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HTA. Problème de santé publique majeur Affection fréquente, Responsable de complications vasculaires graves Accessible à un traitement Ce traitement doit.

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1 HTA

2 Problème de santé publique majeur Affection fréquente, Responsable de complications vasculaires graves Accessible à un traitement Ce traitement doit être précoce

3 Problème de santé publique majeur HTA favorise le développement de lathérome, en particulier lathérosclérose coronaire et cérébrale. Elle est surtout un facteur de complications. Les complications cardiaques, neurologiques ou rénales sont dautant plus fréquentes que lHTA est sévère.

4 RETENTISSEMENT SUR LES ORGANES Coeur Hypertrophie Ventriculaire Gauche Cardiopathie hypertensive Insuffisance cardiaque Cerveau AVC hémorragique lors des poussées hypertensive AVC ischémique Rein Insuffisance rénale chronique Aorte Dissection aortique Œil Rétinopathie hypertensive

5 PHYSIOPATHOLOGIE I Rôle du cœur et de la circulation périphérique La PA est déterminée par le débit cardiaque le volume sanguin les résistances périphériques totales Une HTA peut résulter dune augmentation du débit cardiaque avec résistances périphériques normales est souvent labile Dans la majorité des cas, le débit cardiaque est normal et les résistances périphériques sont élevées. Il sagit de lHTA permanente

6 PHYSIOPATHOLOGIE II Rôle du sodium Lexcès de sel saccompagne dune hypervolémie plasmatique et, de ce fait, dune augmentation du débit cardiaque. [Débit cardiaque = Volume dejection systolique X fréquence cardiaque] Secondairement, survient une vasoconstriction artériolaire réflexe et donc une augmentation des resistances péripheriques pérennisée par laugmentation du tonus sympathique, et une hyperréactivité vasculaire à langiotensine II.

7 PHYSIOPATHOLOGIE III Système rénine-angiotensine-aldostérone Dans ce système, langiotensine contrôle les résistances artériolaires et laldostérone le volume sanguin circulant Les barorécepteurs, situés dans lartériole afférente glomérulaire réagissent à une baisse de pression, et des chémorécepteurs, situés dans la macula, réagissent à la concentration de sodium dans lurine tubulaire distale; ces récepteurs contrôlent la sécrétion de rénine. La rénine agit sur langiotensinogène (substrat plasmatique élaboré par le foie) pour libérer langiotensine I qui, grâce à une enzyme de conversion, se transforme en angiotensine II puissant vasoconstricteur artériolaire. Langiotensine II potentialise la sécrétion dadrénaline, enfin, elle stimule la sécrétion daldostérone

8 PHYSIOPATHOLOGIE IV Rôle du système nerveux Lorsque les barorécepteurs carotidiens et aortiques sont sollicités par une élévation de la tension artérielle

9 ETIOLOGIE HTA PRIMITIVE (90%) HTA PRIMITIVE (90%) Mode de vie et environnement (alcool, sel, surcharge pondéral) Mode de vie et environnement (alcool, sel, surcharge pondéral) Hérédité Hérédité HTA SECONDAIRE HTA SECONDAIRE EXOGENE EXOGENE RENO-VASCULAIRE RENO-VASCULAIRE ENDOCRINIENNE ENDOCRINIENNE COARCTATION DE LAORTE COARCTATION DE LAORTE SYNDROME DAPNEE DU SOMMEIL SYNDROME DAPNEE DU SOMMEIL

10 CAUSES EXOGENES Intoxication par la réglisse ou glycirrhizine. Cette substance a une action analogue à celle des minéralocorticoïdes (aldostérone) : rétention hydrosodée et fuite potassique Les contraceptifs oraux (Les oestrogènes stimulent la synthèse hépatique de langiotensinogène et donc dangiotensine et daldostérone) Les AINS Les vasoconstricteurs utilisés par voie nasale

11 CAUSES RENALES Glomérulopathies Les néphropathies interstitielles chroniques Polykystose rénale

12 Cause réno-vasculaire sténose de lartère rénale 3 à 4% des HTA

13 Causes endocriniennes Phéochromocytome Étiologie rare: tumeur généralement bénigne de la médullo-surrénale, sécrétant des catécholamines, maligne dans 10% des cas. Symptômes : HTA paroxystique, accès accompagnés de sueurs, céphalées, douleurs abdomino-thoraciques, tachycardie.

14 Causes endocriniennes Hyperaldostéronisme primaire : Hyperplasie bilatérale des surrénales Adénome de Conn

15 Coarctation de laorte Retenir : HTA aux membres supérieurs absence de pouls fémoraux

16 Bilan complémentaire de retentissement Fond doeil Bilan fonctionnel rénal : créatinine, clairance de la créatinine, protéinurie sur 24 h, microalbuminurie Bilan cardiaque : ECG, RP, écho cœur recherchant une cardiopathie hypertensive HVG Recherche de facteur de risque cardiovasculaire : glycémie, cholestérol, TG, surcharge pondérale

17 Bilan complémentaire étiologique Ionogramme sanguin : hypokaliémie? (hyperaldostéronisme) Ionogramme sanguin : hypokaliémie? (hyperaldostéronisme) Créatininémie : insuffisance rénale Créatininémie : insuffisance rénale Dosage des dérivées méthoxylées urinaires (métanéphrine et normétanéphrine) dans le phéochromocytome. Dosage des dérivées méthoxylées urinaires (métanéphrine et normétanéphrine) dans le phéochromocytome. Dosage aldostérone, rénine plasmatique. Dosage aldostérone, rénine plasmatique. Scanner abdominal recherche phéochromocytome, adénome de Conn, hyperplasie bilatérales des surrénales, sténoses artères rénales. Scanner abdominal recherche phéochromocytome, adénome de Conn, hyperplasie bilatérales des surrénales, sténoses artères rénales.


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