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SEMINAIRE de révision ECN Pr LONGY-BOURSIER ANEMIES.

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1 SEMINAIRE de révision ECN Pr LONGY-BOURSIER ANEMIES

2 ANEMIES On regarde : HémoglobineV.G.M.LEUCOCYTESPLAQUETTESRéticulocytes

3 ANEMIES HEMOGLOBINE: Définition de lanémie <11g/dl V.G.M = va orienter votre discussion <80= microcytaire bilan martial/VS.CRP bilan martial/VS.CRP >95=macrocytaire = réticulocytes =85 = normocytaire= réticulocytes

4 ANEMIE L e reste de lanalyse de la NFS est aussi important : Une seule lignée datteinte pathologie périphérique Plusieurs lignées = pathologie centrale (ponction sternale),plus rarement hypersplénisme

5 CAT Evaluer la tolérance Bilan cardiovasculaire État de conscience HOSPITALISATION si signes de mauvaise tolérance:voie veineuse,surveillance TA NFS. groupe sanguin rh, réticulocytes Ferritine, haptoglobine Ferritine, haptoglobine Ne transfuser quavec une orientation dg sauf si choc

6 A MICROCYTAIRE Dosage de la ferritine ou fer sérique et coefficient de saturation VS;CRP Deux possibilités : Ferritine basse= déperdition Ferritine normale ou élevée= inflammation

7 A MACROCYTAIRE RETICULOCYTES Anémie régénérative = hémolyse Haptoglobine,test de coombs AHAI. AH extra corpusculaire corpusculaire Anémie non régénérative Penser a la thyroide et au rein Sinon processus central= ponction ou biopsie

8 A MACROCYTAIRE REVISER: Les anémies hémolytiques autoimmunes Le paludisme La drépanocytose La maladie de BIERMER

9 A NORMOCYTAIRE RETICULOCYTES; Élevés = Hémolyse ou saignement aigu Dg évident Bas = Processus central: Hypoplasie médullaire Hypoplasie médullaire Infiltration maligne Infiltration maligne Syndrome myélodysplasique Syndrome myélodysplasique Hémopathie myeloide Hémopathie myeloide

10 Prise en charge TRANSFUSION ISO GROUPE et ISO RHESUS Surveillance des constantes cardiovasculaires;température Sauf si hémolyse discuter le traitement étiologique et la corticothérapie Si polytransfusion attention à la surcharge ferrique

11 LLC Séminaire de révision ECN Pr LONGY-BOURSIER

12 LLC Prolifération lymphoïde de lymphocytes B daspect normal de petits lymphocytes matures Mutation somatique post germinale Prolifération monoclonale Infiltration maligne de la moelle âge>50ans

13 Situations cliniques Examen biologique » systématique » Examen biologique » systématique » Le bilan d adénopathies superficielles ou profondes, une splénomégalie Le bilan d adénopathies superficielles ou profondes, une splénomégalie Surtout des infections à répétition et une NFS révélant une hyperlymphocytose Surtout des infections à répétition et une NFS révélant une hyperlymphocytose

14 DIAGNOSTIC Hyperleucocytose avec lymphocytes >4OOO Petits lymphocytes matures NFS NORMALE par ailleurs Pronostic: anémie,thrombopénie Immunomarquage: CD5+ CD19+ Immunomarquage: CD5+ CD19+ CD20+ CD10 - CD20+ CD10 -

15 DIAGNOSTIC Ponction sternale :infiltration de petits lymphocytes; médullogramme normal par ailleurs. La ponction et biopsie ganglionnaire inutiles à ce stade Scanner TAP pour lévaluation du volume tumoral Recherche des comorbidités

16 CLASSIFICATION BINET Stade A : < 3ganglions Stade A : < 3ganglions Hg >10/dl;plaquettes > Stade B : 3gg ou plus de 3cms Stade B : 3gg ou plus de 3cms Hg >10g/dl;plaquettes > Stade C :anémie<10g/dl* Stade C :anémie<10g/dl*Plaquettes<100000el/mn3

17 EVOLUTION Envahissement de la moelle Processus tumoral Déficit de limmunité humorale (infections bactériennes encapsulées) Déficit de limmunité cellulaire (infection virale et fongique)

18 EVOLUTION Transformation : RICHTER Aggravation de l état général (asthénie,fièvre,sudations,prurit) Augmentation de volume des adénopathies; Lymphomes à gdes cellules ou HODGKIN

19 PRONOSTIC Myélogramme 80%de lymphocytes Leucocytes Doublement 12mois Cytogénétique del11q/17p CD38 30%

20 TRAITEMENT ABSTENTION Sujet agé cholraminophène Corticothérapie Sujet plus jeune polychimiothérapie Vaccinations Immunoglobulines polyvalentes


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