La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Rupture prématurée des membranes

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Rupture prématurée des membranes"— Transcription de la présentation:

1 Rupture prématurée des membranes
M Guèye-JC Moreau Clinique Gynécologique et Obstétricale DIU Périnatologie Dakar Mai_2012

2 Généralités Solution de continuité des membranes ovulaires (chorion et amnios) mettant en communication la cavité amniotique et le milieu extérieur avant toute entrée en travail

3 Merger R, Levy J, Melchior J. Précis d'obstétrique. 6 ed
Merger R, Levy J, Melchior J. Précis d'obstétrique. 6 ed. Paris: Masson; 2001.

4 Généralités Epidémiologie Fréquence : liée à la définition utilisée
Aucun délai : 31% 2 h: % > 12h: % Blondel B, Supernant K, du Mazaubrun C and Breart G. National Perinatal Survey 2003; 2005.

5 Généralités Moment de survenue A terme : 60 à 80%
Avant terme: 0,5 à 7,2% 30 à 40% des accouchements prématurés Blondel B, Supernant K, du Mazaubrun C and Breart G. National Perinatal Survey 2003; 2005.

6 Généralités Composition des membranes Amnios Chorion Decidua 5 couches

7 L’amnios est composé de cinq couches et ne contient ni vaisseaux ni terminaisons nerveuses.
La couche la plus interne est une couche épithéliale qui secrète du collagène de type III et IV ainsi que des glycoprotéines qui constituent la membrane basale amniotique sous-jacente. En dessous de cette membrane basale, la couche compacte est composée de collagène de type I et III synthétisé par les cellules mésenchymateuses de la couche fibroblastique sous-jacente. La couche fibroblastique est la plus mince et contient également des macrophages. La couche spongieuse est au contact du chorion. Elle contient des protéoglycanes et du collagène en quantité abondante et constitue une zone de glissement entre l’amnios et le chorion. Le collagène est un élément fondamental de la structure et de la cohésion membranaire. Il existe des ponts de collagène, composés de collagène V et VI, entre les couches profondes et la membrane basale. Ces fibres de collagène s’organisent en travées parallèles qui confèrent sa solidité à l’amnios et apparaissent en microscopie optique sous forme de rubans qui ne sont jamais anastomosés entre eux. Le chorion est composée de trois couches : une couche réticulaire riche en collagène et en protéoglycanes qui est au contact de la face profonde de l’amnios, une membrane basale et des cellules trophoblastiques qui persistent après l’atrophie villeuse contemporaine de la croissance du sacgestationnel. Le chorion est une structure non vascularisée. Il faut noter que l’amnios et le chorion présentent une structure de type épithéliale et que les mésenchymes de ces deux structures sont accolées du fait d’une polarité inversée : l’amnios est orienté en direction du foetus alors que le chorion est orienté vers la décidua.

8 1. Épithélium ; 2. membrane basale ; 3. couche compacte ; 4. couche fibroblastique ; 5. couche spongieuse ; 6. couche réticulaire ; 7. membrane basale ; 8. trophoblaste.

9 Généralités Mécanisme de la rupture RPM avant terme : multifactoriel
Amincissement localisé d’origine biochimique Tension localisée RPM à terme Etirements répétés des membranes Contractions utérines

10 Généralités Mécanisme de la rupture
Amincissement généralisé ou localisé des membranes avec modification importante de la composition de la matrice extracellulaire des membranes Diminution synthèse collagène Altération structure collagène Augmentation activité collagènolytique La se´quence des e´ve´nements entraıˆnant la de´ chirure des membranes comprend : (i) la distension des membranes avec perte d’e´ lasticite´ , (ii) la se´ paration de l’amnios et du chorion au niveau de la couche spongieuse, (iii) la fracture du chorion, (iv) la distension de l’amnios qui fait hernie par la de´ chirure du chorion, (v) la rupture de l’amnios (Fig. 4) [7]. La rupture a normalement lieu apre`s le de´but des contractions. Le me´canisme de rupture des membranes a` terme a longtemps e´ te´ attribue´ a` une diminution de la force limite e´ lastique des membranes, conse´ cutive aux contractions ute´ rines responsables d’e´tirements re´pe´ te´ s. Mais dans 10 % des accouchements a` terme et dans 40 % des accouchements pre´mature´ s, la rupture survient avant les contractions. Cette observation a conduit a` reconside´ rer la zone de morphologie alte´ re´e recouvrant le col ute´ rin et le segment infe´ rieur observe´e en fin de gestation avant le de´but du travail, initialement de´ crite par le groupe de Bell [2]. Cette zone pre´ sente des modifications de la matrice extracellulaire, un feuillet trophoblastique aminci, avec une augmentation de l’activite´ MMP et une apoptose des trophoblastes [8–10]. La couche spongieuse est gonfle´e et oede´mateuse et les re´seaux de fibres de collage`nes sont interrompus. Plus re´cemment, des variations biochimiques ont e´ te´ observe´ es dans cette zone qui expliquent l’aspect histologique. Ainsi, la quantite´ de de´ corine, un prote´ ogly-

11 Modification se la synthèse et de la structure du collagène
GENERALITES Modification se la synthèse et de la structure du collagène Maladies de système Faible concentration sérique en Vitamine C Tabac +++

12 Augmentation de l’activité des collagénases
GENERALITES Augmentation de l’activité des collagénases Protéases du liquide seminal Protéases bactériennes (flore cervico- vaginales)

13 1 : col utérin ; 2 : décidue ; 3 : chorion ; 4 : amnios
Me´canismes de rupture des membranes. (A) Pendant la grossesse, les membranes accole´ es tapissent la cavite´ ute´ rine. Une zone de morphologie alte´ re´e en regard du col ute´ rin apparaıˆt en fin de gestation. (B) Dans le me´canisme de rupture, le chorion se de´ chire en premier. L’amnios distendu fait hernie dans la bre`che du chorion et va se rompre. 1 : col ute´ rin ; 2 : de´cidue ; 3 : chorion ; 4 : amnios. distension des membranes avec perte d’elasticite separation de l’amnios et du chorion auniveau de la couche spongieuse fracture du chorion distension de l’amnios qui fait hernie par la dechirure du chorion, rupture de l’amnios 1 : col utérin ; 2 : décidue ; 3 : chorion ; 4 : amnios C. Mehats et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 39 (2011) 365–369

14 Diagnostics

15 Diagnostic positif Clinique : 90% des cas Ecoulement liquidien

16 Diagnostic positif Clinique : 90% des cas Ecoulement liquidien
Perte inopinée de liquide clair, abondant Survenue brutale et à répétition Odeur fade Aspect clair avec quelques grumeaux blanchâtres

17 Diagnostic positif Signes physiques HU diminuée
Signe de BONNAIRE: mobilisation transabdominale  ondée de LA Spéculum Origine endo-utérine de l’écoulement LA au niveau du cul de sac vaginal

18 Diagnostic positif Signes physiques Toucher vaginal
Prudent et à limiter M si travail ou accouchement souhaité Signe de TARNIER: Le refoulement de la présentation par les doigts intravaginaux provoque un écoulement de LA (risque de procidence de cordon)

19 Reservés aux cas où examen au spéculum non contributif
Diagnostic positif Examens paracliniques Reservés aux cas où examen au spéculum non contributif

20 Diagnostic positif 1927: pH vaginal acide  alcalin par le liquide amniotique : papier tournesol, bandelettes nitrazine (1933) 1936: Coloration de Soudan III (Von Numers) gouttelettes lipidiques du liquide amniotique. 1937: Découverte de la Diamine Oxydase (DAO) dans le placenta puis dans le liquide amniotique. 1938: Apparition du papier pH (Baptiste). 1955: Recherche des cellules foetales par la méthode de Papanicolaou. 1956: Cristallisation en feuilles de fougère du mucus cervical (ferning).

21 Diagnostic positif 1965: Coloration orange des cellules du vernix par le sulfate de Bleu du Nil. 1969: Dosage isotopique de la DAO. 1971: Dosage de la DAO dans le liquide amniotique. 1972: Découverte de l’a-foeto-protéine (FP) dans le liquide amniotique. 1974: Utilisation de la DAO dans le diagnostic des RPM (Elmfors). 1983: Utilisation de l’FP dans le Dg des RPM. Echographie avec ou sans injection de colorant (Dye). 1990: Dosage de la fibronectine foetale (fFN) dans le liquide amniotique (Cazal). 1991: Utilisation de la fFN comme marqueur du risque d’accouchement prématuré (Lokwood).

22 Test à la Nitrazine élévation du pH Sens 90 à 97.5% VPN > 90%
20% de faux + mucus cervical, eau, sang, sperme, cervicite

23 Test à la Nitrazine

24 Membranes intactes Jaune Jaune Jaune Membranes rompues Bleu - Vert Bleu Bleu - Noir

25 Test à la DiAmine Oxydase
L.A. et sang maternel 20 SA --> à terme Prlvt pipette ou buvard sang ==> faux + Sens >90% VPP > 95% labo radio isotope

26 Fibronectine foetale marqueur actuel du risque de prématurité
protéine de liaison dans la matrice extracellulaire interface chorio-déciduale prlvt sécrétions cervico-vaginales absente entre 22 et 35 SA (seuil 50µg/ml) test instantané au lit de la patiente

27 Détection IGFBP-1 pas dans sang, urines, sperme 5’ Sens 95% Spé 95%

28 AmniSure® Méthode immuno-chromatographique
Détecte petites (5 ng/ml) quantités de liquide amniotique dans secrétions vaginales ( goutte de L A) Résultat rapide en 5-10 minutes Détecte traces de PAMG-1, une des protéines du L A 3 anticorps monoclonaux

29 AmniSure® Sensibilité = plus de 99% Spécificité = plus de 99%
V. P. P. = plus de 99% V. P. N. = plus de 99% Faux positif Saignement pathologique de la grossesse Faux négatif Rupture supérieure à 12 heures

30 AmniSure® Procédure en 4 étapes
Échantillon sécrétion sans spéculum Rinçage dans solution dans tube Plonger le test dans le tube 5 minutes Retirer le test et regarder

31

32 En fait 2 types de patientes
Celles qui ont une rupture franche des membranes….. Celles pour lesquelles on a un doute Confirmation Infirmation par un test simple , fiable…..

33 Diagnostic differentiel
Fuite urinaire (effort) Hydrorrhée gravidique Fistule vésico-vaginale Rupture poche amniochoriale

34 Diagnostic étiologique
Causes mécaniques Surdistension utérine GG, hydramnios, macrosomie, Défaut d’accommodation Placenta prævia Béance cervico-isthmique

35 Diagnostic étiologique
Altération des membranes Infections des voies génitales, Collagénoses

36 Superposables à ceux de la menace d’accouchement prématuré
Facteurs de risque Superposables à ceux de la menace d’accouchement prématuré

37 Facteurs de risque Facteurs socio-démographiques et nutritionnels
Célibataire Niveau socio-économique faible Niveau d’étude faible Facteurs non infectieux ATCD de RPM et d’AP Facteurs cervicaux: conisation, cerclage, DES Grossesses multiples Hémorragie en cours de grossesse Amniocentèse et biopsie de trophoblaste Facteurs infectieux Infections cervico-vaginales Antécédents de RPM

38 Conséquences de la rupture

39 Conséquences de la rupture
Infection Chorioamniotite Infection néonatale Endométrite

40 Conséquences de la rupture
Infection amniotique: chorioamniotite Ascension des germes vaginaux ++ Fièvre, Tachycardie fœtale LA louche et malodorant CI à la poursuite de la grossesse voie vaginale par ascension de germes à travers le col utérin voie hématogène par transmission transplacentaire voie péritonéale par contamination par les trompes de Fallope à la suite d’une infection intrapéritonéale voie transutérine à la suite d’un geste invasif tel qu’une amniocentèse

41 Conséquences de la rupture
Infection amniotique: chorioamniotite Augmentation du risque si TV Adoni A, Ben Chetrit A, Zacut D et al. Prolongation of the latent period in patients with premature rupture of the membranes by avoiding digital examination. Int J Gynaecol Obstet, 1990,32(1):19-21. Lewis DF, Major CA, Towers CV et al. Effects of the digital vaginal examinations on latency period in preterm premature rupture of membranes. Obstet Gynecol, 1992, 80(4):630-4.

42 Conséquences de la rupture
Infection amniotique: chorioamniotite Varie selon l’âge gestationnel 5 % à terme 20 % entre 26 et 35 SA > 40 % avant 24 SA Risque d’IMOC O. Baud et al. /Archives de péddiatrie 14 (2007) S49-S53

43

44 Conséquences de la rupture
Infection néonatale Stade IV de l’infection utérine selon la classification de Romero et al. Le stade I constitue plutôt un dysmicrobisme — donc un facteur de risque — qu’un stade authentique d’infection. Ce stade résulte en effet de la prolifération inhabituelle de germes vaginaux saprophytes ou pathogènes aux dépens des lactobacilles normalement très majoritaires au niveau vaginal, qu’il s’agisse d’une prolifération de germes anaérobies (vaginose bactérienne) ou bien d’une prolifération de germes banals (streptocoque B, E. coli. . .). Ces germes gagnent ensuite la cavité intra-utérine au niveau de la décidua (stade II) où a lieu une réaction inflammatoire locale. L’infection peut s’étendre ensuite progressivement au chorion, puis envahir les vaisseaux foetaux —choriovascularite —ou même traverser l’amnios et aboutir à une infection intra-amniotique (stade III). L’infiltration locale de l’amnios suffit aux bactéries pour le traverser, la rupture des membranes n’étant pas un prérequis obligatoire. Cassel et al. ont étudié les membranes et le liquide amniotique de femmes ayant bénéficié d’une césarienne avec des membranes intactes et ont montré que des micro-organismes étaient isolés deux fois plus fréquemment au niveau de l’espace chorioamniotique que dans le liquide amniotique (20 % versus 9 %). Cette étude va dans le sens de la voie ascendante de l’infection avec un envahissement progressif de l’espace extra-amniotique vers l’espace intra-amniotique. Le stade ultime (IV) de l’infection intra-amniotique est l’infection foetale par différentes portes d’entrée, la plus fréquente étant l’ascension de germes dans l’arbre Romero R, Mazor M. Infection and preterm labor. Clin Obstet Gynecol 1988;31:

45 Conséquences de la rupture
Infection néonatale Germes E coli S agalactiae (B) Sepsis : 6% malgrè ATB systématique La rupture des membranes expose à un risque accru d’une chorioamniotite clinique et d’une infection néonatale précoce. Les espèces bactériennes les plus souvent en cause sont E. coli et S. agalactiae (streptocoque B). La prévalence du sepsis néonatal en cas de RPMAT est de l’ordre de 6 % malgré une antibiothérapie systématique . La chorio-amniotite clinique ou l’infection néonatale précoce sont susceptibles d’aggraver le pronostic néonatal particulièrement avant 32 SA car le cerveau foetal est encore immature (stade des pré-oligodendrocytes) et encore particulièrement vulnérable]. L’aggravation du pronostic respiratoire ou des complications infectieuses septicémiques allant jusqu’au décès foetal ou néonatal sont également possibles. Après 32 SA, ou même 34 SA, il existe toujours un surrisque lié à l’infection mais avec une prévalence plus faible. Kenyon S, Boulvain M, Neilson J. Antibiotics for preterm premature rupture of membranes. Cochrane Database Syst Rev 2001;4:CD Baud O, Fontaine RH, Olivier P, Maury L, El Moussawi F, Bauvin I, et al. Premature rupture of membranes: pathophysiology of neurological impact. Arch Pediatr 2007;14(Suppl. 1):S49–53. Marret S, Ancel PY, Marpeau L, Marchand L, Pierrat V, Larroque B, et al. Neonatal and 5-year outcomes after birth at 30–34 weeks of gestation. Obstet Gynecol 2007;110:72–80.

46 Conséquences de la rupture
Marqueurs de l’infection CRP Infection maternelle Se: 56 % à 86 % Spe: 55 % à 82 % Infection néonatale Se: 21 % à 56 % Spe: 76 % à 95 % Leucocytose Cytokines pro-inflammatoires T. Popowski et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 39 (2011) 302–308

47 Conséquences de la rupture
Prématurité En cas de RPM : accouchement dans la semaine 60% avant 29SA 80% 29-32SA 90% 33-36SA Savitz DA, Anath CV, Luther ER et al. Influence of gestational age on the time from spontaneous rupture of chorioamniotic membranes to the onset of labor. Am J Perinatol, 1997,14(3):

48 Conséquences de la rupture
Prématurité Durée rupture-accouchement 4j entre 32-34SA 12j entre 20-26SA Inversement proportionnelle au terme de la rupture Savitz DA, Anath CV, Luther ER et al. Influence of gestational age on the time from spontaneous rupture of chorioamniotic membranes to the onset of labor. Am J Perinatol, 1997,14(3):

49 Conséquences de la rupture
Prématurité/Mort périnatale Terme de la rupture Terme de l’accouchement Savitz DA, Anath CV, Luther ER et al. Influence of gestational age on the time from spontaneous rupture of chorioamniotic membranes to the onset of labor. Am J Perinatol, 1997,14(3):

50 Mortalité hospitalière en fonction de l’âge gestationnel de naissance
La mortalité hospitalière décroît de manière très rapide avec l’augmentation de l’âge gestationnel de naissance jusqu’à 32 SA. En effet, le risque de décès diminue de 4 à 10 % pour un gain d’une semaine d’âge gestationnel de naissance entre 24 et 32 SA Larroque B, Ancel PY, Marret S, Marchand L, Andre M, Arnaud C, et al. Neurodevelopmental disabilities and special care of 5-year-old children born before 33 weeks of gestation (the EPIPAGE study): a longitudinal cohort study. Lancet 2008;371:813–20.

51 Morbidité neurologique sévère en fonction de l’âge gestationnel à la naissance
La morbidité neurologique est un élément fondamental du pronostic, en particulier dans l’information délivrée aux parents. Les données issues de l’enquête Epipage permettent également d’évaluer le pronostic neurologique à cinq ans en fonction de l’âge gestationnel de naissance à partir des 1817 enfants survivants à l’âge de cinq ans. Le diagnostic d’IMC est porté dans 9 % des cas. La prévalence est de 18 % entre 24 et 26 SA, puis décroît progressivement jusqu’à 4 % à 32 SA Larroque B, Ancel PY, Marret S, Marchand L, Andre M, Arnaud C, et al. Neurodevelopmental disabilities and special care of 5-year-old children born before 33 weeks of gestation (the EPIPAGE study): a longitudinal cohort study. Lancet 2008;371:813–20.

52 Conséquences de la rupture
Risque d’hématome rétroplacentaire 11777 patientes 2,29 % versus 0, p < 0,01 Risque multiplié par 3,58 Plusieurs études ont mis en évidence un excès de risque d’HRP en cas de rupture des membranes. Si des travaux anciens retrouvaient une prévalence (6–12 %) qui semblait excessive en comparaison à ce que l’on observe en pratique clinique en France, un travail plus récent réalisé sur une vaste cohorte de patientes a réévalué ce risque d’une manière qui semble plus robuste. L’item analysé a été le décollement partiel ou total d’un placenta normalement inséré, ce qui exclut les placentas bas insérés avec un décollement marginal qui sont plus fréquents en cas de rupture des membranes. Les auteurs retrouvent une multiplication par 3,58 (IC 95 % : 1,74–7,39) du risque d’HRP en cas de RPMAT en comparaison aux patientes avec des membranes intactes incluses dans l’étude (2,29 % versus 0,87 ; p < 0,01). Ce risque varie probablement en fonction de l’âge gestationnel, puisque l’infection augmente le risque d’HRP mais il n’y a pas de données sur le risque d’HRP en cas de rupture des membranes en fonction de l’âge gestationnel de naissance. Ananth CV, Oyelese Y, Srinivas N, Yeo L, Vintzileos AM. Preterm premature rupture of membranes, intrauterine infection, and oligohydramnios: risk factors for placental abruption. Obstet Gynecol 2004;104:71–7.

53 Conséquences de la rupture
Oligoamnios secondaire Déformations cutanées et osseuses Hypoplasie pulmonaire Retard de croissance Procidence du cordon

54 Facteurs pronostiques périnatals
Terme de la rupture (24SA) Oligoamnios Terme à l’accouchement

55 Conduite à tenir

56 Conduite à tenir Buts Préserver la grossesse jusqu’à bon terme
Eviter les complications materno-foetales

57 Conduite à tenir Bases RPM à terme : 90 % d’accouchements en 48h
RPM avant terme 80% entre 33et 36SA 66% entre 20 et 32SA Delai > 48h : augmentation du risque infectieux

58 Conduite à tenir Principes Compromis entre Prématurité et
Infection materno-fœtale Complications funiculaires Expectative Interventionnisme

59 Conduite à tenir Repos Moyens A domicile ou en hospitalisation
A domicile après stabilisation de 72h Aucune différence significative Rozenberg P. Non drug management and surveillance of premature rupture of membranes. J Gynecol Obstet Biol Reprod, 1999,28(7):

60 Conduite à tenir Tocolyse Moyens Préventive Curative Médicaments
Beta mimétiques +++ Inhibiteurs calciques

61 Conduite à tenir Tocolyse Moyens Prolongation de la grossesse
Permet l’administration de corticoïdes CI en si choriamniotite Avis controversés pour utilisation Cabrol D, Pons JC, Goffinet F. Traité d'obstétrique. Paris: Flammarion Médecine-Sciences; p.

62 Conduite à tenir Antibiothérapie Moyens Traiter une infection
Retarder la mise en route du travail

63

64 Conduite à tenir Antibiothérapie Moyens Durée : 72h-1 semaine +++
Large spectre ciblant les germes habituels Prolongation Germes resistants Effets secondaires

65 Conduite à tenir Corticothérapie Moyens Betaméthasone
Maturation pulmonaire

66 Conduite à tenir Amnioinfusion Moyens Apport de liquide
Flux liquidien s’opposant à l’infection

67 Conduite à tenir Amnioinfusion Moyens Réduction souffrance fœtale
Réduction infection néonatale Réduction mortalité néonatale

68 Conduite à tenir Patch amniotique Moyens
Occlusion de l’ouverture des membranes postprocédurales Réusiste dans 2/3 des cas Mort fœtale inexpliquée dans 17% des cas

69 Conduite à tenir Expectative vs déclenchement 4 études randomisées
Résultats Augmentation du risque de chorioamniotite Pas de différence entre groupes pour infection néonatale

70 Expectative vs intervention
G. Kayem, F. Maillard / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 37 (2009) 334–341

71 Conduite à tenir Indications A l’admission : diagnostic
Spéculum : LA dans CDS vaginal Toucher vaginal (à l’admission) Tests diagnostiques si doute

72 Conduite à tenir Indications A l’admission Hospitalisation,
Température, pouls, aspect du liquide amniotique, Rythme cardiaque fœtal (après 25SA), Prélèvement vaginal, Numération formule sanguine (NFS), Dosage de la protéine C réactive (CRP)

73 Conduite à tenir Indications Quotidiennement Toutes les semaines
Température, pouls, mouvements actifs fœtaux, rythme cardiaque fœtal (en l’absence de monitoring, bruits du cœur fœtal à ausculter 2 fois par jour pendant au moins 1 minute Toutes les semaines NFS, CRP, Prélèvement vaginal

74 Conduite à tenir Indications Avant 25 SA
Hospitalisation au moins 48 heures (risque d’accouchement ++) Antibiothérapie Pas de tocolyse Retour à domicile possible, avec réhospitalisation à 25 SA (exposer risque accouchement à domicile)

75 Conduite à tenir Indications Entre 25 et 32SA Hospitalisation
Corticothérapie Antibiothérapie Tocolyse à discuter uniquement si CU douloureuses, (48 heures pour corticothérapie) Transfert in utero L’étude des différents risques évoqués ci-dessus montre que, avant 32 SA, le risque principal est la prématurité puisqu’un gain d’une semaine d’âge gestationnel permet de diminuer de manière substantielle le risque de décès ou d’IMC. Les risques infectieux aigus, funiculaires, ou d’HRP semblent moindres en comparaison au risque lié à la prématurité. L’évaluation du ratio bénéfice/risque est plus délicate face à l’infection/inflammation infraclinique. Néanmoins, cette inflammation est déjà présente lors de la rupture des membranes. Il existe peu d’arguments dans la littérature qui permettent d’affirmer de manière formelle que cette inflammation infraclinique isolée, c’est-à-dire sans chorioamniotite clinique associée et sans sepsis néonatal, aggrave le pronostic néonatal. De plus, il n’existe pas de publication qui permette de démontrer que raccourcir cette exposition à une inflammation infraclinique diminue la morbidité néonatale. Enfin, adopter une attitude interventionniste systématique avant le terme de 32 SA revient également à raccourcir la durée de latence pour les 50 à 55 % de foetus qui ne sont pas exposés à une inflammation intrautérine et pour lesquels, de surcroît, on observe les périodes de latence les plus longues.

76 Conduite à tenir Indications Entre 34 et 36SA Hospitalisation
Antibiothérapie Pas de tocolyse

77 Conduite à tenir Indications RPM à terme Hospitalisation
Antibiothérapie Déclenchement

78 Conclusion RPM: augmentation du risque infectieux et prématurité
Dépistage des facteurs de risque Prévention de l’infection materno-foetale Prise en charge néonatale en milieu spécialisé

79 Merci


Télécharger ppt "Rupture prématurée des membranes"

Présentations similaires


Annonces Google