésirables

29 INHIBITEURS CALCIQUES (5) n EFFETS INDESIRABLES Dihydropyridines nombreux, liés à vasodilatation des vaisseaux périphériques céphalées, migraines bouffées de chaleur, rougeurs faciales hypotension orthostatique œdèmes de membres inférieurs Vérapamil et Diltiazem : tble de la conduction Vérapamil : constipation, gastralgie Diltiazem : œdèmes de membres inférieurs

30 n SURDOSAGE Dihydropyridines : hypotension importante : USIC Vérapamil : hypotension importante, tbles grave de la conduction, choc cardiogénic : isoprénaline +/- entrainement electrosystolique +/- sel de calcium +/- glucagon Diltiazem : bradycardie, hypotension importante : lavage gastrique + monitoring cardiaque +/- atropine +/- entrainement electrosystolique +/- sel de calcium INHIBITEURS CALCIQUES (6)

31 INHIBITEURS CALCIQUES (7) n CONTRE INDICATIONS Dihydropyridines : Grossesse, allaitement (CI relative) Vérapamil et Diltiazem : BAV, IC, bradycardie sévère n INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES Dantrolène IV Amiodarone et autres antiarythmiques

32 INHIBITEURS CALCIQUES (8) n SURVEILLANCE Au cours repas vérifier PA avant tout changement de poso si œdème périphérique : rechercher signes d IC (asthénie, essoufflement,…) Adaptation de la poso en fonction de l état de la fonction hépatique et/ou rénale n AUTRES INDICATIONS Angor Arythmie (verapamil) Syndrome Raynaud (DHP)

33 QUIZZ (1) l« -lol » l« -pril » l« -sartan » l« -dipine » lInhibiteur calcique lbeta-bloquant lIEC lantagoniste AGII lToux lœdème des membres inf lbroncho - constriction l hyperkaliémie

34 « -lol » : betabloquant, bronchoconstriction « -pril » : IEC, toux, hyperkaliémie « -sartan » : antago AGII, hyperkaliémie « -dipine »: inhibiteur calcique, oedeme des membres inf. QUIZZ (2)

35 CLASSEMOLECULEMECA ACTIONEICIIAM BETA BLOQUANT « -LOL » Récepteur β cœur,vaisseaux, bronches => dim° débit cardiaque Cardiaques : hypotension, bradycardie, IC Pulmonaire : crise dasthme Métabolisme : masque signes hypoglycémie Autres : Sd Raynaud, insomnie Bradycardie, IC Asthme, BPCO Sd Raynaud Antiarythmique => risque torsades de pointe Hypoglycémiants Allergisants Surveillance : IEC

36 Les médicaments utilisés dans le traitement de l HTA agissent sur : débit cardiaque résistances vasculaires RAPPEL

37 AUTRES (1) n ALPHA-BLOQUANTS n ANTI-HTA D ACTION CENTRALE n VASODILATATEURS

38 ALPHA-BLOQUANTS ALPHA-BLOQUANTS molécules : molécules : prazosine (Alpress®, Minipress®), urapidil (Eupressyl®, Médiatensyl®) action/effets : action/effets : vasodilatation : baisse des RP EI EI hypotension orthostatique: prazosine+++ => lipothymie, perte connaissance (30 à 90 min après prise) rétention hydrosodée => dim° effet => diurétique AUTRES (2)

39 AUTRES (3) ANTI-HTA D ACTION CENTRALE ANTI-HTA D ACTION CENTRALE molécules : molécules : clonidine (Catapressan®), rilménidine (Hypérium®), methyldopa (Aldomet®), moxonidine (Physiotens®) action/effets : action/effets : inhibition du système sympathique au niveau central : dim° RP EI EI hypotension bradycardie sécheresse buccale, constipation hypertension rebond à l% brutal Cas methyldopa % Tt si: syndrome depressif rétention hydrosodée malgré diurétiques fièvre test Cooms direct + tbles hépatiques, ictère

40 AUTRES (4) VASODILATATEURS VASODILATATEURS molécules : molécules : dihydralazine (Nepressol®), minoxidil (Lonoten®), diazoxide (Hyperstat®), nitroprussiate de sodium (Nitriate®) action/effets : action/effets : diminution du tonus musculaire des vaisseaux (artères, artérioles, veines) EI : EI : liés à vasodilatation : céphalées, hypotention, palpitations risque rétention hydrosodée : risque d aggraver IC => diurétiques nitroprussiate : risque intox° au cyanures => vit B12 minoxidil : hirsutisme (utilisé dans Tt de la calvitie)

41 STRATEGIE THERAPEUTIQUE (1) n PREALABLE Affirmer la permanence de l HTA Déterminer sa sévérité Apprécier les facteurs de risques associés (tabac, >60 ans, dylipidémie, diabète, atcd familiaux, homme, ménopause,…) Evaluer les retentissements au niveau neurologique (AVC, AIT),organique (rénal, cardiaque, vascualire, ophtalmo,…) Déterminer la cause de l HTA

42 STRATEGIE STRATEGIE La stratégie thérapeutique dépend : des valeurs de la PA (PAS et PAD) de la présence de facteurs de risque de la présence de retentissement organique La stratégie thérapeutique comprend : mesures hygiéno-diététiques Tt médicamenteux Tt médicamenteux : monothérapie en 1ère intention (choix en fonction patho associée, ex: IC : diurétique, IEC, Raynaud : inhibiteurs calcique, Diabète : IEC,...) en cas échec : cf arbre décisionnel STRATEGIE THERAPEUTIQUE (2)

43 STRATEGIE THERAPEUTIQUE (3) Mesures hygiénodiététiques ECHEC Associer à Tt médicamenteux 1ère intention : monothérapie Ex : HTA non compliquée : diurétique ou B-bloquant ECHEC intoléranceinefficacité Changer de classe thérapeutique Augmenter dose Bithérapie

44 REGLES HYGIENODIETETIQUES REGLES HYGIENODIETETIQUES réduction pondérale en cas d obésité arrêt du tabac limiter consommation en sodium (max 6g NaCl/j) limiter consommation d alcool (30ml ethanol /j) limiter consommation en lipides saturés et cholestérol pratique régulière d un exercice physique alimentation riche en potassium, calcium et en magnésium Attention aux consommations excessives de réglisse, café Certains médicaments peuvent être responsable d HTA ou le rendre réfractaire au Tt : vasoconstricteurs nasaux, EPO, contraception oestroprogestative,... STRATEGIE THERAPEUTIQUE (4)

45 CAS PARTICULIERS (1) n POUSSEES HYPERTENSIVES AIGUES n HTA RESISTANTE n FEMME ENCEINTE

46 CAS PARTICULIERS (2) n POUSSEES HYPERTENSIVES AIGUES Qd? : retentissement viscéral (cœur, rein, cerveau) Où? : USIC Comment? retentissement viscéral forme injectable : IV continue surveillance stricte prise PA toutes les 3-4heures 1ere intention : Nifédipine (Adalate®) ou Urapidil (Eupressyl®) 2ème intention : Catapressan®, Hyperstat®, Nepressol®, Trandate ®

47 n HTA RESISTANTE Qd? : > 140/90mmHg malgré 3 médicaments dont 1 diurétique Comment? Automesures Historique Evaluation de l observance Chercher source d échec thérapeutique CAS PARTICULIERS (3)

48 n FEMME ENCEINTE Qd? : > 140 et/ou > 90mmHg Comment? 1ère intention : Trandate® (labétolol) si bétabloquant CI (ex asthme) : Catapressan® Inhibiteurs calciques utilisables sur courte durée (risque pour NN) IEC, Sartans, Diurétiques : CI CAS PARTICULIERS (4)

49 Savoir identifier les signes de détérioration: céphalées, irritabilité, malaise général, flush,… Informer sur la thérapeutique et son administration réexpliquer le but => normaliser les valeur de la PA réexpliquer l intérêt => réduction des autres risques cardiovasculaires inciter le patient à respecter les règles hygiénodiététiques inciter à l observance du Tt et de la surveillance biologique respecter les impératifs des moments de prise s ils existent (si monothérapie : le matin) CONSEILS AU PATIENT

50 HTA = facteur majeur de morbidité et mortalité cardiovasculaire Qualité de la mesure de la PA = primordiale pour s assurer de la réalité de l HTA + son degré de sévérité autres facteurs de risque : ex : diabète, dyslipidémie, tabagisme, > 60ans,… recherche conséquences organique (sur rein, rétine, cœur,…) respect des règles hygiénodiététique : important!!! Surveillance de l efficacité du Tt Surveillance des EI : bilan biologique Observance : très importante!!!! A RETENIR


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