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Broncho-alvéolite 1er septembre 2009 Cours école de puériculture Dr Nathalie Guillemot Praticien Hospitalier Hôpital A Trousseau Service de pneumo-pédiatrie.

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1 Broncho-alvéolite 1er septembre 2009 Cours école de puériculture Dr Nathalie Guillemot Praticien Hospitalier Hôpital A Trousseau Service de pneumo-pédiatrie

2 Bronchiolite : de quoi parle-ton?

3 LE CONSENSUS

4 Broncho-alvéolite du nourrisson Histoire naturelle de la maladie Aspects cliniques Examens complémentaires Critères dhospitalisation Traitement Asthme du nourrisson

5 Histoire naturelle de la maladie 1 ère infections en pneumologie pédiatrique Prédominance hivernale (pic en nov-dec-janv) cas/an en France 30 % des nourrissons de 1 mois à 2 ans max entre 2 et 8 mois depuis 1992 ( + 9% / an depuis 1996) urbanisation, pollution, mise en collectivité fréquente et précoce, atopie croissante ÉPIDÉMIOLOGIE (1)

6 EPIDEMIOLOGIE (2): Evolution sur les 3 dernières années

7 EPIDEMIOLOGIE (3) Hiver 2007/2008

8 Bronchiolites en France: cas / an ÉPIDÉMIOLOGIE (4)

9 Histoire naturelle de la maladie LE VIRUS Virus : VRS : 60 à 90 % (2 sous-types A et B) Autres : parainfluenzae (5 à 20 %), influenzae (5%), adénovirus (5%), rhinovirus (10%), metapneumovirus (4%), coronavirus (3%) Transmission : Direct : sécrétions (toux, éternuements) Indirect : mains, matériel souillé Survie (VRS) : 30 min sur la peau et 6-7 h sur les objets ou le linge.

10 Incubation : 2 à 8 jours Multiplication au niveau de la muqueuse nasale avant de gagner les voies respiratoires inférieures Elimination : 3 à 7 jours ( 4 semaines) Obstruction dorigine endoluminale (bouchon muqueux) et murale (inflammation pariétale) Faible développement de la musculature lisse Histoire naturelle de la maladie PHYSIOPATHOLOGIE rôle mineur du spasme bronchique dans la réduction du calibre des bronches et bronchioles.

11 Anomalies respiratoires préexistantes : Etroitesse des voies aériennes inférieures Broncho-dysplasie de lancien prématuré Déséquilibre du rapport des populations lymphocytaires Th1/Th2 à la naissance Tabagisme passif Autres facteurs environnementaux : mode de garde en collectivité, résidence en zone urbaine, bas niveau socio-économique, fratrie nombreuse. Histoire naturelle de la maladie FACTEURS FAVORISANTS

12 Phases: 1) spastique 2) secrétante Guérison: spontanée le plus fréquemment 3 à 4 semaines sont nécessaires au décours de la phase aiguë pour rétablir une activité muco-ciliaire efficace sensibilité accrue aux infections dans les suites immédiates dune bronchiolite Séquelles (bronchiolite oblitérante, bronchectasie): exceptionnelles Rechutes: 23-60% Mortalité 0 dans les études récentes Histoire naturelle de la maladie EVOLUTION

13 Début : rhinopharyngite peu fébrile + toux sèche Evolution dans 20% des cas (24-72h) vers une atteinte bronchiolaire dyspnée à prédominance expiratoire Aspects cliniques : SIGNES RESPIRATOIRES Expiration active, poussée, ± bruyante, grésillante ou sifflante, « freinée ». (Freinage= temps inspiratoire/temps expiratoire) Distension thoracique et signes de lutte sont, en dehors de lépuisement, proportionnels au degré de lobstruction.

14 Début : crépitants +++ (secs, inspiratoires) Rapidement : râles bronchiques + sibilants souvent audibles à distance (wheezing). Après lâge de 1 an : auscultation + riche (sibilants expiratoires +++) Lauscultation peut être silencieuse dans les formes graves à thorax distendu. Aspects cliniques : AUSCULTATION

15 DYSPNEE REFLUX La détresse respiratoire perturbe lalimentation Les fausses-routes augmentent avec la polypnée Les troubles de la déglutition aggravent les difficultés ventilatoires Aspects cliniques : TROUBLES ALIMENTAIRES

16 PAS DEXAMEN COMPLÉMENTAIRE! En cas dhospitalisation : Radiographie de thorax Recherche virale par IFN (intérêt épidémio) En cas de déshydratation ou de perfusion Iono sanguin (SIADH?) En cas de fièvre NFS, CRP Selon sévérité GDS Examens complémentaires Conf concensus 2000

17 En période épidémique, dans les formes habituelles : prises en charge ambulatoire Aspect « toxique » Troubles respiratoires: - apnée, cyanose, SaO2 60/mn - trouble de ventilation radiologique Troubles digestifs: - déshydratation avec perte de poids >5 % - refus alimentaire, vomissements itératifs Terrain: - âge < 6 sem, prématuré < 34 SA, âge corrigé < 3 mois - cardiopathie, pathologie pulmonaire chronique - difficultés psychosociales Critères dhospitalisation Conf concensus 2000

18 Hydratation : avant 6 mois = 100 à 120 ml/kg/j puis 80 ml/kg/j. Alimentation : DRP avant alimentation fractionnement ± épaississement nutrition entérale, ou perfusion pas dindication systématique au traitement antireflux Couchage : proclive dorsal à 30° Environnement aération correcte de la chambre et T° < 19°C proscrire le tabagisme passif Traitement (1) Mesures symptomatiques ! Conf concensus 2000

19 Désobstruction naso-pharyngée au sérum phy Kinésithérapie respiratoire (+++) O2 pour SaO2>92% Antibiotiques en cas de surinfection bactérienne Pas dindication : 2+ corticoïdes antitussifs mucolytiques antiviraux (Ribavirine®) Traitement (2) Conf concensus 2000

20 Kinésithérapie respiratoire

21 Dans 40 à 50 %, COLONISATION bactérienne : Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Moraxella catarrhalis Critères diagnostics : - fièvre > à 38,5 °C - otite moyenne aiguë associée - sécrétions bronchiques muco-purulentes - foyer pulmonaire radiologique - CRP et/ou des PNN Les surinfections Conf concensus 2000

22 Prevention primaire (1) Lavage des mains Eviter les situations à risque: –Personnes enrhumées –Transports en communs –Tabagisme passif

23 Prévention secondaire (2): Synagis® (palivizumab) Anticorps monoclonal anti-VRS Activité neutralisante vis-à-vis des types A et B du VRS (reconnaît 389 souches) Dirigé contre le site antigénique de la protéine de fusion du VRS: inhibition de la fusion cellulaire induite par le virus. Réduction de la réplication du virus au niveau pulmonaire. Ac humanisé : 95% de génome humain 5% de génome murin (peu immunogène)

24 Diminution de 45-55% des hospitalisations pour infection sévère à VRS chez les prématurés (=ou<35SA), âgés de moins de 6 mois au début de lépidémie à VRS les enfants de moins de 2 ans traité pour DBP dans les 6 derniers mois les enfants de moins de 2 ans présentant une cardiopathie congénitale avec retentissement hémodynamique Diminution de la sévérité de linfection: diminution durée dhospitalisation diminution durée doxygénothérapie Prévention secondaire (3): Synagis®: efficacité

25 - Injection intramusculaire de 15 mg/kg -Toutes les 4 semaines -5 injections au total -Débutées avant le début de lépidémie pendant toute la saison ( Octobre à Mars) -Cout: 4000 euros/patient/an En cas dallongement du temps entre les injections, le taux danticorps diminue en dessous dune limite protectrice. Prévention secondaire (4): Synagis®: modalités

26 Chemin clinique de la bronchiolite hospitalisée Evaluation des pratiques professionnelles 20 Octobre 2008 Groupe hospitalier A Trousseau- La Roche Guyon Dr Nathalie Guillemot Praticien hospitalier Service de pneumopédiatrie Xavier Courtis Cadre supérieur de santé Masseur kinésithérapeute Christine Hinson IDE Service de pneumopédiatrie

27 Composition du groupe de travail Pilotes : C. Duboys Fresney (coordinateur général des soins), N. Guillemot (Pneumopédiatre), X. Courties (Cadre supérieur de santé) Médecins des urgences (B. Castello), de pneumologie(A. Clément) et gastro-entérologie pédiatrique( N. Thomassin ) Masseurs-Kinésithérapeutes respiratoires (C. Rozenberg, V. Tatin) Infirmières des urgences, de pneumologie (C. Hindson) et gastro-entérologie pédiatrique( S. Gougeon-Bouvier ) Cadres infirmiers des urgences (C. Roy) et pneumologie (A. Vithiligum), Cadre expert ( N. Fiez)

28 UrgenceshospitalisationJ-1 sortieJ SortieAprès sortie Objectifs cliniques Information parents /compréhension Diagnostic infirmier Information parents /compréhension Information Reprise autonomie Éducation Préparation sortie informations TTT,Signes à surveiller Prévention Suivi absence de complication /rechute Ex para- clinique RxP Biologie selon critères 1 IFN Biologie-RxP si aggravation clinique Fiche de liaison hôpital- ville 3 RxP à 1 mois si anomalies TTT Kiné resp(selon critères) 4 O2 nasal QSP SatO294% Limiter ATB (indications HAS 2 ) Pas de BD ni Corticoides Kiné resp O2 nasal QSP satO294% à léveil et 92% pendant le sommeil BD au cas /cas si aggravation clinique ATB selon indications 2 Relais BD CI si nécessaire Arrêt O2 (test de sevrage /8h) Kiné resp BD CI si besoin ATB si besoin Fiche de liaison médicale 3 Kiné resp Indication: encombrement avec signes de mauvaise tolérance Démarche kiné 1.Evaluation de lencombrement 3. Information parents 4. CAT selon états infl-sécrétant ou mixte 4 5. Critères de prescription WE et JF Prescription Kiné Education des parents Orientation vers réseau ARB Fiche de liaison hôpital- ville Soins infirmiers DRP-ANP 5,7,7bis,8 Proclive dorsal Education DRP et CI Surveillance SatO2, FC, FR PIV Alimentation Signes de lutte Douleur provoquée ou spontanée Scope SatO2, FC, FR PIV Alimentation, transit, vomissement Signes de lutte, douleur Arrêt scope et PIV SatO2/6-8h Alimentation transit Vomissement Signes de lutte, douleur Prise SatO2/ 6-8hConsultation pédiatre,MT PP si épisode sévère(J10-J30) Alimentatio n PO fractionnées±NE 6 PIV selon indications PO fractionnées±NE 6 PIV selon indications Reprise PO exclusifNormale habituellehabituelle Risque infectieux Surblouse étiquetée restant auprès du patient + FHA Surblouse + Stéthoscope à usage unique au lit du patient, masque,FHA, éducation parents Education /préventionPrévention

29 RxP Biologie selon critères 1 IFN Biologie-RxP si aggravation clinique Fiche de liaison hôpital-ville 3 RxP à 1 mois si anomalies UrgenceshospitalisationJ SortieAprès sortie RxP IFN Bilan biologique

30 UrgenceshospitalisationJ-1 sortieJ Sortie O2 nasal QSP SatO294% Limiter ATB (indications HAS 2 ) Pas de BD Pas de corticoides O2 nasal QSP satO294% à léveil et 92% pendant le sommeil BD au cas /cas ATB selon indications 2 Relais BD CI si nécessaire Arrêt O2 (test de sevrage /8h) Kiné respiratoire BD CI si besoin ATB si besoin Fiche de liaison hôpital-ville 3 BD AntibiotiquesO2 nasal

31 UrgenceshospitalisationJ-1 sortieJ Sortie Alimentation PO fractionnées±NE 6 PIV selon indications PO fractionnées±NE 6 PIV selon indications Reprise PO exclusif Normale habituelle Per os NEDC PIV

32 Indication et modalité dalimentation

33 UrgenceshospitalisationJ Sortie Indication: encombrement avec signes de mauvaise tolérance -troubles de lalimentation -troubles du sommeil - Signes de DR Démarche kiné 1. Evaluation de lencombrement 2. Information parents 3. CAT selon états inflammatoire- sécrétant ou mixte 4 5. Critères de prescription WE et JF: -évaluation systématique pour les enfants < 3 mois - Selon les critères durgence ci contre pour les enfants>3 mois Prescription Kiné Education des parents Orientation vers réseau ARB Fiche de liaison hôpital-ville

34 Groupe Hospitalier Armand Trousseau – La Roche Guyon fiche de liaison bronchiolite HOPITAL - VILLE Date de création : Date de révision : Page : 1/1

35 Définition notion récente: fin début 1980 « on considère comme un asthme tout épisode dyspnéique avec sibilants qui se reproduit au moins 3 fois avant l âge de 2 ans et ceci quelque soit l âge de début, l existence ou non de stigmate d atopie et la cause apparemment déclenchante »(Tabachnick-levison JACI 1981) Physiopathologie médiateurs de l inflammation ? Place des infections virales ? Asthme du nourrisson

36 Médiateurs de l inflammation différents de ceux de l enfant PN+++ et peu ou pas de P.Eosino diminution des CD8 et augmentation du rapport CD4/CD8 Place des infections virales entraine déséquilibre TH1/TH2 altération de épithélium bronchique => HRB inflammation neurogène: déséquilibre du système NANC (augmentation transcription de la subst P) Physiopathologie de l asthme du nourrisson

37 De la bronchiolite à l asthme cohorte de Tucson (Martinez, NEJM 1995) fréquence asthme du nourrisson: 30% des bronchiolites persistance asthme après 3 ans: 40% (20-50%) Facteurs prédictifs de la persistance de l asthme Génétique (gène ADAM 33) sexe masculin atopie personnelle et familiale (maternelle+++) obstruction des VA (remodeling précoce) fréquence et gravité des manifestations cliniques Histoire naturelle de l asthme du nourrisson

38 Bronchiolite aiguë virale wheezing continu crises modérées avec dyspnée et sibilants toux spasmodique avec quelques sibilants en fin de crise de toux crise sévère pouvant conduire à une IRA grave Tableaux cliniques

39 Explorations systématiques RxP Face Bilan immuno: Ig G-A-M, NFS-plaq Bilan martial Bilan allergo: -Tests cutanées -IgE totales et spécifiques (phadiatop, fx5, autre) PCR et sérologie mycoplasme Exploration des asthmes du nourrisson

40 En fonction de lHDM Fibroscopie bronchique (malacie…) Scanner thoracique (malformation…) Test de la sueur (mucoviscidose) Tubertest (tuberculose) Radio I + E (Inhalation dun CE) Consultation ORL +/- Fibro (Laryngomalacie, diastème…) pH-métrie (RGO) TOGD + étude dynamique de la déglutition ± EMG (Troubles de la déglutition) Echographie cardiaque Si résistance au TTT max (nébulisations) bien conduit: endoscopie bronchique Exploration des asthmes du nourrisson(2)


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