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FERRITINE. Le fer provient essentiellement de lalimentation (un 10 ème seulement est absorbé).1 à 2 mg par jour compensant les pertes rénales sinon circuit.

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1 FERRITINE

2 Le fer provient essentiellement de lalimentation (un 10 ème seulement est absorbé).1 à 2 mg par jour compensant les pertes rénales sinon circuit fermé. Il nexiste pas de mécanisme délimination du fer en excès (particulier au fer) 4 à 5 g de fer dans lorganisme (2.5 dans lhb circulante) Le fer nest pas soluble. Il est transporté par la transferrine vers la MO pour production de GR (120 jours); puis les GR détruits dans la rate; le fer libéré est recyclé – transporté par le transferrine : soit pour la production de nvx globules rouges vers la MO soit stocké dans le foie dans la Ferritine (40000 atomes de fer/molécule). La sortie du fer des cellules assurée par la ferroportine La ferritine est un bon reflet des stocks de lorganisme Labsorption du fer par lorganisme est la clé du métabolisme du fer au niveau du duodénum. Notamment grâce à l Hepcidine qui est la protéine (produite par le foie) régulateur central du métabolisme du fer. Son augmentation entraîne une diminution de labsorption intestinal du fer et un stockage du fer dans les cellules (foie ferritine) Lhepcidine est augmentée par une surcharge en fer, linflammation Fer lié à la transferrine : 3 mg; à la Ferritine : 1000 mg

3 FOIE HEPCIDINE Protéines régulatrices. HFE. RTF2. HJV FER PLASMATIQUE FERRITINE FERROPORTINE + Diminution Diminution du relargage du fer par les macrophages Rôle indirect augmentation INFLAMMATION AUGMENTATION Diminution de labsorption intestinale Diminution

4 DIAGNOSTIC Diagnostic : peut être suspecté sur NF voire réticulocytes Dosage de la ferritine : 100 ug/l homme; 50 ug/l femme. Le dosage du fer est moins intéressant car variation physiologique dans la journée; lors des règles; après repas riche en viande. Une hypoferritinémie reflète toujours une carence en fer; une hyperferritinémie peut traduire un excès mais pas toujours

5 Carences en fer 1 – quantitatif : apport (alimentation) ou pertes excessives (pertes sanguines: processus hémorragiques (cancers digestifs; origine gynécologiques: règles abondantes, fibrome, cancers de lutérus); 2 – qualitatif : inflammation : augmentation de lHepcidine : séquestration du fer dans les cellules et diminution de labsorption intestinale donc diminution du fer plasmatique : (Rhumatismes chroniques (PR), K, Infections chroniques…) jusquà lanémie hypochrome hyposidérémique (cf schéma). Une ferritine < 15 ug/l pathognomonique dune carence Une ferritine > 100 ug/l rend peu probable une carence Entre les deux, il faut faire attention car la ferritine peut être « normale ». Un tx normal de ferritine doit faire doser la CRP si suspicion dun syndrome inflammatoire; Si CRP élevée on peut alors doser le fer et capacité de saturation N < 45% pour évaluer la profondeur du déficit voire les récepteurs solubles de la transferrine (augmentés si carence)

6 Augmentation de la Ferritine Le diagnostic se fait sur : - Coefficient de saturation de la transferrine N < 45% - la ferritine pour quantifier la surcharge en fer et suivre son évolution 1) Sans surcharge en fer : Ferritine augmentée; C Saturation normal : a - Cytolyse : - hépatique : Transaminases; - musculaire : CPK - synthèse accrue :- inflammation :CRP - consommation excessive dalcool : GGT CDT - Dysmétabolisme : aujourdhui cause la plus fréquente daug de la ferritine jusquà 1200 ug/l Surpoids, HTA, Diabète, Hyperlipidémie, Hyperuricémie Glycémie, Bilan lipidique, Acide urique Coefficient de saturation trf < 45%

7 2) Avec surcharge : Ferritine augmentée (350 ug/ chez lhomme; 200 chez la femme un peu moins chez la femme encore réglée ) et Csaturation augmenté >45%; Il faut éliminer les causes évidentes comme les transfusions répétées éventuellement dues à des anomalies de lhémoglobine; - dans ce cas là uniquement vous pourrez rechercher les hémochromatoses et notamment les mutations génétiques - la plus courante : mutation C282Y sur le gène HFE (inscrite à la nomenclature) Homozygote : hémochromatose; si hétérozygote pas de perturbation du métabolisme du fer; La mutation H63D du gène HFE ne donne pas dhémochromatose mais une C282Y/H63D avec dysmétabolisme ou alcoolisme peut donner des hyperferritinémies avec CS entre 50 et 60% - si pas danomalie, les hémochromatoses non liées à HFE : hémochromatose juvénile (HJV…), anomalie de lhepcidine

8 TRAITEMENT Le seul traitement est la saignée; la quantité est fonction de chaque personne de 300 à 400 ml au début Le but est darriver à un taux de ferritine inférieur à 50 ug/ml avec une surveillance régulière de la numération et de la ferritine Une fois par semaine au début et on espace en fonction de la réponse aux saignées (jusquà une tous les 1 à 3 mois) Les saignées permettent de faire régresser certains signes cliniques comme la mélanodermie, l'hépatomégalie, la cardiopathie et l'asthénie. Les autres complications sont irréversibles : arthropathies, diabète, hypogonadisme, cirrhose. Les chélateurs de fer sont exceptionnellement utilisés

9 CAS CLINIQUE Une personne de 72 ans se présente chez son généraliste pour un état de fatigue important. Seul anomalie signalée : langue qui la gêne lempêchant de manger depuis plus dun mois ; elle a perdu 3kgs; cliniquement une rougeur est constatée au niveau de la langue Diagnostic posé: candidose linguale ttt par anti mycosique; diminution de la gêne mais après le ttt de 10 jours toujours cette gêne, la langue est un peu moins rouge, elle ne mange toujours pas Nouvelle consultation chez le généraliste, nouveau ttt anti mycosique avec prélévement au labo; pvt négatif et pas damélioration; Consultation ORL: ras : prélévement sanguin

10 Résultats NF : GR 3.19, Plaquettes : GB hémoglobine 12.7, VGM : 110 Ferritine : 50

11 Deuxième bilan de complément : Folates 16.5 ng/ml ( N de 2.9 à 20) Vitamine B1270 pg/ml( N de 180 à 1100)

12 VITAMINE B12 Définition de la carence en vitamine B12 : Vitamine B12 < 160 pg/ml sur 2 dosages de suite Vitamine B12 13 umol/l Vitamine B12 < 200 pg/ml et signes cliniques et hématologiques Epidémiologie : prévalence de 5 à 15% population générale à 40% (sujet âgé en institution) Étiologies : a) carences dapport rare car les besoins faibles ( 2 à 5 ug/j) b) malabsorption de la vitamine B12 (rare: gastrectomie, résection du grêle terminal; pancréatite chronique alcoolique, M Crohn, M coeliaque…) c)Maladie de Biermer d)Syndrome de malabsorption de la vitamine B12

13 Maladie de Biermer Représente près de 25% des étiologies de carence en vitamine B12 Maladie auto-immune caractérisée par : - Gastrite atrophique - Ac dirigé contre le facteur intrinsèque et les cellules pariétales gastriques - Associé à dautres maladies auto-immunes (Diabète de type I, Thyroïdites de Hashimoto essentiellement, Maladie dAddison, Vitiligo, Maladie de Sjögren - Evolution : risques de développer des adénocarcinomes, lymphomes, tumeurs carcinoïdes; doù nécessité deffectuer une surveillance endoscopique tous les 3 à 5 ans.

14 Syndrome de non-dissociation de la vitamine B12 de ses protéines porteuses Décrit dans les années 1990, il sagit dune incapacité à libérer la vitamine B12 des protéines alimentaires et/ou des protéines de transport. Il sagit de la principale cause de déficit en Vitamine B12 de ladulte (60%); Critères de définitionFacteurs prédisposants. Concentration B < 200. Test de Schilling Normal. Pas de carence nutritionnelle. Gastrite atrophique, infection chronique à Hpylori,gastrectomie. Insuffisance pancréatique. Ethylisme chronique. Prise danti-acides, biguanides (6%).Sclérodermie. Idiopathique

15 Manifestations cliniques et biologiques Hématologiques : macrocytose (vgm 95 +/- 14 fl (Biermer VGM 130 voire plus) ; hb /- 2.5 g/dl, anémie macrocytaire, rares thrompénies, neutropénie Neuro psychiatriques : polynévrites sensitives surtout (fréquentes),ataxie, sclérose combinée de la moëlle, en cours détude ( altérations des fctions sup, accident vasculaire par hyper-homocystéinémie, synd parkinsoniens, dépression…) Digestives : glossite de Hunter, ictère avec aug des LDH et de la bilirubine totale (avortement intra-médullaire), +/- douleurs abdominales, diarrhées, nausées, Autres : infections vaginales et/ou urinaire, ulcères cutanéo muqueux… Il sagit avant tout dun diagnostic dexclusion; devant une carence en VB12, on élimine une carence dapport, un problème intestinal, une malabsorption (diarrhée,..), éliminer une maladie de Biermer et étayer le dg en recherchant les facteurs favorisants et/ou en faisant un traitement dépreuve par voie orale.

16 Traitement Par voie parentérale : traitement classique IM cyanocobalamine : 1000 ug/jour pdt une semaine puis 1 fois par semaine pdt 1 mois puis 1 fois par mois Par voie orale, sublinguale : les nvx modes de traitement Car il existe un mécanisme dabsorption passive de la vitamine B12 ( 1% des apports); efficace dans le sd de non dissociation de la vitamine B12 Les posologies des différentes études vont de 250 à 1000 ug/j pendant 1 semaine jusquà 3 mois de traitement puis avec un traitement dentretien (recul de 3 ans pour ces études)

17 Intérêt du dosage des anticorps anti CCP Dans la polyarthrite rhumatoïde

18 Critères de classification de la PR ACR 1987 CritèresDéfinition 1. Dérouillage matinalDérouillage matinal périarticulaire et articulaire durant au moins une heure 2. Arthrite dau moins 3 régions articulaires > 6 sem. Au moins 3 régions avec tuméfaction des tissus observée par un médecin : IPP, MCP, MTP, poignets, coudes, genoux, chevilles G et D 3. Arthrite des articulations de la main > 6 sem. IPP, MCP ou poignet 4. Arthrites symétriques > 6 sem. Atteinte simultanée de la même région articulaire, bilatérale 5. Nodules rhumatoïdesNodules sous-cutanés observés par un médecin 6. Facteur rhumatoïde sérique 7. Signes radiographiquesErosions ou décalcification osseuse épiphysaire Un patient est considéré comme souffrant de PR sil répond à 4 des 7 critères.

19 Diagnostic Le diagnostic est avant tout clinique (0.35 % de la population; majoritairement féminine) La difficulté réside dans un diagnostic précoce de la maladie ( Dr GRADOS) La PR est une « urgence médicale »: Diagnostic et traitement précoce +++

20 Diagnostic des rhumatismes inflammatoires débutants 1 an

21 Devenir des rhumatismes inflammatoires débutants 5 ans de suivi

22 Les marqueurs biologiques de la PR (outre la CRP – VS – Anémie inflammatoire - 70 à 90 % des malades sont porteurs dun antigène HLA DR4) La présence de facteurs rhumatoïdes (Latex WR ou par une technique ELISA) : marqueur sensible (80%) mais relativement peu spécifique; peu présents dans les PR débutantes; 20% des PR sans FR Les FR sont présents dans les connectivites (Mie de Sjögren, Lupus érythémateux, Sclérodermie), l Hépatite C, certaines infections Les anticorps anti filagrine : anti Kératine ( IF ou ELISA) sensibilité 50% et spécificité 99% Les anticorps anti peptides citrullinés (anti-CCP) (ELISA)

23 Les Anticorps anti CCP Physiopathologie : peu connue; dans larticulation il y aurait production de ces anticorps; ces anticorps reconnaissent des protéines citrullinés (La filagrine est formée au cours de la différenciation des cellules épithéliales (ac anti filagrine- kératine) il y a une modification post traductionnelle avec transformation de certains résidus arginine en citrulline par des enzymes spécifiques; puis diffusion dans lorganisme. Localement « rôle de ces anticorps dans la physiopathologie de la PR?? »

24 Valeur Diagnostique des Anti- CCP Sensibilité des anti-CCP: varie de 40 à 70% selon les études; Présents dans 37% des PR sans FR ( PR SANS Ac anti-CCP) Spécificité élevée : 90 à 98 % ( ils sont quasiment absents dans les connectivites) Présents longtemps avec lapparition de la maladie (jusquà 14 ans avant apparition des signes cliniques chez 41% de 79 PR étude rétrospective LIENEN et seulement 28 % et 10 ans avant pour les FR) Valeur Prédictive des anti CCP devant une arthrite inflammatoire précoce (< 3 mois) : spécificité 99%, VPP 94 %, sensibilité 63%, Leur valeur dg est augmentée par leur combinaison avec les autres tests;

25 Valeur Pronostique des Anti- CCP Il existe une corrélation entre la présence des anticorps anti-CCP et la sévérité des érosions osseuses ainsi une activité de la maladie plus importante. Le taux danticorps pourrait être péjoratif lors du dg : Présence précoce des anticorps anti CCP associée de manière significative à lexistence de signes radiologiques PR séronégative pour les FR mais séropositive pour les anti-CCP: scores radiologiques plus élevés que FR neg et CCP neg PR seronégative pour les FR avec anti-CCP ont des atteintes articulaires plus importantes que les PR séropositives pour les FR et négatives pour les anti-CCP

26 Anti-CCP et PR avérées EtudeNombre de PR Nombre de contrôles Sensibilité %Spécificité % Bas* Zeng* ,197,4 Vincent* ,5 Van Venrooij Vasishta Pinheiro150Inconnu8098 Lee Dubucquoi Grootenboer- Mignot Vallbracht si FR- 97 De Rycke ,3 Aotsuka Suzuki ,688,9

27 Anti-CCP et PRONOSTIC de la PR débutante (1) Détérioration structurale 1. Détérioration structurale EtudeTestCohorteACCP+ au début (%) Durée suivi (années) Remarques Van Jaarsveld CCP249 PR débutantes 523Valeur pronostique de détériorations articulaires en plus des FR KrootCCP273 PR débutantes 666Valeur pronostique de destruction articulaire VisserCCP524 arthrites débutantes Nc2Valeur discriminante darthrite persistante et darthrite érosive MeyerCCP145 PR débutantes 575Prédiction de destruction radiologique VencovskyCCP104 PR debutantes 422Prédiction des érosions SarauxCCP253 PR débutantes 472-4Bonne prédiction dévolution érosive ForslindCCP379 PR débutantes 552Prédictif des destructions et de leur aggravation Van GaalenCCP268 PR débutantes 534Prédictif avec HLA DRB1*04 dévolution sévère LindqvistCCP183 PR débutantes Corrélations avec des lésions radiographiques plus sévères

28 Association des paramètres ParamètresVPPSensibilitéSpécificité ANTI CCP55%43%86% FR4546%78% FR + CCP55 à 57 %95 à 96.7 %

29 Conclusion Les Ac anti CCP ont une valeur diagnostique et pronostique dans la PR (dg précoce) Ils doivent être associés à la recherche des FR avec les autres marqueurs biologiques (Augmentation de sensibilité et spécificité) Non inscrits à la nomenclature donc non remboursés

30 LE BRAIN NATRIURETIC PEPTIDE OU BNP

31 Le BNP est un facteur peptidique natriurétique sécrété par les myocytes ventriculaires lorsquil existe une mise en tension de la paroi du ventricule gauche. Son élévation dans le sang est corrélée à divers indices fonctionnels dinsuffisance cardiaque. Linsuffisance cardiaque aiguë (ICA) est la première cause de dyspnée aiguë des sujets agés. Son pronostic est sévère avec une mortalité de 15 à 20%. Le diagnostic dICA est parfois difficile notamment lors de pathologies pulmonaires préexistants ( asthme cardiaque, BPCO). Le diagnostic précoce dICA est un facteur pronostic important Physiopathologie du BNP : Il est sécrété par le VG en cas dICA (principalement lorsque la paroi ventriculaire gauche est étirée). Une demi-vie courte (20 mn), une élévation avec lâge sont les principales caractéristiques du BNP.

32 Intérêt du BNP Marqueur de linsuffisance cardiaque : le taux de bnp augmente : en fct de la gravité de lICA (classement NYHA) dans lICA diastolique mais de façon moindre que dans lICA systolique corrélation inverse entre fraction déjaction et BNP mais naugmente pas dans les dyspnées aigües : les taux moyen de BNP sont de 575 pg/ml dans les ICA gauches 45 pg/ml dans les dyspnées 224 pg/ml dans les ICA droites

33 Utilisation du BNP Diagnostic de linsuffisance cardiaque: algorithme désicionnel de la société européenne de cardiologie: Suspicion dICA :ECG - Radio - BNP Si < 100 pg/mlIC peu probable Si > 500 pg/mlIC très probable prise en charge thérapeutique Entre les deux : zone grise à evaluer cliniquement ( notammment IC diastolique)

34 Facteur pronostic du BNP : facteur indépendant de surmortalité à long et court terme ; risque proportionnel au taux de BNP ; -Facteur de suivi thérapeutique : lorsque le taux de BNP ne diminue sous traitement approprié, la mortalité à long terme est supérieure ; la demi-vie courte du BNP donne une information rapide pour juger de lefficacité du traitement ( 2 à 3 j) -Le BNP peut être utilisé 2 à 5 jours dun accident ischémique ; son élévation est un facteur de mauvais pronostic ; -Facteur prédictif dIC : son élévation peut précéder lapparition dune IC. Les patients à haut risque dIC, les patients avec hypertension, les diabétiques, les pathologies cardiaques, les patients ayant eu un infarctus du myocarde pourraient bénéficier dun dosage du BNP.

35 Nouvelles utilisations du BNP (en cours détude ) Embolie pulmonaire : Aucune place Diagnostic mais une concentration basse de BNP à ladmission pourrait être prédictive dune bonne évolution clinique dans les EP non massives, stables hémodynamiquement; Choc septique Rejet de greffe Sténose aortique Dans tous ces cas, lintérêt du BNP : une bonne valeur prédictive négative

36 Maladie Coeliaque maladie inflammatoire du tube digestif, caractérisée par une intolérance au gluten constituant protéique majeur des farines de céréale Blé, seigle, orge Elle se définit par trois critères : un syndrome de malabsorption intestinale déclenché par le gluten une atrophie villositaire de la muqueuse intestinale une guérison des signes cliniques et histologiques sous régime sans gluten

37 La prévalence de la maladie est sous estimée de par les nombreuses formes pauci-symptomatiques. Elle pourrait atteindre 1 cas pour 300 habitants. La moyenne serait de 1 à 2 pour 1000 habitants en Europe. Il sagit dune maladie avec une composante héréditaire (HLADQ2 ; existence de 10% de formes familiales « parents asymptomatiques ». Il existe une association à dautres maladies auto-immunes ( dermatite herpétiforme, DID, thyroïdite).

38 Il existe 2 pics de d é couverte : à 2 ans et à 40 ans Cliniquement les enfants atteints pr é sentent un syndrome de malabsorption avec diarrh é e chronique, vomissements, perte de poids voire un retard de croissance. Biologiquement une an é mie hypochrome, une carence vitaminique, une carence en fer peuvent permettre la d é couverte de la maladie. Chez l adulte, des formes frustes ou pauci-symptomatiques sont le plus fr é quents (an é mie hypochrome de la femme jeune, 2 fois plus touch é e que l homme,hyposid é r é mie isol é e, troubles menstruels, avortements à r é p é tition, ost é oporose, un TP bas isol é, … ). Chez l enfant le gluten seul est suffisant pour le traitement tandis que chez l adulte un autre facteur serait n é cessaire. Les l é sions gu é rissent plus vite chez l enfant ( 1 an de r é gime peut faire dispara î tre les l é sions ce qui n arrive pas chez l adulte). Il peut exister un é tat de tol é rance immunitaire chez l enfant apr è s quelques ann é es de r é gime ; cela n arrive jamais chez l adulte. Enfin il existe un risque de cancer chez l adulte (dans 10% des cas des lymphomes).

39 Le diagnostic classique se fait par la biopsie montrant une atrophie villositaire totale. Ce geste invasif peut être é vit é en premi è re intention par la combinaison de facteurs biologiques : Diagnostic biologique : anticorps anti gliadine IgA : pr é sent à un taux é lev é dans 98% des cas. Baisse dans les cas de r é gime ; le plus sp é cifique mais dans 3% des cas de maladie coeliaque, il existe une carence en IgA, IgG : marqueur le plus sensible mais peut être faussement é lev é lors d affections intestinales. Apr è s r é gime, le taux baisse mais moins que pour les IgA ; par contre leur remont é e est un é l é ment cl é de la surveillance. 60% des patients non compliants pr é sentent un taux é lev é 15 jours apr è s r é introduction. La pr é sence unique des anticoprs anti gliadine est insuffisante pour exclure ou suspecter une MC ; il faut coupler cette recherche avec anticorps anti-endomysium anticorps anti substances conjonctives des muscles lisses sont d é tect é s sur œ sophage de singe, seul l isotyope IgA est recherch é. Indispensable au dg de la maladie, int é ressant dans le d é pistage des formes frustes pauci-symptomatique ou latentes notamment chez l adulte chez qui les IgA peuvent diminu é s avec l âge. Evolution identique que anti gliadine sous traitement.

40 Bilan devant une maladie coeliaque NFS, dosage du fer sérique, des folates, de la vitamine B12, du TP Mesure du bilan hépatique (recherche d'une hépatopathie associée) Calcémie et magnésémie Dosage pondéral des immunoglobulines (pour rechercher un déficit en IgA présent dans 2 à 3 % des cas) Ostéodensitométrie osseuse par absorptiométrie biphotonique (recherche d'une ostéopénie)

41 Ac anti Gliadine Ac anti Endomysium IgGIgA Positif Dg certain NégatifPositif Idem Négatif PositifIdem Positif NégatifIdem Négatif Dg Exclu PositifNégatif Faire IgA totaux

42 Ac anti-transglutaminase Les derniers développements biologiques dans la maladie coelique les anticorps anti-transglutaminase sont étroitement corrélés aux anticorps anti-endomysium (IgA et éventuellement IgG si déficit connu en IgA) Ces anticorps suivent le cours de la maladie; se négativent avec une bonne observance du traitement; Les préconisations actuelles : rechercher uniquement les ac anti endomysium et les ac anti transglutaminase Pb : ac anti-transglutaminase ne sont pas encore remboursés

43 Les DDIMERES

44 Cas clinique Une femme de 52 ans sous THS; a fait une thrombose veineuse profonde en post-partum de la 3 ème grossesse. Une semaine après un voyage en avion, elle souffre dune thrombose de la veine fémorale superficielle diagnostiquée par Echo-Doppler. Les DDimères sont à 1400 ng/ml (n < 500). - Quel traitement : 1 – HBPM voie sous cutanée 2 - HNF à la seringue électrique 2 – AVK demblée sans héparinothérapie 3 – AINS localement et per os 4 – AVK dès le début de lhéparinothérapie On a un traitement de 3 mois puis à nouveau dosage des DDimères 3 semaines après des AVK ? Faut il reprendre les AVK? 1 – oui 2 – non 3 - il nexiste pas dattitude consensuelle 4 – il existe une attitude consensuelle

45 Reponses 1 – 2 – 5 Mais la réponse 1 nécessite une hospitalisation La veine fémorale superficielle est une veine profonde. Reponse 4 mais la réponse 1 est décrite; en effet un certains auteurs montrent bien quun dosage des Ddimères 3 semaines à 1 mois après larrêt des AVK était prédictif dune éventuelle récidive thrombotique.

46 Produit final de la dégradation de la fibrine sous laction de la plasmine Très faible spécificité cest pourquoi on ne peut les utiliser pour le diagnostic positif dune phlébite même à des concentrations élevées (Age avancé, inflammation, K, chirurgie) 20% des personnes qui ont une forte probabilité de phlébite peuvent avoir des DD négatifs. Le dosage du DDimères ne se conçoit que dans un diagnostic global. On ne recherche donc les DDimères que dans un souci dexclusion de la thrombose veineuse profonde Patient à faible risque clinique et DDimères négatifs on peut écarter le dg de phlébite Si dos de ddim 3 sem à 1 mois après arrêt ttt si post on reprend le traitement

47 Le BNP : 1 - va racheter la société générale 2 - est augmenté dans les insuffisances cardiaques droites 3 - son taux est corrélé avec le stade dinsuffisance cardiaque 4 - sa stabilisation sous traitement est un facteur de bon pronostic 5 - son élévation après un IDM est signe de mauvais pronostic

48 La ferritine 1 - un taux normal de ferritine exclut une carence 2 - le fer sérique est un bon reflet des stocks de lorganisme 3 - un dosage du coefficient de saturation nest pas indispensable avant de demander une recherche génétique dhémochromatose 4 - le seul traitement de lhémochromatose est la saignée

49 La maladie coeliaque 1 - la maladie coeliaque est le plus souvent parlante cliniquement 2 - un régime sans gluten pendant 1 à 2 ans est suffisant pour la guérison 3 - le diagnostic se fait sur la biopsie intestinale 4 - le taux des anticorps anti transglutaminases permet de suivre lévolution de la maladie

50 Evolution de la biologie Hepcidine Nvx marqueurs tumoraux : diagnostic (prostate, vessie, ovarien) et des marqueurs prédictifs de réponse aux traitements Cinétiques des marqueurs tumoraux Maladies neurologiques (Alzheimer…): multi- dosages Marqueurs des AVC


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