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Physiologie de la thyroïde Roques Béatrice, Doctorante UMR1331, INRA, Toxalim Equipe Pesticides Perturbateurs Endocriniens Laboratoire de Physiopathologie.

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1 Physiologie de la thyroïde Roques Béatrice, Doctorante UMR1331, INRA, Toxalim Equipe Pesticides Perturbateurs Endocriniens Laboratoire de Physiopathologie de lEcole Vétérinaire de Toulouse Le 23 novembre 2011

2 Plan I.Introduction A. Historique B. Importance de la fonction thyroïdienne II.Production, mécanismes daction et effets des hormones thyroïdiennes A. La glande thyroïde B. Formation, transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes C. Mécanismes daction et effets des hormones thyroïdiennes III.Régulation extrathyroïdienne de la glande thyroïde A. Régulation hypothalamo-hypophysaire B. Régulation par excès ou carence en iode exogène C. Régulation par des composés endogènes D. Régulation périphérique : innervation de la thyroïde IV.Mécanismes adaptatifs A. Evolution de la fonction thyroïdienne selon létat physiologique B. Fœtus et gestation C. Cycle saisonnier de reproduction VI.Conclusions

3 Plan I.Introduction A. Historique B. Importance de la fonction thyroïdienne II.Production, mécanismes daction et effets des hormones thyroïdiennes A. La glande thyroïde B. Formation, transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes C. Mécanismes daction et effets des hormones thyroïdiennes III.Régulation extrathyroïdienne de la glande thyroïde A. Régulation hypothalamo-hypophysaire B. Régulation par excès ou carence en iode exogène C. Régulation par des composés endogènes D. Régulation périphérique : innervation de la thyroïde IV.Mécanismes adaptatifs A. Evolution de la fonction thyroïdienne selon létat physiologique B. Fœtus et gestation C. Cycle saisonnier de reproduction VI.Conclusions

4 A. Historique - « Thyreos », « œides » = en forme de bouclier av. JC / 1600 av. JC, Chine : 1 ère mention des goitres / traitements à base dalgues (iode) - IV e s., Chine : traitements à base de poudre de thyroïde danimaux - XV e s. – XVI e s. : anatomie de la thyroïde (Leonard de Vinci, 1452 – 1519) lien entre les goitres et le crétinisme (Paracelse, 1493 – 1541) - XVII e s. – XVIII e s. : structure glandulaire de la thyroïde (Wharton, 1656; Lalouette, 1743)

5 - XIX e s. : 1811 : Courtois – découverte de liode 1820 : Coindet – intérêt de liode pour traiter les goitres 1850 : 1 ère prophylaxie iodée, rapidement abandonnée 1883 : Reverdin et Kocher – myxœdème et ablation de la thyroïde 1891 : Murray – myxœdème et injection de thyroïde de mouton -XX e s. : 1910 : Kendall – découverte de la thyroxine (T 4 ) 1929 : USA – découverte de la Thyrotropin-Stimulating Hormone (TSH) 1938 : 1 ère scintigraphie de la thyroïde 1952 : Roche – découverte de la triiodothyronine (T 3 ) 1960 : USA – découverte de la Thyrotropin-Releasing Hormone (TRH)

6 Importance en médecine vétérinaire - Hypothyroïdie = 1 ère endocrinopathie chez le chien - Hyperthyroïdie = 2 nde endocrinopathie chez le chat (après le diabète, alimentation riche en iode ?) - Grande glande endocrine en forme de papillon, très vascularisée - Localisation : dans la région sous-hyoïdienne médiane, en avant de la trachée, à la base de la face antérieure du cou - Phylogénétique : fonction très conservée entre les vertébrés importance biologique de la fonction B. Importance de la fonction thyroïdienne Impact des hormones thyroïdiennes sur : La métamorphose des amphibiens La croissance et le développement du squelette Le développement du SNC La fonction cardiaque La thermogénèse et la consommation dO 2 Le métabolisme

7 Plan I.Introduction A. Historique B. Importance de la fonction thyroïdienne II.Production, mécanismes daction et effets des hormones thyroïdiennes A. La glande thyroïde B. Formation, transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes C. Mécanismes daction et effets des hormones thyroïdiennes III.Régulation extrathyroïdienne de la glande thyroïde A. Régulation hypothalamo-hypophysaire B. Régulation par excès ou carence en iode exogène C. Régulation par des composés endogènes D. Régulation périphérique : innervation de la thyroïde IV.Mécanismes adaptatifs A. Evolution de la fonction thyroïdienne selon létat physiologique B. Fœtus et gestation C. Cycle saisonnier de reproduction VI.Conclusions

8 -1 ère glande formée au cours de la gestation - Migration : épaississement de lendoderme du plancher du pharynx, entre le 1 er et le 2 nd « sacs pharyngés » foramen caecum invagination pour former le diverticule médian puis le canal thyréoglosse canal et bifurcation pour former les lobes de la thyroïde et listhme Anomalie de la migration : tissu thyroïdien ectopique, fréquent A. La glande thyroïde 1. Embryologie

9 Chat Chien Cheval Bovin Porc EspècePoids de la thyroïde Souris 1.23 – 2.25 mg Rat 8 mg Chat 216 mg Chien 350 mg – 2.03 g Chèvre 1 – 3 g Mouton 1.47 – 3.55 g Homme 14.4 – 20 g Porc 7.59 – 9.97 g Bovin 30 g 2. Anatomie comparée de la glande chez les mammifères Forme bilobée avec présence dun isthme ou non

10 Thyréocytes Cellule C Colloïde Stroma conjonctif Follicule - Repos : cellules épithéliales (thyréocytes) petites, colloïde abondante Hyperactive : thyréocytes hypertrophiés, colloïde moins abondante - Colloïde = réserve précurseurs des hormones thyroïdiennes (thyroglobuline) Thyréocytes = polarisés, riches en iode, élaborent les hormones thyroïdiennes Cellules C = claires ou cellules à calcitonine métabolisme phosphocalcique 3. Histologie

11 MIT monoiodotyrosine DIT diiodotyrosine DIT + DIT = T 4 L-thyroxine/ tétraiodothyronine MIT + DIT = T 3 / rT 3 Triiodo-L-thyronine / reverse - T 3 B. Formation, transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes 1. Incorporation diode exogène et formation des hormones thyroïdiennes

12 perchlorate de potassium entrée diode (compétition) ac. paraminosalicylique ethambutol, sulfamides organification iode carbonate de lithium protéolyse Tg et libération HT sans entrée iode iode, produits de contraste amiodarone organification de liode transitoire

13 2. Transport et protéines plasmatiques de liaison des hormones thyroïdiennes TBGTTR (TBPA) Albumine PM = Da [TBG] = 10 mg/mL de sérum La moins abondante Spécificité ++ Affinité ++ (T 4 >T 3 ) Liaison HT = 75% ± 3% PM = Da [TTR] = 280 mg/mL de sérum Capacité liaison 10x >TBG Affinité beaucoup plus faible Liaison HT = 19 ± 4% PM = Da [ALB] = mg/mL de sérum La plus abondante Faible spécificté Liaison HT = 6 ± 2% TBP + HTTBP – HT HT libres, actives Catabolisme Inactivation Stockage Ka Kd 99.9% des hormones thyroïdiennes sous forme liée, inactive Espèce t 1/2 T 4 (jours) t 1/2 T 3 (jours) Rat0.5 – Chien Mouton1.51 – 1.5 Homme5 – 91 – 3 Absence de TBG chez ladulte : rat, chat, lapin Absence de Transthyrétine : porc Affinité différente de la TBG : Homme, chien t 1/2 = temps de demi-vie persistance des HT

14 HT totales EspèceTT 4 nmol/LTT 3 nmol/L Rat48.7 – – 2.04 Chat7.7 – – 2.13 Chien20.0 – – 1.59 Mouton38.0 – – 2.30 Homme79.8 – – 3.38 T 4 = pro-hormone T 3 = forme « active » 3. Taux plasmatiques circulants FT 4 pmol/LFT 3 pmol/L – – – – 40.0– 12.7 – – – – 7.08 HT libres tamoxifène, clofibrate 5-fluoro-uracile, héroïne TBG corticoïdes (htes doses) aspariginase, danazol synthèse hépatique TBG salicylates, furosémide, AINScompétition et FT 4 et FT 3 héparine in vitro FT 4 ( AG libres et liaison aux protéines) Production = T 4 ++ T 4 : 2.5 – 3.2 µg/kg/j T 3 : 0.8 – 1.5 µg/kg/j Distribution tissulaire =T 3 ++ Vd T 3 : 65% bw Vd T 4 : 12% bw

15 4. Pénétration dans la cellule et catabolisme des hormones thyroïdiennes Pénétration dans la cellule Anciennement = HT lipophiles diffusant par passage transmembranaire passif Actuellement = passage de la membrane par des transporteurs OATP = Organic Anion-Transporting Polypeptide MCT = MonoCarboxylate Transporter MRP = Multidrug Resistance Protein NTCP = Na(+)-Taurocholate Co-transporting Polypeptide Transporteurs tissu-spécifiques = régulations et effets en fonction du tissu cible Hépatocyte Barrière hémato-encéphalique anesthésiques, amiodarone, anticonvulsivants certains AINS, propanolol, produits de contraste pénétration cellulaire des HT

16 Catabolisme des hormones thyroïdiennes ++ foie (80% de la T 3, T 3 circulante + métabolisme hépatique) Cerveau, thyroïde = entrée majoritaire de T 4 puis transformation en T 3 Tetrac / Triac = Tetraiodothyroacetic acid / Triiodothyroacetic acid Tetram / Triam = Tetraiodothyronamine / Triiodothyronamine phénobarbital, carbamazépine rifampicine, hydantoïne activités enzymes microsomales hépatiques et clairance métabolique

17 Cas particulier des désiodases DésiodaseConversionLocalisationInhibiteursHypoHyper DI T 4 T 3 T 2 T 4 rT 3 T 2 T 3 S Foie, reins, thyroïde > SNC, hypophyse Membrane plasmique PTU amiodarone propanolol ac. iopanoïque glucocorticoïdes DiminutionAugmentation DII T 4 T 3 rT 3 T 2 SNC, hypophyse, thyroïde, placenta, tissu adipeux brun Réticulum endoplasmique ac. iopanoïque amiodarone Diminution DIII T 4 rT 3 T 3 T 2 SNC, placenta, peau Membrane plasmique glucocorticoïdesAugmentation PTU = Propylthiouracile antithyroïdien Amiodarone antiarythmique Propanolol bétabloquant Acide iopanoïque produit de contraste Glucocorticoïdes anti-inflammatoires stéroïdiens

18 C. Mécanisme daction et effets des hormones thyroïdiennes 1. Interaction avec les récepteurs nucléaires CoR = Co-Répresseur CoA = Co-Activateur RXR = récepteur à lacide rétinoïque (liaison vitamine A et ses dérivés) TR = récepteur aux HT TRE = Thyroid-Responsive Element phénitoïneliaison aux R-T 3 dans hypophyse amiodaroneliaison aux R-T 3 dans cœur, foie et hypophyse

19 2. Interactions avec les récepteurs mitochondriaux - Récepteurs de la T 3 au niveau de la mitochondrie = c-ErbA (protéine p43) qui se fixe sur un élément de réponse semblable à celui présent dans le noyau - Existe sous forme de dimère avec PPARγ2 et RXRα - Effets :- rapides - métaboliques (respiration mitochondriale) - différenciation des myoblastes - transformation des fibroblastes développement de tumeurs ADN mt RXRα/c-ErbA (p43) PPARγ2/c-ErbA (p43) c-ErbA (p43)/c-ErbA (p43)

20 Croissance et développement du système nerveux central Fœtus / Nouveau-né Rôle primordial Maturation, mise en place connexions neuronales Myélinisation Hypothyroïdie = retard mental (crétinisme) Hyperthyroïdie = différenciation favorisée au détriment de prolifération neuronale Adulte Fonctionnement du SNC Hypothyroïdie (chien) =léthargie Hyperthyroïdie (chat) =hyperactivité, irritabilité 10% abattement 3. Effets sur la croissance et le développement

21 Croissance et développement du squelette Fœtus Différenciation et maturation des os longs Hypothyroïdie = retard dapparition des centres dossification épiphysaires Jeune Croissance, maturation et différenciation osseuse HT stimulent la GH GH stimule les IGF-1 IGF-1 stimule la chondrogenèse élargissement du cartilage de conjugaison allongement des os longs Hypothyroïdie = nanisme disharmonieux Adulte Ostéosynthèse, résorption osseuse Hyperthyroïdie = ostéoporose

22 Effets au niveau cardiaque Effet chronotrope positif ( fréquence cardiaque) Effet inotrope positif ( contractilité cardiaque) Augmentation du débit sanguin Hypothyroïdie (chien) = bradycardie, intolérance à lexercice Hyperthyroïdie (chat) = tachycardie (> 240 bpm, nombre/affinité récepteurs β- adrénergiques qui induisent la contraction myocardique, effet supprimé par les β- bloquants),trouble du rythme, cardiomyopathie, hémorragie systémique, dyspnée Effets au niveau musculaire Contrôle de la contraction musculaire Contrôle du métabolisme de la créatine Hypothyroïdie = muscle squelettique (infiltrations mucoïdes) Hyperthyroïdie (chat) = hyperexcitabilité musculaire, amyotrophie (10% : ventroflexion du cou) 4. Effets tissulaires

23 Effets au niveau des téguments et phanères Croissance et développement des phanères Hypothyroïdie (chien) = alopécie bilatérale et symétrique, hyperpigmentation, accumulation de mucine dans le conjonctif sous-cutané (myxœdème), comédons, pyodermite récidivante Effets au niveau digestif Régulation du transit Hypothyroïdie (chien) = appétit avec poids, constipation Hyperthyroïdie (chat) = appétit avec poids, diarrhée, vomissements Effets au niveau de lhématopoïèse Régulation du métabolisme du fer Hypothyroïdie = anémie

24 Effets calorigéniques et thermorégulation thermogénèse et capacité dutilisation de loxygène (VO 2 ) Hypothyroïdie (chien) = de 30 à 45% du métabolisme, frilosité, peau pâle et froide Hyperthyroïdie (chat) = 50 à 100% du métabolisme, thermophobie, artérioles et capillaires cutanés dilatés, peau chaude et moite, dysphonie Adaptation au froid Froid HT sensibilité tissus à ladrénaline métabolisme cellulaire Hibernation Froid + Baisse durée du jour + Baisse des réserves alimentaires HT Stockage de graisses puis diminution du métabolisme cellulaire ( VO 2, T°C interne, battements cardiaques, rythme respiratoire) Au réveil de lhibernation, sécrétion adrénaline et HT Métabolisme hydrominéral / vitamines filtration glomérulaire, débit sanguin rénal, diurèse Transformation des béta-carotènes en vitamine A (acide rétinoïque) Hypothyroïdie = œdème Hyperthyroïdie = excrétion calcium et phosphore 5. Effets métaboliques

25 Métabolisme lipidique Contrôle de la cholestérolémie synthèse et dégradation hépatique du cholestérol ( conversion cholestérol en acides biliaires et expression des récepteurs aux LDL) sensibilité du tissu adipeux aux hormones qui stimulent la lipolyse Hypothyroïdie (chien) = hypercholestérolémie (lipidose cornéenne), prise de poids Hyperthyroïdie (chat) = hypocholestérolémie, amaigrissement Métabolisme glucidique Contrôle de la glycémie absorption intestinale des glucides et production du glucose utilisation du glucose, glycogénolyse dans le foie et le cœur Hyperthyroïdie = hyperglycémie Métabolisme protéique synthèse et catabolisme protéique activité enzymes clés : ATPase, cytochromes Hyperthyroïdie = catabolisme excessif des protéines musculaires, excrétion azotée urinaire, amaigrissement par fonte musculaire

26 Plan I.Introduction A. Historique B. Importance de la fonction thyroïdienne II.Production, mécanismes daction et effets des hormones thyroïdiennes A. La glande thyroïde B. Formation, transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes C. Mécanismes daction et effets des hormones thyroïdiennes III.Régulation extrathyroïdienne de la glande thyroïde A. Régulation hypothalamo-hypophysaire B. Régulation par excès ou carence en iode exogène C. Régulation par des composés endogènes D. Régulation périphérique : innervation de la thyroïde IV.Mécanismes adaptatifs A. Evolution de la fonction thyroïdienne selon létat physiologique B. Fœtus et gestation C. Cycle saisonnier de reproduction VI.Conclusions

27 A. Régulation hypothalamo-hypophysaire 1. Laxe thyréotrope HYPOTHALAMUS HYPOPHYSE THYROÏDE TRH TSH T 4 /T corticoïdes, dopamine (aigu), vérapamil (iv) réponse TSH à TRH amiodarone pénétration hypophysaire HT et TSH

28 Structure et synthèse -Tripeptide, neurohormone (GluHisPro) Origine Mode daction et effet biologique - Production par un cluster de cellules nerveuses dans lhypothalamus (noyau paraventriculaire) - Libération dans le système porte hypothalamo- hypophysaire - Liaison à son récepteur hypophysaire (récepteur transmembranaire couplé aux protéines G) - Temps de vie court et action sur une courte distance - Régulation de la formation et de la sécrétion de TSH - Libération régulée par la T 3 2. Rôle de la TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone)

29 Structure et synthèse - Glycoprotéine - 1 chaine α, 92aa (FSH, LH, HCG) et 1 chaine β, 118aa Origine Mode daction et effet biologique Production par lantéhypophyse - Liaison à son récepteur au niveau des thyréocytes (récepteur transmembranaire couplé aux protéines G) - Contrôle et stimulation de lhormono-synthèse : thyroglobuline, pompes à iodure et thyropéroxydase - Facteur de croissance pour la thyroïde - Stimulation de sa synthèse et de sa sécrétion par la TRH - Libération régulée par les hormones thyroïdiennes 3. Rôle de la TSH (Thyrotropin-Stimulating Hormone)

30 HYPOTHALAMUS HYPOPHYSE THYROÏDE TRH TSH T 4 /T Test de réponse à la TRH Chat, hyperthyroïdie Administration TRH Mesure TSH et T 4 Hyper : TSH et T 4 Normal : TT 4 x2 Test de réponse à la TSH Chien, hypothyroïdie Administration TSH Mesure TT 4 Hypo : TT 4 < 19.3 nmol/L Normal : TT 4 > 39.6 nmol/L Test de suppression par la T 3 Chat/cheval, hyperthyroïdie Administration T 3 Mesure T 4 Hyper : - chat [TT 4 ] > 20 nmol/L - cheval [TT 4 ] > 30 nmol/L 4. Exploration fonctionnelle dynamique de la thyroïde

31 2. Blocage de la synthèse et de la libération des HT - Inhibition de lendocytose de la thyroglobuline - Diminution des effets de la TSH sur la glande THYROÏDE Iode ++++ B. Régulation par excès ou carence en iode exogène 1. Effet de Wolff-Chaikoff 1. Blocage de lorganification de liode - Excès diode intrathyroïdien - Séquestration de liode sous forme I 3 plutôt que I 2 - Blocage du site actif de la TPO et inhibition de la formation de H 2 O 2 3. Phénomène déchappement (autorégulation, TSH- indépendant) - Blocage de la pompe à iodure - Diminution de la concentration en iode intrathyroïdien - Organification de liode et fonctionnalité TPO restaurées Peut servir à réduire une hyperthyroïdie (Lugol sur Basedowiens, effet rapide) Attention à lhypothyroïdie sur un euthyroïdien (amiodarone) Si carence iodée préalable, attention à un effet Wolff-Chaikoff plus prononcé

32 Etiologie : carence iodée / goitrogènes dorigine alim. (chou, manioc) Signes cliniques : volume de la thyroïde x 4 ou 5 2. Goitre endémique hypothyroïdien 2. Stimulation de la captation diodure par la thyroïde - Stimulation de la pompe à iodure - iodure intrathyroïdien - iodurie THYROÏDE Carence en iode 1. Augmentation du taux de TSH (compensation) - Carence en iode limitée 3. Modification du métabolisme de liodure - rapport MIT/DIT et T 3 /T 4 - [T 4 ] sérique rétrocontrôle <0 stimulation TSH - Maintien [T 3 ] sérique 4. Baisse de la capacité de compensation - Apport en iode trop faibles (Homme : < 50 µg/j) - iodure intrathyroïdien - Goitre ( thyroglobuline mais utilisation)

33 -Touche essentiellement des individus entre 40 et 60 ans, fqce x5 à x10 chez la femme - Maladie auto-immune, ¾ des hyperthyroïdies C. Régulation par des composés exogènes Mécanisme - Activation du récepteur à la TSH par des immunoglobulines TSH-like - Augmentation de la synthèse et de la sécrétion des hormones thyroïdiennes - Rétrocontrôle négatif = [TSH] Signes biologiques - TSH, FT 4 et FT 3 - enzymes hépatiques - leucocytes, polynucléaires neutrophiles - cholestérol, triglycérides - calcémie et légèrement glycémie Signes cliniques - Goitre diffus, homogène ( thyroglobuline mais utilisation) - Exophtalmie, rétraction palpébrale R-TSH HYPOPHYSE TSH T 4 /T 3 - THYROÏDE Ac anti R-TSH + 1. Goitre exophtalmique (Graves-Basedow)

34 Thyroïde/œstrogènes : nb récepteurs TRH, capture de liode, TBG Thyroïde/corticostéroïdes : T 4 T 3, capture de liode, iodurie, TSH Thyroïde/GH/somatostatine : TSH par somatostatine Thyroïde/insuline : Stimulation dégradation de linsuline (résistance à linsuline) 2. Interactions neuroendocriniennes Hypothalamus TRH Hypophyse TSH, GH, Somatostatine Thyroïde T 3, T 4 Surrénales Corticostéroïdes Pancréas Insuline, Somatostatine Ovaires Œstrogènes

35 Innervation sympathique et parasympathique - Innervation sympathique à partir des ganglions cervicaux supérieurs et moyens débit sanguin thyroïdien capture diode libération des hormones thyroïdiennes - Innervation parasympathique par les nerfs laryngés supérieurs et inférieurs (nerf vague) débit sanguin thyroïdien (thyrotoxicose) capture diode libération des hormones thyroïdiennes Innervation sympathique Innervation parasympathique D. Régulation périphérique : innervation de la thyroïde

36 Plan I.Introduction A. Historique B. Importance de la fonction thyroïdienne II.Production, mécanismes daction et effets des hormones thyroïdiennes A. La glande thyroïde B. Formation, transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes C. Mécanismes daction et effets des hormones thyroïdiennes III.Régulation extrathyroïdienne de la glande thyroïde A. Régulation hypothalamo-hypophysaire B. Régulation par excès ou carence en iode exogène C. Régulation par des composés endogènes D. Régulation périphérique : innervation de la thyroïde IV.Mécanismes adaptatifs A. Evolution de la fonction thyroïdienne selon létat physiologique B. Fœtus et gestation C. Cycle saisonnier de reproduction VI.Conclusions

37 A. Evolution de la fonction thyroïdienne selon létat physiologique TSH basale FT 4 TT 4 FT 3 TT 3 rT 3 TBG NaissanceN/ EnfanceNNNN/+ NN AgeN/- NN GrossesseN/+N/-+ +N+ Maladie grave, non thyroïdienne N/-/+N/- --++

38 Finalité Assurer un apport suffisant au fœtus qui na pas de thyroïde fonctionnelle pendant le premier trimestre de la grossesse (attention altération SNC) Le protéger dun excès dhormones thyroïdiennes provenant de la mère Répondre à la demande énergétique et aux besoins métaboliques de la gestation Mère = hyperstimulation de la thyroïde - Compensation des besoins du fœtus en iode - de la sécrétion de TSH de la production dHT - Estradiol TBG TT 4 /TT 3 et FT 4 /FT 3 - DIII placentaire (T 4 en rT 3 ) Attention à une hypothyroïdie + goitre si carence iodée Fœtus 1. Glande non fonctionnelle - Equilibre hyper strict ( captation iode vs. DIII) 2. Glande fonctionnelle - TSH > adulte - TRH - Production T 4 > adulte / Formation rT 3 > formation T 3 - Cerveau : T 4 T 3 B. Fœtus et gestation

39 Thrun et al. (1996) Biology of reproduction C. Cycle saisonnier de reproduction Breeding- season = short days Espèces concernées : brebis (jours courts), jument (jours longs), furet, oiseaux … Les hormones thyroïdiennes sont indispensables au passage en anoestrus (chute de la LH) Le passage en anoestrus ne dépend pas des fluctuations saisonnières des hormones thyroïdiennes Le mécanisme daction des hormones thyroïdiennes pour le passage en anoestrus est limité au système nerveux central Mécanisme permissif

40 Plan I.Introduction A. Historique B. Importance de la fonction thyroïdienne II.Production, mécanismes daction et effets des hormones thyroïdiennes A. La glande thyroïde B. Formation, transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes C. Mécanismes daction et effets des hormones thyroïdiennes III.Régulation extrathyroïdienne de la glande thyroïde A. Régulation hypothalamo-hypophysaire B. Régulation par excès ou carence en iode exogène C. Régulation par des composés endogènes D. Régulation périphérique : innervation de la thyroïde IV.Mécanismes adaptatifs A. Evolution de la fonction thyroïdienne selon létat physiologique B. Fœtus et gestation C. Cycle saisonnier de reproduction VI.Conclusions

41 Conclusions Conservation chez les vertébrés Impact sur de nombreuses fonctions biologiques Indissociable du métabolisme de liode Effet tampon du stock dhormones thyroïdiennes Grand nombre de tissus cibles Régulation fine par laxe hypothalamo-hypophysaire Phénomènes de compensation à tous les niveaux (thyroïde / hypothalamus / hypophyse / métabolisme)


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