La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Les complications du diabète. Dr. S Pallé. Rappels généraux En France: 1,5 à 2 M de diabétiques 1ère cause de cécité dans les pays industrialisés Hyperglycémie.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Les complications du diabète. Dr. S Pallé. Rappels généraux En France: 1,5 à 2 M de diabétiques 1ère cause de cécité dans les pays industrialisés Hyperglycémie."— Transcription de la présentation:

1 Les complications du diabète. Dr. S Pallé

2 Rappels généraux En France: 1,5 à 2 M de diabétiques 1ère cause de cécité dans les pays industrialisés Hyperglycémie chronique toxicité cellulaire Principal coût financier Les complications

3 Complications: Métaboliques: Acido-cétose, coma hyperosmolaire, Acidose lactique hypoglycémies. Macroangiopathiques: IDM, AVC, artériopathie. Microangiopathiques: néphropathie, rétinopathie, neuropathie.

4 Les compliC métaboliques: Lacido-cétose Forme dentrée classique dans le diabète de type 1. Carence en insuline absolue ou relative. Diagnostic simple, dépistage Bandelette Urinaire, Cétonurie ou Cétonémie (lecteur optium xceed) Hyperglycémie 2,5 g/l +acidose PH < 7,25en gazométrie artériel. Accumulation de corps cétoniques.

5 Les compliC métaboliques: Lacido-cétose Clinique trompeuse/ contexte de stress Amaigrissement, Syndrome polyuro- polydipsique, asthénie syndrome cardinal douleurs abdominales, « gastro-entérites » haleine cétonique « pommes reinettes », dyspnée coma calme.

6 Les compliC métaboliques: Lacido-cétose Urgence Réanimation Insuline IV, potassium, réhydratation Rechercher la cause Surveillance +++

7 Les compliC métaboliques: Le coma hyperosmolaire Décompensation classique du sujet âgé diabétique de type 2. Glycémie > 6g/l Absence de cétose ou dacidose Déshydratation intense: mauvaise accessibilité aux boissons Démence, maison de retraite 20 à 40 % de mortalité chez le sujet âgé Parfois révélateur dun diabète de type 2.

8 Les compliC métaboliques: Le coma hyperosmolaire BU: urines concentrées-glycosurie massive- cétone = 0 Hospitalisation Prévention des complications de décubitus Réhydratation lente Equilibrer le diabète Traiter une infection: urinaire, bronchique…

9 Les compliC métaboliques: L Acidose lactique Très rare Très grave pronostic vital 50 % de décès Erreur dans la gestion du traitement hypoglycémiant (diabète de type 2) CI des biguanides non respectées ( glucinan®, glucophage®, stagid®) Insuffisance rénale, respiratoire, cardiaque, injection diode, anesthésie.

10 Les compliC métaboliques: L Acidose lactique Acidose métabolique marquée par hyperlactatémie… Urgence vitale, Réanimation Prévention.

11 Les compliC métaboliques: Lhypoglycémie Iatrogène Inévitable chez le diabétique de type 1 bien équilibré. ( 3 à 5 modérées /semaine) Causes: repas insuffisants, effort physique non pris en compte, erreur de tt, alcool… sulfamides / personnes âgées Signes adrénergiques et glucopéniques: grande fringale, signes neurologiques

12 Les compliC métaboliques: L hypoglycémie Hospitalisation non systématique Urgence: apport sucré oral Si troubles de la conscience: IV, glucagon Si personne âgée/ sulfamides: IV 48 à 78h élimination longue Education, sucres lents, interactions médicamenteuses …

13 Traitement et prévention nutritionnels dune hypoglycémie selon les recommandations de lALFEDIAM Collation apportant 15g de glucides Pour un resucrage = effet hyperglycémiant rapide (forme liquide) : 3 morceaux de sucre 1 petite bouteille de jus de fruit (= 12,5 cl) 2 cuillères à café rases de confiture ou miel 1 pâte de fruit

14 Macroangiopathie diabétique

15 Macroangiopathie 1ére cause de morbi-mortalité Atteint diffuse sévère multifocale et distale Importance des facteurs de risque associés: tabac, HTA obésité/sédentarité Dyslipidémie, troubles de la coagulation Antécédents familiaux précoces

16 Macroangiopathie cœur et diabète Coronaropathie: + fréquente, + grave ( 2 à 3 et 3 à 5 ) Contrôle glycémique strict et précoce. Particularité: « ischémie myocardique silencieuse ». ANAES: ECG 1fois /an Si risque élevé: épreuve deffort ou scintigraphie myocardique.

17 Macroangiopathie cœur et diabète Clinique : Angor asymptomatique ou douleurs atypiques Cardiomyopathie diabétique Cardiopathie ischémique Mort subite. Mortalité cardiaque des diabétiques en prévention primaire > non diabétiques en prévention 2.

18 Macroangiopathie Artériopathie des mbres inf Très fréquente: 50% des diabétiques après 20 ans dévolution. Médiacalcose distale, diffuse revascularisation difficile. Rôle péjoratif du tabac. Risque damputations et de gangrène. Neuropathie associée. Dépistage: palpations des pouls, IPS +/- écho dopplers artériels

19 Macroangiopathie Sténose des artères rénales + frte. Pas de particularité sur latteinte cérébro- vasculaire. Prévention : Contrôle glycémique strict antiagrégants, vasodilatateurs Prise en charge des autres facteurs de risque Hygiène de vie

20 Microangiopathie diabétique

21 Généralités Trois cibles rein = néphropathie; rétine = rétinopathie; nerfs centraux et périphériques = neuropathies. Apparition: après 10 à 15 ans dévolution; fonction de léquilibre glycémique.

22 Prévalence DS1: 20 à 40 % des sujets; atteintes rénales et rétiniennes associées dans environ 100 % des cas. DS2: 10 à 30 % des sujets; atteintes rénales et rétiniennes associées dans seulement % des cas car étiologies multiples.

23 Néphropathie diabétique: Généralités Complication la plus grave à long terme: 1 ère cause dinsuffisance rénale terminale en Occident (25-40% des sujets en hémodialyse). Incidence = 10 à 15 % par an. DS2 > DS1 (mais répartition 9/1 dans la population générale).

24 Cofacteurs péjoratifs: sexe masculin; ethnie noire; mauvais équilibre glycémique; HTA non contrôlée; tabagisme. Néphropathie diabétique: Généralités

25 Néphropathie diabétique: Classification de Mogensen Stade I: hyperfiltration et hypertrophie rénale. Stade II: lésions histologiques silencieuses. Stade III: microalbuminurie < 30 mg/24h = néphropathie incipiens. 0 ans 2-5 ans 10 ans Stade IV: protéinurie permanente. Stade V: IRT ans ans SEUIL DE RÉVERSIBILITÉ

26 Hyperglycémie chronique Hypertrophie des glomérules Hyalinose artériolaire Fibrose interstitielle Epaississement mésangial avec nodulation: glomérulosclérose nodulaire Diminution de la clairance de 7-10 ml/min/an INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE Néphropathie diabétique: Physiopathologie

27 Néphropathie diabétique: Histologie Glomérulosclérose débutante avec épaississement modéré du mésangium et de la capsule de Bowman. Glomérulosclérose avancée avec lésions diffuses et nodule de Kimmelstiel-Wilson.

28 Recommandations ADA 01/2002: dépistage annuel. DS2: dès le diagnostic. DS1: après 5 ans dévolution. Méthode = bandelette urinaire: si protéinurie = 0, tr ou + microalbuminurie des 24 h; si protéinurie > + protéinurie des 24 h. Néphropathie diabétique: Dépistage

29 Néphroprotection: rôle des « inhibiteurs de lenzyme de conversion » (IEC) ou « antagonistes des récepteurs de langiotensine » (SARTANS): indépendamment de leffet anti-HTA; régression parfois complète de la néphropathie; traitement efficace dune HTA (< 125/70 mmHg); Au stade de linsuffisance rénale: suppléance (hémodialyse ou dialyse péritonéale); greffe rénale préemptive. Néphropathie diabétique: Traitement

30 1ère cause de cécité en France (3% des diabétiques). Prévalence: environ 1 diabétique sur 2; DS1 > DS2. Directement liée à léquilibre glycémique (incidence peut être divisée par trois). Rétinopathie diabétique: Généralités

31 Anomalies de la paroi des capillaires: épaississement pariétal; thrombi et micro-anévrismes; ischémie chronique avec reperméabilisation doù: nodules cotonneux (œdème), néovaisseaux (revascularisation); Rétinopathie diabétique: Physiopathologie

32 Facteurs favorisants: déséquilibre glycémique, HTA mal contrôlée, tabagisme, grossesse, cataracte (car empêche une surveillance correcte), hypoglycémies. Rétinopathie diabétique: Physiopathologie

33 Rétinopathie diabétique: Classification Trois stades: Pas de RD; RD non proliférative; RD proliférative: présence de néovaisseaux; complications possibles: hémorragie intra-vitréenne, glaucome néovasculaire, décollement de rétine par traction Maculopathie: œdème localisé ou diffus.

34 Rétinopathie diabétique: Non proliférative

35 Rétinopathie diabétique: Pré-proliférative

36 Rétinopathie diabétique: Proliférative

37

38 Recommandations ALFEDIAM: dépistage annuel. DS2: dès le diagnostic. DS1: après 5 ans dévolution. Méthode: examen ophtalmologique; fond de lœil; si besoin angiographie à la fluorescéine. Rétinopathie diabétique: Dépistage

39 « Rétino »-protection: équilibre glycémique; traitement anti-HTA efficace; Laser Argon: focalisé ou généralisé; Médicaments: IEC ? anti-agrégants ? somatostatine? Chirurgie: si complications. Rétinopathie diabétique: Traitement

40

41 NEUROPATHIE Complications fréquentes: incidence augmente avec lâge Complications fréquentes: incidence augmente avec lâge Forme la plus fréquente : polynévrite « en chaussette » avec perte de sensibilité des pieds à la douleur Forme la plus fréquente : polynévrite « en chaussette » avec perte de sensibilité des pieds à la douleur Elle doit être recherchée systématiquement par examen clinique: test au monofilament (EMG inutile) Elle doit être recherchée systématiquement par examen clinique: test au monofilament (EMG inutile) Facteurs favorisants : équilibre diabète, durée du diabète, lage, sexe masculin, alcool, tabac, facteurs nutritionnels, insuffisance respiratoire chronique,artérite membres inférieurs Facteurs favorisants : équilibre diabète, durée du diabète, lage, sexe masculin, alcool, tabac, facteurs nutritionnels, insuffisance respiratoire chronique,artérite membres inférieurs Neuropathie périphérique Neuropathie périphérique Neuropathie centrale ou végétative Neuropathie centrale ou végétative

42 Neuropathie diabétique: Risques: troubles trophiques pied diabétique (fragilité cutanée, déformations du pied, mal perforant plantaire). Prise en charge: Normalisation glycémique De la douleur Examen des pieds plusieurs fois/an Déformations, points dappuis pédicures- podologues Education/ prévention +++

43 LA NEUROPATHIE DES MEMBRES INFERIEURS Evolution: Douleurs de décubitus, sensations de chaleur, brulures Puis suppression la perception douloureuse. Troubles moteurs et de la sensibilité profonde => appuis anormaux => hyperkératose Sècheresse cutanée anormale => durillons et callosités ouvrant la voie à la surinfection. Mal perforant plantaire. Ostéonécrose et fractures => Pied de Charcot diabétique.

44 LES COMPLICATIONS DU PIED Elles sont fréquentes : 10% pour tous, 20% si plus de 70 ans Origine multifactorielle : neuropathique, artéritique et infectieuse Le début est insidieux Lévolution peut être dramatique en 48 heures La cause des lésions souvent insignifiante, contribue à ninquiéter personne Problème de santé publique majeur, amélioré par une organisation efficace de la prévention et des soins.

45 COMMENT RECONNAÎT-ON ? Un pied vasculaire : Froideur relative du pied Pouls non ou mal perçus Peau fine, fragile et ongles épais Un pied neuropathique : Chaleur relative du pied Pouls perçus et amples Hyperkératose Peau épaisse et sèche Perturbation des appuis, déformations

46 COMMENT EVITER LA SURVENUE DE CES LESIONS ? En identifiant les patients à risque podologique: grader En prévenant la survenue des lésions, par une prise en charge spécifique des patients identifiés: adresser aux podologues Par une prise en charge efficace des lésions de petite taille: soignants formés Par un recours, quand nécessaire, aux structures spécialisées

47 Neuropathie diabétique Mono névrites et multinévrites: moins fréquents, début brutal et évolution le plus souvent favorable. Les atteintes les +fqtes: cruralgies, canal carpien, diplopies, paralysies faciales.

48 Neuropathie diabétique La neuropathie végétative: gastroparésie, diarrhée motrice, vessie neurogène, tachycardie, hypotension orthostatique, impuissance,, hypersudation.

49 Autre complications du diabète Cutanées: mycoses et onycho mycoses Bucco-dentaires: examen bucco-dentaire 1fois/an Osteoarticulaires: capsulites rétractiles, syndrome du canal carpien, maladie de Dupuytren, ostéoarthropathie du pied (pied cubique de Charcot par effondrement de la voûte plantaire et ostéolyse des os du tarse).


Télécharger ppt "Les complications du diabète. Dr. S Pallé. Rappels généraux En France: 1,5 à 2 M de diabétiques 1ère cause de cécité dans les pays industrialisés Hyperglycémie."

Présentations similaires


Annonces Google