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Rupture prématurée des membranes M Guèye-JC Moreau Clinique Gynécologique et Obstétricale DIU Périnatologie Dakar Mai_2012.

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1 Rupture prématurée des membranes M Guèye-JC Moreau Clinique Gynécologique et Obstétricale DIU Périnatologie Dakar Mai_2012

2 Généralités Solution de continuité des membranes ovulaires (chorion et amnios) mettant en communication la cavité amniotique et le milieu extérieur avant toute entrée en travail

3 Merger R, Levy J, Melchior J. Précis d'obstétrique. 6 ed. Paris: Masson; 2001.

4 Généralités Epidémiologie Fréquence : liée à la définition utilisée – Aucun délai : 31% – 2 h: 19% – > 12h: 6-8 % Blondel B, Supernant K, du Mazaubrun C and Breart G. National Perinatal Survey 2003; 2005.

5 Généralités Moment de survenue – A terme : 60 à 80% – Avant terme: 0,5 à 7,2% – 30 à 40% des accouchements prématurés Blondel B, Supernant K, du Mazaubrun C and Breart G. National Perinatal Survey 2003; 2005.

6 Généralités Composition des membranes Amnios – 5 couches Chorion – 3 couches Decidua

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9 Généralités Mécanisme de la rupture RPM avant terme : multifactoriel – Amincissement localisé dorigine biochimique – Tension localisée RPM à terme – Etirements répétés des membranes – Contractions utérines

10 Généralités Mécanisme de la rupture Amincissement généralisé ou localisé des membranes avec modification importante de la composition de la matrice extracellulaire des membranes – Diminution synthèse collagène – Altération structure collagène – Augmentation activité collagènolytique

11 GENERALITES Modification se la synthèse et de la structure du collagène – Maladies de système – Faible concentration sérique en Vitamine C Tabac +++

12 GENERALITES Augmentation de lactivité des collagénases – Protéases du liquide seminal – Protéases bactériennes (flore cervico- vaginales)

13 1 : col utérin ; 2 : décidue ; 3 : chorion ; 4 : amnios C. Mehats et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 39 (2011) 365–369

14 Diagnostics

15 Diagnostic positif – Ecoulement liquidien Clinique : 90% des cas

16 Diagnostic positif – Ecoulement liquidien Perte inopinée de liquide clair, abondant Survenue brutale et à répétition Odeur fade Aspect clair avec quelques grumeaux blanchâtres Clinique : 90% des cas

17 Diagnostic positif Signes physiques – HU diminuée – Signe de BONNAIRE: mobilisation transabdominale ondée de LA – Spéculum Origine endo-utérine de lécoulement LA au niveau du cul de sac vaginal

18 Diagnostic positif Signes physiques – Toucher vaginal Prudent et à limiter si travail ou accouchement souhaité Signe de TARNIER: Le refoulement de la présentation par les doigts intravaginaux provoque un écoulement de LA (risque de procidence de cordon)

19 Diagnostic positif Examens paracliniques – Reservés aux cas où examen au spéculum non contributif

20 Diagnostic positif 1927: pH vaginal acide alcalin par le liquide amniotique : papier tournesol, bandelettes nitrazine (1933) 1936: Coloration de Soudan III (Von Numers) gouttelettes lipidiques du liquide amniotique. 1937: Découverte de la Diamine Oxydase (DAO) dans le placenta puis dans le liquide amniotique. 1938: Apparition du papier pH (Baptiste). 1955: Recherche des cellules foetales par la méthode de Papanicolaou. 1956: Cristallisation en feuilles de fougère du mucus cervical (ferning).

21 1965: Coloration orange des cellules du vernix par le sulfate de Bleu du Nil. 1969: Dosage isotopique de la DAO. 1971: Dosage de la DAO dans le liquide amniotique. 1972: Découverte de la-foeto-protéine (FP) dans le liquide amniotique. 1974: Utilisation de la DAO dans le diagnostic des RPM (Elmfors). 1983: Utilisation de lFP dans le Dg des RPM. Echographie avec ou sans injection de colorant (Dye). 1990: Dosage de la fibronectine foetale (fFN) dans le liquide amniotique (Cazal). 1991: Utilisation de la fFN comme marqueur du risque daccouchement prématuré (Lokwood). Diagnostic positif

22 Test à la Nitrazine élévation du pH Sens 90 à 97.5% VPN > 90% 20% de faux + mucus cervical, eau, sang, sperme, cervicite

23 Test à la Nitrazine

24 Membranes intactes Jaune Membranes rompues Bleu - VertBleuBleu - Noir

25 Test à la DiAmine Oxydase L.A. et sang maternel 20 SA -- > à terme Prlvt pipette ou buvard sang ==> faux + Sens >90% VPP > 95% labo radio isotope

26 Fibronectine foetale marqueur actuel du risque de prématurité protéine de liaison dans la matrice extracellulaire interface chorio-déciduale prlvt sécrétions cervico-vaginales absente entre 22 et 35 SA – (seuil 50µg/ml) test instantané au lit de la patiente

27 Détection IGFBP-1 pas dans sang, urines, sperme 5 Sens 95% Spé 95%

28 AmniSure® Méthode immuno-chromatographique Détecte petites (5 ng/ml) quantités de liquide amniotique dans secrétions vaginales ( goutte de L A) Résultat rapide en 5-10 minutes Détecte traces de PAMG-1, une des protéines du L A 3 anticorps monoclonaux

29 AmniSure® Sensibilité = plus de 99% Spécificité = plus de 99% V. P. P. = plus de 99% V. P. N. = plus de 99% Faux positif – Saignement pathologique de la grossesse Faux négatif – Rupture supérieure à 12 heures

30 AmniSure® Procédure en 4 étapes 1.Échantillon sécrétion sans spéculum 2.Rinçage dans solution dans tube 3.Plonger le test dans le tube 5 minutes 4.Retirer le test et regarder

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32 En fait 2 types de patientes Celles qui ont une rupture franche des membranes….. Celles pour lesquelles on a un doute – Confirmation – Infirmation – par un test simple, fiable…..

33 Diagnostic differentiel Fuite urinaire (effort) Hydrorrhée gravidique Fistule vésico-vaginale Rupture poche amniochoriale

34 Diagnostic étiologique Causes mécaniques – Surdistension utérine GG, hydramnios, macrosomie, Défaut daccommodation – Placenta prævia – Béance cervico-isthmique

35 Diagnostic étiologique Altération des membranes – Infections des voies génitales, – Collagénoses

36 Facteurs de risque Superposables à ceux de la menace daccouchement prématuré

37 Facteurs de risque – Facteurs socio-démographiques et nutritionnels Célibataire Niveau socio-économique faible Niveau détude faible – Facteurs non infectieux ATCD de RPM et dAP Facteurs cervicaux: conisation, cerclage, DES Grossesses multiples Hémorragie en cours de grossesse Amniocentèse et biopsie de trophoblaste – Facteurs infectieux Infections cervico-vaginales – Antécédents de RPM

38 Conséquences de la rupture

39 – Infection Chorioamniotite Infection néonatale Endométrite

40 Conséquences de la rupture – Infection amniotique: chorioamniotite Ascension des germes vaginaux ++ Fièvre, Tachycardie fœtale LA louche et malodorant CI à la poursuite de la grossesse

41 Infection amniotique: chorioamniotite Augmentation du risque si TV 1.Adoni A, Ben Chetrit A, Zacut D et al. Prolongation of the latent period in patients with premature rupture of the membranes by avoiding digital examination. Int J Gynaecol Obstet, 1990,32(1): Lewis DF, Major CA, Towers CV et al. Effects of the digital vaginal examinations on latency period in preterm premature rupture of membranes. Obstet Gynecol, 1992, 80(4): Conséquences de la rupture

42 Infection amniotique: chorioamniotite Varie selon lâge gestationnel 5 % à terme 20 % entre 26 et 35 SA > 40 % avant 24 SA Risque dIMOC O. Baud et al. /Archives de péddiatrie 14 (2007) S49-S53 Conséquences de la rupture

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44 Infection néonatale – Stade IV de linfection utérine selon la classification de Romero et al. Conséquences de la rupture Romero R, Mazor M. Infection and preterm labor. Clin Obstet Gynecol 1988;31:

45 Infection néonatale – Germes E coli S agalactiae (B) – Sepsis : 6% malgrè ATB systématique 1.Kenyon S, Boulvain M, Neilson J. Antibiotics for preterm premature rupture of membranes. Cochrane Database Syst Rev 2001;4:CD Baud O, Fontaine RH, Olivier P, Maury L, El Moussawi F, Bauvin I, et al. Premature rupture of membranes: pathophysiology of neurological impact. Arch Pediatr 2007;14(Suppl. 1):S49–53. 3.Marret S, Ancel PY, Marpeau L, Marchand L, Pierrat V, Larroque B, et al. Neonatal and 5-year outcomes after birth at 30–34 weeks of gestation. Obstet Gynecol 2007;110:72–80. Conséquences de la rupture

46 Marqueurs de linfection – CRP Infection maternelle – Se: 56 % à 86 % – Spe: 55 % à 82 % Infection néonatale – Se: 21 % à 56 % – Spe: 76 % à 95 % – Leucocytose – Cytokines pro-inflammatoires T. Popowski et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 39 (2011) 302–308 Conséquences de la rupture

47 – Prématurité En cas de RPM : accouchement dans la semaine – 60% avant 29SA – 80% 29-32SA – 90% 33-36SA Savitz DA, Anath CV, Luther ER et al. Influence of gestational age on the time from spontaneous rupture of chorioamniotic membranes to the onset of labor. Am J Perinatol, 1997,14(3): Conséquences de la rupture

48 – Prématurité Durée rupture-accouchement – 4j entre 32-34SA – 12j entre 20-26SA – Inversement proportionnelle au terme de la rupture Savitz DA, Anath CV, Luther ER et al. Influence of gestational age on the time from spontaneous rupture of chorioamniotic membranes to the onset of labor. Am J Perinatol, 1997,14(3): Conséquences de la rupture

49 – Prématurité/Mort périnatale Terme de la rupture Terme de laccouchement Savitz DA, Anath CV, Luther ER et al. Influence of gestational age on the time from spontaneous rupture of chorioamniotic membranes to the onset of labor. Am J Perinatol, 1997,14(3): Conséquences de la rupture

50 Mortalité hospitalière en fonction de lâge gestationnel de naissance Larroque B, Ancel PY, Marret S, Marchand L, Andre M, Arnaud C, et al. Neurodevelopmental disabilities and special care of 5- year-old children born before 33 weeks of gestation (the EPIPAGE study): a longitudinal cohort study. Lancet 2008;371:813– 20.

51 Morbidité neurologique sévère en fonction de lâge gestationnel à la naissance Larroque B, Ancel PY, Marret S, Marchand L, Andre M, Arnaud C, et al. Neurodevelopmental disabilities and special care of 5- year-old children born before 33 weeks of gestation (the EPIPAGE study): a longitudinal cohort study. Lancet 2008;371:813– 20.

52 Risque dhématome rétroplacentaire patientes 2,29 % versus 0,87 p < 0,01 Risque multiplié par 3,58 Ananth CV, Oyelese Y, Srinivas N, Yeo L, Vintzileos AM. Preterm premature rupture of membranes, intrauterine infection, and oligohydramnios: risk factors for placental abruption. Obstet Gynecol 2004;104:71–7. Conséquences de la rupture

53 – Oligoamnios secondaire Déformations cutanées et osseuses Hypoplasie pulmonaire Retard de croissance – Procidence du cordon Conséquences de la rupture

54 Facteurs pronostiques périnatals Terme de la rupture (24SA) Oligoamnios Terme à laccouchement

55 Conduite à tenir

56 Buts – Préserver la grossesse jusquà bon terme – Eviter les complications materno-foetales

57 Conduite à tenir Bases – RPM à terme : 90 % daccouchements en 48h – RPM avant terme 80% entre 33et 36SA 66% entre 20 et 32SA – Delai > 48h : augmentation du risque infectieux

58 Conduite à tenir Principes – Compromis entre Prématurité et Infection materno-fœtale Complications funiculaires

59 Conduite à tenir Moyens Repos – A domicile ou en hospitalisation – A domicile après stabilisation de 72h – Aucune différence significative Rozenberg P. Non drug management and surveillance of premature rupture of membranes. J Gynecol Obstet Biol Reprod, 1999,28(7):

60 Conduite à tenir Moyens – Tocolyse Préventive Curative Médicaments – Beta mimétiques +++ – Inhibiteurs calciques

61 Conduite à tenir Moyens – Tocolyse Prolongation de la grossesse Permet ladministration de corticoïdes CI en si choriamniotite Avis controversés pour utilisation Cabrol D, Pons JC, Goffinet F. Traité d'obstétrique. Paris: Flammarion Médecine- Sciences; p.

62 Conduite à tenir Moyens – Antibiothérapie Traiter une infection Retarder la mise en route du travail

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64 Conduite à tenir Moyens – Antibiothérapie Durée : 72h-1 semaine +++ Large spectre ciblant les germes habituels Prolongation – Germes resistants – Effets secondaires

65 Conduite à tenir Moyens – Corticothérapie Betaméthasone Maturation pulmonaire

66 Conduite à tenir Moyens – Amnioinfusion Apport de liquide Flux liquidien sopposant à linfection

67 Conduite à tenir Moyens – Amnioinfusion Réduction souffrance fœtale Réduction infection néonatale Réduction mortalité néonatale

68 Conduite à tenir Moyens – Patch amniotique Occlusion de louverture des membranes postprocédurales Réusiste dans 2/3 des cas Mort fœtale inexpliquée dans 17% des cas

69 Conduite à tenir Expectative vs déclenchement 4 études randomisées Résultats – Augmentation du risque de chorioamniotite – Pas de différence entre groupes pour infection néonatale

70 G. Kayem, F. Maillard / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 37 (2009) 334–341 Expectative vs intervention

71 Conduite à tenir Indications A ladmission : diagnostic Spéculum : LA dans CDS vaginal Toucher vaginal (à ladmission) Tests diagnostiques si doute

72 Conduite à tenir Indications A ladmission Hospitalisation, Température, pouls, aspect du liquide amniotique, Rythme cardiaque fœtal (après 25SA), Prélèvement vaginal, Numération formule sanguine (NFS), Dosage de la protéine C réactive (CRP)

73 Conduite à tenir Indications Quotidiennement – Température, pouls, mouvements actifs fœtaux, rythme cardiaque fœtal (en labsence de monitoring, bruits du cœur fœtal à ausculter 2 fois par jour pendant au moins 1 minute Toutes les semaines – NFS, CRP, – Prélèvement vaginal

74 Conduite à tenir Indications Avant 25 SA – Hospitalisation au moins 48 heures (risque daccouchement ++) – Antibiothérapie – Pas de tocolyse – Retour à domicile possible, avec réhospitalisation à 25 SA (exposer risque accouchement à domicile)

75 Conduite à tenir Indications Entre 25 et 32SA – Hospitalisation – Corticothérapie – Antibiothérapie – Tocolyse à discuter uniquement si CU douloureuses, (48 heures pour corticothérapie) – Transfert in utero

76 Conduite à tenir Indications Entre 34 et 36SA – Hospitalisation – Antibiothérapie – Pas de tocolyse

77 Conduite à tenir Indications RPM à terme – Hospitalisation – Antibiothérapie – Déclenchement

78 Conclusion – RPM: augmentation du risque infectieux et prématurité – Dépistage des facteurs de risque – Prévention de linfection materno-foetale – Prise en charge néonatale en milieu spécialisé

79 Merci


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