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Le pancréas endocrine V. Gayrard Physiologie Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse 23, chemin des Capelles 31076 Toulouse ECOLE NATIONALE VETERINAIRE.

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1 Le pancréas endocrine V. Gayrard Physiologie Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse 23, chemin des Capelles Toulouse ECOLE NATIONALE VETERINAIRE T O U L O U S E

2 Historique « Du sucre dans les urines » Glycosurie Thomas Watson : glycémie –Pas d hyperglycémie: réabsorption insuffisante glucose –Hyperglycémie Diabète sucré: glycosurie, hyperglycémie –2 types de malades Diabète gras

3 Historique 1889: Minkowski (effet pancréatectomie) 1893: îlots de Langerhans (Laguesse) 1921: Paulesco (Roumanie), Gardin (France): insuline isolée 1956: structure chimique de l insuline (Sanger)

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5 Débit urinaire Volume urinaire (x5) Perte poids (45 %) Mort (10-20 j) Troubles digestifs : Temps rumination Ablation pancréas

6 Plan de l exposé I. Les hormones pancréatiques II. Hormones pancréatiques et régulation du métabolisme énergétique III. Hormones pancréatiques et dérèglements du métabolisme énergétique

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8 LE PANCREAS ENDOCRINE: Localisé partiellement derrière lestomac Glande mixte: cellules exocrines et cellules endocrines 98% des cellules produisent le suc pancréatique (enzymes) libérées dans la lumière duodénale au cours de la digestion 1-2% cellules forment 1 million dilots de Langerhans qui produisent les hormones pancréatiques

9 Ilot de Langerhans

10 Type cellulaire Hormone Cellules A ou 2 (20%) Cellules B ou (80%) Cellules D 1 ou Cellules F ou pp Glucagon Insuline Somatostatine Polypeptide pancréatique

11 Importance glucose Principal substrat énergétique –Oxydation par tous types cellulaires –Source primaire d énergie pour neurones, hématies, cellules médullo-surrénale –Maintien glycémie critique pour survie Glucose –Ruminants : 10% production CO2 –Omnivores, carnivores: 20-50% production CO2

12 La glycémie Espèce Glycémie (g/l) Monogastriques Ruminants Chien Chat Singe Canard

13 Origine glycémie Glucose Plasma Digestion Absorption Gluconéogenèse (lactate,aa, glycérol) Oxydation Stockage Glycogène, lipides, protéines Glycogénolyse

14 Métabolisme glucose Glucose Glucose 6- phosphate Glycogène PyruvateLactate Acétyl CoA Acides gras (triglycérides) Cholestérol GlycolyseGlycogénolyse Glycogénogenèse Triose phosphate Phosphoenolpyruvate Oxaloacétate Glycolyse Corps cétoniques Oxydation (CO2) Gluconéogenèse glucokinase Glucose-6-phosphatase Glycogène synthétase Glycogène phosphorylase PEPCK Pyruvate kinasePyruvate carboxylase Acétyl CoA carboxylase

15 Rôle insuline Glucose Glucose 6- phosphate Glycogène PyruvateLactate Acétyl CoA Acides gras libres Cholestérol GlycolyseGlycogénolyse Glycogénogenèse Triose phosphate Phosphoenolpyruvate Oxaloacétate Glycolyse Corps cétoniques glucokinase Glycogène synthétase Glycogène phosphorylase Glucose-6-phosphatase Gluconéogenèse PEPCK Acétyl CoA carboxylase Pyruvate kinasePyruvate carboxylase 6-P-fructokinaseFructo- 1.6 biP aldolase

16 Rôle insuline Processus métabolique Effets métaboliques Métabolisme glucides + Synthèse glycogène - Gluconéogenèse - Glycogénolyse Métabolisme lipides + Lipogenèse - Lipolyse Métabolisme protéines - gluconéogenèse FOIE

17 Rôle insuline Processus métaboliqueEffets métaboliques Métabolisme glucides + Synthèse glycogène + Transport glucose - Glycogénolyse Métabolisme protéines + capture aa + synthèse protéines (-gluconéogenèse) - protéolyse Muscle

18 Rôle insuline Processus métaboliqueEffets métaboliques Métabolisme glucides + Synthèse glycogène + Transport glucose - Glycogénolyse Métabolisme lipides Tissu adipeux + Lipogenèse - Lipolyse

19 FOIE GLU Adipocyte AA GLY GLU Cellule musculaire lipides AG Hypoglycémie GLY + - AG + GLU AA protéines GLY Effets insuline

20 Hypoglycémie Hypokalémie (hyperpolarisation:influx K) Modes actions (muscle, tissu adipeux: +GLUT-4) Diminution sécrétion insuline: hyperglycémie

21 Glucose –Glycémie <3-4 mmol/l: pas insulinosécrétion –Sécrétion maximale: 18 mmol/l AA: leucine, lysine Acides gras libres, corps cétoniques Ruminants –acides gras volatils: propionate et butyrate Régulation sécrétion insuline

22 STIMULATION AU GLUCOSE Taux sécrétion insuline temps

23 Temps (min) Plasma glucose (mg/dl) Tolérance au glucose Régulation sécrétion insuline

24 Mécanisme action glucose GLUT-2 Glucose ATP K Ca++ Insuline Cellules B Fermeture canaux ATP- sensibles Dépolarisation

25 Hormones du tractus gastro-intestinal: incrétines + –GLP: glucagon-like peptide –GIP: gastric inhibitory peptide –Sécrétine Hormones pancréatiques –Glucagon + (en présence de substrats métaboliques) –Somatostatine - –Polypeptide pancréatique - Catécholamines - Leptine - Régulation sécrétion insuline:

26 SN sympatique NA Cellule B SN parasympatique Ach Cellule B + Hypothalamus HVM HVL

27 Rôle glucagon Glucose Glucose 6- phosphate Glycogène PyruvateLactate Acétyl CoA Acides gras libres Cholestérol Glycolyse Glycogénolyse Glycogénogenèse Triose phosphateGlycérol Phosphoenolpyruvate Oxaloacétate Corps cétoniques lipides Lipolyse Gluconéogenèse

28 Effets biologiques glucagon Hormone du besoin urgent Antagoniste insuline –-synthèse glycogène –+glycogénolyse, gluconéogenèse Action au niveau foie Effet transitoire (insulinosécrétion) Effet natriurétique (+ contractions cardiaques)

29 Régulation sécrétion glucagon Hypoglycémie AA (alanine, arginine): + glucagon si repas à base de protéines uniquement (complémentarité insuline/glucagon) Hormones intestinales - Somatostatine - SN sympathique et parasympathique + Glucagonémie -variable que insulinémie

30 Somatostatine Rôles biologiques –Inhibition sécrétions hormones pancréatiques Régulation sécrétion –Glucose, aa + –Insuline - –Agents -adrénergiques -

31 Polypeptide pancréatique Rôles biologiques –Inhibition sécrétions enzymes pancréatiques Régulation sécrétion –Prise alimentaire

32 Rôle de l insuline Nutriments énergétiques glucose, lactate, aa, ac gras libres Stockage Libération Insuline Glucagon, cortisol, A, GH Diminution Augmentation

33 Maintien glycémie –Effet hypoglycémiant: insuline –Effet hyperglycémiant: glucagon, GH, cortisol, A, NA Période post-prandriale : utilisation glucides, stockage (insuline) Période inter-prandriale: métabolisme acides gras (lipolyse) glucose pour cerveau (glycogène), utilisation glycérol ou aa si jeûne prolongé (glucagon, leptine: mobilisation réserves, synthèse glucose) Régulation du métabolisme énergétique

34 Insuline et glucagon Hyperglycémie Hypoglycémie Cellules Glucagon Insuline Maintien glycémie

35 GLU FOIE PROTEINES AA TRIGLYC AC GRAS AA AG GLU Perte de poids GLU urée CC acidose coma Déficit insuline


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