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Le pancréas endocrine V. Gayrard Physiologie

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Présentation au sujet: "Le pancréas endocrine V. Gayrard Physiologie"— Transcription de la présentation:

1 Le pancréas endocrine V. Gayrard Physiologie
ECOLE NATIONALE VETERINAIRE T O U L O U S E Le pancréas endocrine V. Gayrard Physiologie Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse 23, chemin des Capelles 31076 Toulouse

2 Historique « Du sucre dans les urines » Glycosurie
Thomas Watson : glycémie Pas d ’hyperglycémie: réabsorption insuffisante glucose Hyperglycémie Diabète sucré: glycosurie, hyperglycémie 2 types de malades Diabète gras

3 Historique 1889: Minkowski (effet pancréatectomie)
1893: îlots de Langerhans (Laguesse) 1921: Paulesco (Roumanie), Gardin (France): insuline isolée 1956: structure chimique de l ’insuline (Sanger)

4

5 Ablation pancréas Débit urinaire Volume urinaire (x5)
Perte poids (45 %) Mort (10-20 j) Troubles digestifs : Temps rumination

6 Plan de l ’exposé I. Les hormones pancréatiques
II. Hormones pancréatiques et régulation du métabolisme énergétique III. Hormones pancréatiques et dérèglements du métabolisme énergétique

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8 LE PANCREAS ENDOCRINE:
Localisé partiellement derrière l’estomac Glande mixte: cellules exocrines et cellules endocrines 98% des cellules produisent le suc pancréatique (enzymes) libérées dans la lumière duodénale au cours de la digestion 1-2% cellules forment 1 million d’ilots de Langerhans qui produisent les hormones pancréatiques

9 Ilot de Langerhans

10 Ilot de Langerhans Type cellulaire Hormone Cellules A ou 2 (20%)
Glucagon Cellules B ou  (80%) Insuline Somatostatine Cellules D 1 ou  Polypeptide pancréatique Cellules F ou pp

11 Importance glucose Principal substrat énergétique Glucose
Oxydation par tous types cellulaires Source primaire d ’énergie pour neurones, hématies, cellules médullo-surrénale Maintien glycémie critique pour survie Glucose Ruminants : 10% production CO2 Omnivores, carnivores: 20-50% production CO2

12 La glycémie Espèce Glycémie (g/l) Monogastriques 0.8-1.2 Ruminants
Chien Chat 1.08 Singe Canard

13 Glycogène, lipides, protéines
Origine glycémie Digestion Absorption Oxydation Glucose Plasma Glycogénolyse Stockage Glycogène, lipides, protéines Gluconéogenèse (lactate,aa, glycérol)

14 Métabolisme glucose Glycogénogenèse Glucose 6-phosphate Glucose
Glycogène synthétase glucokinase Glucose 6-phosphate Glucose Glycogène Glucose-6-phosphatase Glycogène phosphorylase Glycolyse Glycogénolyse Triose phosphate Glycolyse Gluconéogenèse Phosphoenolpyruvate PEPCK Pyruvate kinase Pyruvate carboxylase Pyruvate Lactate Oxaloacétate Acétyl CoA carboxylase Acides gras (triglycérides) Acétyl CoA Cholestérol Oxydation (CO2) Corps cétoniques

15 Rôle insuline Glycogénogenèse Glucose 6-phosphate Glucose Glycogène
glucokinase Glycogène synthétase Glucose 6-phosphate Glucose Glycogène Glucose-6-phosphatase Glycogène phosphorylase 6-P-fructokinase Fructo- 1.6 biP aldolase Glycolyse Glycogénolyse Triose phosphate Glycolyse Gluconéogenèse Phosphoenolpyruvate PEPCK Pyruvate kinase Pyruvate carboxylase Pyruvate Lactate Oxaloacétate Acides gras libres Acétyl CoA Cholestérol Corps cétoniques Acétyl CoA carboxylase

16 Rôle insuline FOIE Processus métabolique Effets métaboliques
Métabolisme glucides + Synthèse glycogène - Gluconéogenèse - Glycogénolyse Métabolisme lipides + Lipogenèse - Lipolyse Métabolisme protéines - gluconéogenèse

17 Rôle insuline Muscle Processus métabolique Effets métaboliques
Métabolisme glucides + Synthèse glycogène + Transport glucose - Glycogénolyse + capture aa + synthèse protéines (-gluconéogenèse) - protéolyse Métabolisme protéines

18 Rôle insuline Tissu adipeux Processus métabolique Effets métaboliques
Métabolisme glucides + Synthèse glycogène + Transport glucose - Glycogénolyse Métabolisme lipides + Lipogenèse - Lipolyse

19 Effets insuline + + + - + + - Hypoglycémie GLU AG FOIE AA GLY GLU AG
lipides GLU + GLY - AG AA FOIE + AA GLY + GLU AG - protéines Adipocyte Cellule musculaire Hypoglycémie

20 Effets insuline Hypoglycémie Hypokalémie (hyperpolarisation:influx K)
Modes actions (muscle, tissu adipeux: +GLUT-4) Diminution sécrétion insuline: hyperglycémie

21 Régulation sécrétion insuline
Glucose Glycémie <3-4 mmol/l: pas insulinosécrétion Sécrétion maximale: 18 mmol/l AA: leucine, lysine Acides gras libres, corps cétoniques Ruminants acides gras volatils: propionate et butyrate

22 Régulation sécrétion insuline
STIMULATION AU GLUCOSE Taux sécrétion insuline temps

23 Régulation sécrétion insuline
300 200 Plasma glucose (mg/dl) 100 Temps (min) 120 30 Tolérance au glucose

24 Mécanisme action glucose
Cellules B GLUT-2 Fermeture canaux ATP-sensibles Glucose ATP K Dépolarisation Ca++ Ca++ Insuline

25 Régulation sécrétion insuline:
Hormones du tractus gastro-intestinal: incrétines + GLP: glucagon-like peptide GIP: gastric inhibitory peptide Sécrétine Hormones pancréatiques Glucagon + (en présence de substrats métaboliques) Somatostatine - Polypeptide pancréatique - Catécholamines - Leptine -

26 - Régulation sécrétion insuline: 2 Hypothalamus HVM HVL
SN parasympatique Ach SN sympatique NA Cellule B Cellule B 2 - + +

27 Rôle glucagon Glycogénogenèse Glucose 6-phosphate Glucose Glycogène
Glycogénolyse Glycolyse Triose phosphate Glycérol Gluconéogenèse Phosphoenolpyruvate lipides Lipolyse Pyruvate Lactate Oxaloacétate Acides gras libres Acétyl CoA Cholestérol Corps cétoniques

28 Effets biologiques glucagon
Hormone du besoin urgent Antagoniste insuline -synthèse glycogène +glycogénolyse, gluconéogenèse Action au niveau foie Effet transitoire (insulinosécrétion) Effet natriurétique (+ contractions cardiaques)

29 Régulation sécrétion glucagon
Hypoglycémie AA (alanine, arginine): + glucagon si repas à base de protéines uniquement (complémentarité insuline/glucagon) Hormones intestinales - Somatostatine - SN sympathique et parasympathique + Glucagonémie -variable que insulinémie

30 Somatostatine Rôles biologiques Régulation sécrétion
Inhibition sécrétions hormones pancréatiques Régulation sécrétion Glucose, aa + Insuline - Agents -adrénergiques -

31 Polypeptide pancréatique
Rôles biologiques Inhibition sécrétions enzymes pancréatiques Régulation sécrétion Prise alimentaire

32 Nutriments énergétiques glucose, lactate, aa, ac gras libres
Rôle de l ’insuline Stockage Insuline Diminution Nutriments énergétiques glucose, lactate, aa, ac gras libres Glucagon, cortisol, A, GH Augmentation Libération

33 Régulation du métabolisme énergétique
Maintien glycémie Effet hypoglycémiant: insuline Effet hyperglycémiant: glucagon, GH, cortisol, A, NA Période post-prandriale : utilisation glucides, stockage (insuline) Période inter-prandriale: métabolisme acides gras (lipolyse) glucose pour cerveau (glycogène), utilisation glycérol ou aa si jeûne prolongé (glucagon, leptine: mobilisation réserves, synthèse glucose)

34 Insuline et glucagon - - Hypoglycémie Hyperglycémie + + Cellules 
Maintien glycémie

35 Déficit insuline Perte de poids TRIGLYC PROTEINES GLU AC GRAS AA FOIE
AG AA CC urée acidose GLU coma


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