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SEMIOLOGIE RESPIRATOIRE Hilario NUNES Service de pneumologie, Hôpital Avicenne.

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1 SEMIOLOGIE RESPIRATOIRE Hilario NUNES Service de pneumologie, Hôpital Avicenne

2 DIAGNOSTIC DUNE MALADIE RESPIRATOIRE 1)Interrogatoire (= anamnèse) : 60-82% 2)Examen physique: 9-17% 3)Explorations complémentaires: 9-23%

3 INTERROGATOIRE

4 A.Facteurs de risque = exposition à des aérocontaminants, terrain. B.Antécédents pathologiques personnels et familiaux. C.Traitements et investigations = pathologies iatrogènes D.Histoire de la maladie = signes fonctionnels et généraux.

5 Aérocontaminants 1)Tabac +++ 2)Particules minérales a)Amiante: cf b)Silice: silicose c)Béryllium: béryliose pulmonaire chronique 3)Particules organiques a)Pneumallergènes: cf b)Agents des PHS: poumon déleveur doiseaux (protéines aviaires) et poumon de fermier (moisissures: micropolyspora faeni, aspergillus fumigatus ) 4)Agents infectieux

6 Tabac Consommation évaluée en nombre de paquets-années (nombre de paquets de 20 cigarettes par jour x nombre dannées de tabagisme). Intensité, durée (date de début et de fin), type. KBP primitif (incidence x 10) et BPCO, observée généralement après 40 ans. Facteur aggravant lasthme et lemphysème. Proposer sevrage +++

7 Particules minérales et organiques Exposition professionnelle ou environnementale. « Cursus laboris » : calendrier professionnel, nature des activités, produits manipulés… Aide éventuelle dun spécialiste et prise en charge comme maladie professionnelle et/ou reclassement. Animaux domestiques: pneumallergènes, transmission de maladies infectieuses. Vie domestique: bricolage.

8 Amiante Exposition habituellement professionnelle, plus rarement environnementale. Période de latence entre exposition et conséquences pathologiques pouvant atteindre plusieurs décennies. Augmente le risque de KBP primitif. Cause principale des mésothéliomes pleuraux malins. Atteintes pleurales bénignes (plaques, calcifications, épaississements, pleurésies), atélectasies pulmonaires par enroulement et, rarement, fibrose pulmonaire (asbestose).

9 Pneumallergènes Rôle majeur dans lasthme. Milieu domestique : acariens dont dermatophagoïdes pteronyssimus, allergènes danimaux dont ceux du chat et des blattes, plumes, moisissures dont alternaria. Milieu environnemental : pollens et moisissures. Milieu professionnel : boulangers (farine de blé), peintres au pistolet, coiffeurs (isocyanates), soignants (latex), ébénistes (poussières de bois exotiques)…

10 Agents infectieux Transmission interhumaine: –Tuberculose: notion de contact avec un tuberculeux contagieux, séjour prolongé en zone dendémie, vaccination par le BCG: réduit de plus de 50% lincidence de la tuberculose surtout dans sa forme neuro-méningée chez lenfant et miliaire chez ladulte –Grippe, infections à mycoplasma pneumoniae et coqueluche: –Transmission animale: infections à chlamydia psitacci Origine environnementale: légionellose, infections aspergillaires, mycobactérioses non tuberculeuses

11 ATCD personnels Tuberculose: –risque de rechute si mal traitée –complications: DDB, aspergillome intracavitaire Retentissement respiratoire de maladies extra- respiratoires très variées Immunodépression en particulier infection par le VIH Terrain allergique: rhinite et conjonctivite saisonnière Stérilité: maladie des cils ou mucoviscidose

12 ATCD familiaux Asthme, allergie Mucoviscidose Déficit en α1-antitrypsine Déficit immunitaire héréditaire …

13 Traitements et investigations A lorigine daffections iatrogènes Prise médicamenteuse ++ –Toux: IEC –Asthme: β-bloquants: –PID: cordarone, nitrofurantoïne, méthotrexate, bléomycine, huile de paraffine… –Hémorragie intra-alvéolaire: anticoagulants –HTAP idiopathique: isoméride –…

14 Signes fonctionnels Symptômes dorigine respiratoire: 1)Dyspnée 2)Toux 3)Expectoration 4)Hémoptysie 5)Douleur thoracique Non spécifiques de lappareil respiratoire, parfois dorigine cardio-vasculaire ou autre

15 DYSPNEE

16 A.Définition B.Cotation C.Caractéristiques sémiologiques D.Démarche diagnostique E.Étiologies

17 Définition Sensation subjective dinconfort ou gêne respiratoire. Mécanisme complexe. Symptôme non spécifique: origine respiratoire, mais aussi cardiovasculaire, neurologique ou métabolique. Son absence nélimine pas une pathologie respiratoire

18 Cotation intensité Mécanisme complexe. Perception très variable selon individus Facteurs psychologique et expérience Intérêt pour appréhender le retentissement dans la vie courante, déterminer lévolution de la maladie et évaluer leffet du traitement Classe fonctionnelle NYHA, autres

19 Classification fonctionnelle NYHA Classe I: patient asymptomatique Classe II: patient éprouvant un essoufflement ou de la fatigue pour les efforts inhabituels ( > 2 étages) Classe III: patient éprouvant un essoufflement ou de la fatigue pour les efforts de la vie courante ( 2 étages) Classe IV: gêne permanente existant au repos.

20 Autres méthodes Classification de Sadoul Échelle analogique de Borg allant de 0 à 10 Test de marche des 6 minutes –Distance parcourue ± arrêts –SaO2: début, fin de test et valeur minimale –Score de Borg: début, fin de test Questionnaire respiratoire de St Georges: retentissement sur la qualité de vie

21 Caractéristiques (1) Ancienneté ++ –Aigue –Chronique Mode dinstallation: –Brutale (EP, PNO) –Progressive –Répétitif paroxystique (asthme, IVG)

22 Caractéristiques (2) Circonstances de survenue : –Effort ou repos et intensité (cotation de la dyspnée) –Horaire: Recrudescence nocturne (IVG, asthme) –Caractère positionnel: Orthopnée : dyspnée de décubitus à chiffrer en nombre doreillers (IVG, paralysie phrénique bilatérale) Platypnée: dyspnée majorée en position debout (CIA) –Facteurs environnementaux : Exposition allergénique (asthme)

23 Caractéristiques (3) Temps ventilatoire de la dyspnée: –Inspiratoire: traduit un obstacle à la pénétration de lair; il est haut situé (larynx, trachée, voire grosses bronches) et saccompagne souvent de bruits spontanément audibles (cornage, wheezing) : Cf –Expiratoire: traduit un obstacle à vider lair; il est bas situé (bronches); saccompagne de bruits le plus souvent à lauscultation (sibilants): Cf –Aux deux temps: causes multiples Bruyante ou non: patient/auscultation

24 Caractéristiques (4) Fréquence respiratoire: –FR normale entre 12 et 20/min –Apnée: arrêt respiratoire –Polypnée (ou tachypnée) : FR augmentée >20/min –Bradypnée : FR diminuée <12/min Rythme respiratoire: –Dyspnée de Küsmaul –Dyspnée de Cheyne-Stokes Ampliation thoracique

25 Bruits respiratoires (1) Cornage: bruit intense rauque inspiratoire traduisant un obstacle laryngé (laryngite, œdème de la glotte, épiglottite, inhalation de corps étranger) Wheezing: sifflement intense à prédominance inspiratoire traduisant un obstacle trachéal ou dune grosse bronche (inhalation de corps étranger, sténose tumorale) Sibilants: sifflements aigus à prédominance expiratoire traduisant un obstacle bronchique (asthme, BPCO, IVG)

26 Bruits respiratoires (2) Présence de bruits respiratoires anormaux ou râles –sibilants: Cf; le plus souvent diffus –crépitants: bruits aigus éclatants en fin dinspiration, non modifiés par la toux: bilatéraux et prédominant aux bases (PID, IVG) ou localisés en foyer (pneumonie) Diminution du MV: –symétrique (emphysème) –asymétrique (pathologie pleurale) Auscultation normale: EP, tamponnade, trouble métabolique

27 Dyspnée : démarche Caractéristiques de la dyspnée ++ Antécédents pathologiques cardio-respiratoires, facteurs de risque (âge, tabac, terrain allergique), traitements en cours. Signes fonctionnels respiratoires et signes généraux associés. Examen physique: bruits respiratoires ++ Examens complémentaires

28 Dyspnée aigue : tolérance Le plus souvent contexte durgence ++ Signes de mauvaise tolérance : IRA –Respiratoire: cyanose, sueurs bradypnée ou polypnée intense mise en jeu des muscles respiratoires accessoires: tirage respiration diaphragmatique paradoxale –Hémodynamique: tachycardie >120/mn, hypoTA, signes de choc –Neurologique: agitation, troubles de conscience, asterixis (flapping tremor)

29 Dyspnée aigue : étiologies (1) Examens complémentaires de base: –Radiographie thoracique –Gaz du sang –NFS –Ionogramme sanguin avec créatininémie –Glycémie –ECG

30 Dyspnée aigue : étiologies (2) Asthme et exacerbation de BPCO EP, IVG Pneumothorax et pleurésie Pneumopathie aigue infectieuse Obstacle des voies aériennes –Obstacle laryngé: laryngite, œdème de la glotte, épiglottite, inhalation de corps étranger –Obstacle trachéal ou bronche principale: inhalation de corps étranger, sténose tumorale Cause neurologique ou métabolique (acidose métabolique, anémie aigue)

31 Dyspnée chronique : étiologies (1) Examens complémentaires de base: –Radiographie thoracique –Explorations Fonctionnelles Respiratoires –Gaz du sang –NFS –ECG –Echographie cardiaque –Autres

32 Dyspnée chronique : étiologies (2) Maladies obstructives chroniques : –BPCO, emphysème, asthme fixé, DDB Maladies restrictives chroniques : –Pneumopathies interstitielles diffuses –Atteintes pariétales thoraciques (cypho-scoliose, séquelles pleurales) et maladies neuro-musculaires Maladies cardiovasculaires : –IVG chronique, péricardite constrictive –Cœur pulmonaire chronique post-embolique –Hypertension artérielle pulmonaire idiopathique Anémies chroniques

33 Arguments pour un asthme Dyspnée sifflante expiratoire, paroxystique à prédominance nocturne, par crises résolutives spontanément ou sous bronchodilatateurs, intervalles libres Circonstances déclenchantes: exposition allergène, effort Signes associés: toux + crachats perlés lors de la crise Examen: râles sibilants lors de la crise, normal en dehors ATCD familiaux ou personnels équivalents (atopie/allergie) Rx thorax: normale Variabilité de la courbe de DEP EFR: TVO réversible ou HRB Amélioration sous traitement

34 Arguments pour une IVG Dyspnée deffort, orthopnée OAP: dyspnée paroxystique à prédominance nocturne, toux avec grésillement laryngé, expectoration rose saumonée, parfois pseudo-asthme (asthme cardiaque) Examen: polypnée superficielle, râles crépitants, tachycardie, galop gauche, signes de cardiopathie sous-jacente ATCD de cardiopathie gauche connue Facteurs de risque: âge, ATCD personnels, familiaux, tabac, HTA, diabète, hypercholesterolémie Rx thorax: opacités pulmonaires en ailes de papillon, lignes de Kerley, cardiomégalie ECG, BNP, échographie cardiaque

35 Arguments pour une EP Dyspnée brutale, Facteurs de risque: intervention chirurgicale, alitement, accouchement, cancer, oestrogènes… Signes associés: douleur pleurale aiguë, hémoptysie, syncope, fièvre Examen: respiratoire le plus souvent normal, phlébite, signes IVD rare Rx thorax: normale ou anormale avec signes variables ECG, gaz du sang, D-dimères Echo-doppler veineux des MI, scintigraphie pulmonaire de V/P, angio-scanner thoracique

36 Arguments pour un PNO Douleur soudaine en point de côté Terrain: homme, fumeur, longiligne Examen: asymétrie, tympanisme, VV=0, silence, pas de fièvre, pas dautre anomalie Rx thorax

37 Arguments pour une BPCO Dyspnée lentement progressive, poussées aigues de dyspnée sifflante mais sans intervalle libre, exacerbation souvent hivernale Bronchite chronique Facteurs de risque: > ans et tabac Examen: normal, parfois sibilants ou diminution MV bilatéral (emphysème); cœur normal Rx thorax: normale ou distension (emphysème) EFR : TVO non réversible

38 Arguments pour une FPI > 50 ans Dyspnée lentement progressive, toux sèche Examen: râles crépitants, HD, cœur normal Rx thorax: image interstitielle diffuse EFR: TVR, baisse DLCO

39 TOUX

40 A.Définition B.Caractéristiques sémiologiques C.Démarche diagnostique D.Étiologies

41 Définition Phénomène expulsif réflexe de défense à centre bulbaire. Irritation zone réflexogène = pharynx, larynx, trachée, bronches et plèvre. Symptôme non spécifique très fréquent: 2 ème motif de consultation en médecine générale Permet dissémination dagents infectieux (virus, BK, coqueluche …)

42 Caractéristiques (1) Evolution aigue ou chronique (durée 3 semaines) ++ Toux sèche ou grasse avec ou sans production dune expectoration ++

43 Caractéristiques (2) Installation brutale ou progressive, ancienneté Horaire: –Nocturne: asthme, IVG, RGO –Matinale: bronchite chronique, rhino-sinusite Circonstances déclenchantes ou favorisantes: –Allergènes, recrudescence saisonnière : asthme –Effort: asthme, IVG –Prédominance positionnelle: IVG, RGO (décubitus dorsal), atteinte pleurale (changements de position) –Lors des repas: troubles de la déglutition, fistule

44 Caractéristiques (3) Production ou non dune expectoration: Cf Quintes: coqueluche, inhalation dun corps étranger, tumeur des voies aériennes. Autres signes respiratoires, extra-respiratoires ou généraux. Prise médicamenteuse: IEC, β-bloquants Terrain: tabagisme, age > ou < 40 ans

45 Toux aigue : étiologies Contexte évocateur le plus souvent –Infection aigue respiratoire basse ou haute ++ –Asthme ou inhalation de gaz irritants, –Poussée dIVG, –Recrudescence de bronchite chronique, –Embolie pulmonaire, –Atteinte pleurale.

46 Toux chronique : étiologies (1) Se voit dans toutes les maladies respiratoires chroniques. Radiographie thoracique systématique. Rx anormale : tuberculose, KBP, syndrome médiastinal, DDB, pneumopathie interstitielle diffuse, pathologie pleurale, IVG.

47 Toux chronique : étiologies (2) Rx normale: causes les plus fréquentes (90%) –Ecoulement postérieur de sinusite chronique –Asthme –RGO –prise dIEC –bronchite chronique, DDB Examen ORL et radio sinus, EFR et test à la méthacholine, FOGD et PH métrie +/- TDM thoracique et fibroscopie bronchique.

48 Toux chronique : étiologies (3) Chez le patient fumeur > 40 ans toujours rechercher KBP primitif, Particulièrement en cas de modification de la toux chez un patient ayant une bronchite chronique.

49 EXPECTORATION

50 Définition Rejet anormal de secrétions lors de la toux Certains sujets ne peuvent pas cracher et déglutissent lexpectoration sans lextérioriser (enfant, femmes) Lexpectoration reflète lorigine bronchique ou pulmonaire dune toux.

51 Caractéristiques Abondance Aspect: –Muqueux: crachat blanc visqueux –Muco-purulent ou purulent: crachat jaune vert compact (infection bactérienne) –Séreux: crachat blanc fluide et aéré –Hémoptoïque: crachat strié de sang Evolution

52 Étiologies (1) Bronchite chronique: toux avec expectoration sur > 3 mois (avec recrudescence hivernale) pendant > 2 années consécutives.

53 Étiologies (2) Bronchite aigue, pneumonie, surinfection bronchite chronique ou de DDB: expectoration muco-purulente ou purulente Pneumonie à pneumocoque: crachats « rouillés » DDB: expectoration muco-purulente ou purulente chronique abondante quotidienne Oedème pulmonaire: expectoration séreuse ou mousseuse saumonée Asthme: expectoration collante, difficile à émettre, d aspect perlé caractéristique (dit « de Laennec »). ABPA: moules bronchiques Abcés pulmonaire: expectoration purulente fétide (anaérobie), rarement « vomique »

54 HEMOPTYSIE

55 Définition Rejet de sang par la bouche provenant des VA sous- glottiques. –Typiquement : rejet de sang rouge aéré, spumeux lors dun effort de toux. –Parfois moins typique : crachats noirâtres ou striés Diagnostic différentiel : –Saignement stomatologique (gingivorragie…) ou ORL (épistaxis) : examen local. –Saignement digestif (hématémèse): effort de vomissement, FOGD

56 Cest une urgence: le risque vital est lasphyxie par inondation alvéolaire. Abondance de lhémoptysie ++ –Minime : crachats striés de sang –Faible : < 50 cm 3 (un demi-verre)/24h –Moyenne : > 50 cm 3 /24h –Grande : > 200 cm 3 /24h. Caractéristiques

57 Étiologies (1) Contexte évident : –Traumatisme thoracique : plaie thoracique, rupture trachéo-bronchique, contusion pulmonaire… –Iatrogène: fibroscopie bronchique avec biopsies, ponction transpariétale…

58 Hy révélatrice : causes les + fréquentes –Cancer broncho-pulmonaire primitif –Dilatation des bronches –Tuberculose active –Chez un ancien tuberculeux: Rechute, DDB post-cicatricielle, Aspergillome greffé dans une cavité résiduelle, Cancer sur cicatrice, Broncholithiase. –Embolie pulmonaire Étiologies (2)

59 Hy révélatrice: autres causes –IVG, RM. –Tumeur bénigne des bronches: carcinoïde… –Malformations artério-veineuses intrapulmonaires –Bronchite chronique: se méfier dun KBP ++ –Bronchite aiguë, pneumopathie aiguë infectieuse: diagnostic délimination ++ –Hémorragie alvéolaire: Troubles de lhémostase IVG Syndrome de Goodpasture, granulomatose de Wegener Étiologies (3)

60 DOULEUR THORACIQUE

61 Définition Symptôme très fréquent non spécifique: dorigine respiratoire, pariétale, oesophagienne ou neurologique. Douleur thoracique dorigine respiratoire: liée à une atteinte de la plèvre soit directe soit par contiguïté.

62 Caractéristiques Douleur pleurale: –Unilatérale, à type de point de côté –Basithoracique, parfois irradiation scapulaire –Majorée par linspiration profonde et la toux –Mode dinstallation, ancienneté, intensité, association à dautres symptômes selon étiologie Cf sémiologie des autres appareils.

63 Étiologies Étiologies respiratoires: –Épanchement liquidien ou gazeux de la plèvre –Pneumonie –Embolie pulmonaire –Cancer broncho-pulmonaire (notamment de lapex: syndrome de Pancoast-Tobias) Les autres causes sont cardiovasculaires (angor, péricardite aiguë, dissection aortique), pariétale (fracture costale, arthrite chondro-costale), oesophagienne (RGO) ou neurologique (douleur radiculaire)

64 EXAMEN PHYSIQUE

65 A.Inspection B.Palpation C.Auscultation D.Percussion

66 INSPECTION

67 A.Morphologie thoracique (statique) B.Mouvements respiratoires (dynamique) C.Cyanose D.Hippocratisme digital E.Astérixis (ou « flapping hand tremor ») F.Mesure SaO 2 et DEP

68 1)Déformations 2)Circulation collatérale: Cf 3)Œdème: Cf Morphologie thoracique

69 Thorax cylindrique ou en « tonneau » : augmentation du diamètre antéro-postérieur (emphysème). Asymétrie par rétraction: affaissement dun hémithorax (atélectasie, séquelles fibreuses de pneumopathie, séquelles pleurales) Asymétrie par voussure: augmentation unilatérale des dimensions thoraciques (pleurésie abondante, PNO). Déformation du squelette : –Colonne vertébrale : cyphose, scoliose ou cyphoscoliose –Thorax en entonnoir (dépression de la partie inférieure du sternum) –Thorax en carène (déplacement en avant du sternum). Déformations

70 1)Fréquence respiratoire 2)Type respiratoire 3)Ampliation thoracique 4)Tirage 5)Rythme respiratoire Mouvements respiratoires

71 Fréquence respiratoire à mesurer sur une minute –FR normale entre 12 et 20/min –Apnée : arrêt respiratoire –Polypnée (ou tachypnée) : FR augmentée, >20/min –Bradypnée : FR diminuée, <12/min Fréquence respiratoire

72 Il est soit abdominal, utilisant le diaphragme, soit thoracique supérieur. Il existe souvent un mode intermédiaire, avec utilisation prédominante du diaphragme. Respiration abdominale paradoxale: dépression inspiratoire du creux épigastrique traduisant une dysfonction diaphragmatique Type respiratoire

73 Peut être diminuée globalement dans lemphysème et lasthme. Peut être diminuée unilatéralement sil existe une pathologie pleurale ou pulmonaire sous-jacente. Ampliation thoracique

74 Dépression inspiratoire anormale des creux sus- claviculaires, de la région sus-sternale ou des espaces intercostaux Reflète la mise en jeu (contraction inspiratoire) des des muscles respiratoires accessoires, notamment les sterno-cléido-mastoïdiens Signe plus souvent une IRA quelle quen soit la cause Tirage

75 Normalement régulier, avec un rapport temps E/I : 1,4 –Bradypnée expiratoire: BPCO, asthme Dyspnée de Küsmaul: hyperpnée ample à quatre temps (inspiration, pause, expiration, pause): acidose métabolique. Dyspnée de Cheyne-Stokes : respiration périodique (mouvements damplitude successivement croissante, puis décroissante, puis pause): dysfonction du tronc cérébral (origine neurologique, insuffisance cardiaque). Rythme respiratoire

76 1)Définition 2)Mécanismes/étiologies Cyanose

77 Définition Coloration bleuâtre, sombre, parfois violacée des téguments et des muqueuses surtout visible au niveau des extrémités (lèvres, ongles, oreilles…) Taux dHb réduit > 5g/dl dans le sang capillaire. Intensité cyanose liée à lintensité de la désaturation et au taux hémoglobine –Peut être inapparente en cas danémie –Peut être exagérée par une polyglobulie

78 Mécanismes/étiologies Cyanose « centrale » ou respiratoire: –Cyanose diffuse –Désaturation du sang artériel, conséquence diminution PaO 2 –IR, shunt droit-gauche, baisse de la FIO 2 Cyanose « périphérique » ou circulatoire: –Cyanose des extrémités –D ésaturation du sang veineux : extraction accrue en O 2 tissulaire lié à ralentissement circulatoire: général (état de choc, insuffisance cardiaque) ou local (syndrome de Raynaud)

79 1)Définition 2)Étiologies 3)Ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumique Hippocratisme digital

80 Définition Elargissement des extrémités (doigts, orteils) et bombement des ongles en verre de montre donnant un aspect en baguette de tambour Rénitence et rougeur du lit des ongles Isolé ou faisant partie de lOAHP

81 Étiologies Causes respiratoires –DDB diffuses et mucoviscidose –KBP –Fibroses pulmonaires et asbestose Causes extra-respiratoires –Cardiopathies cyanogènes –Cirrhose –Endocardite dOsler –Formes congénitales

82 OAHP = syndrome de Pierre-Marie Associe HD + douleurs des avant-bras et des genoux dhoraire inflammatoire, polyarthrite + appositions périostées au niveau de la diaphyse des os longs (Rx des os des avant-bras et des jambes ou scintigraphie). Causes: –Syndrome paranéoplasique du KBP ++ –Pachydermo-périostose familiale: exceptionnelle

83

84 PALPATION

85 Augmentation des VV: condensation du parenchyme pulmonaire sous-jacent Diminution ou abolition des VV : interposition dune poche liquidienne (pleurésie) ou gazeuse (PNO) entre le parenchyme pulmonaire et la main Transmission des VV

86 Rechercher des points douloureux explorer les aires ganglionnaires Rechercher une tuméfaction mammaire, sous-cutanée ou osseuse. Emphysème sous cutané: présence dair sous la peau donnant une sensation de « crépitation neigeuse » comme la marche sur la neige. Autres

87 PERCUSSION

88 La percussion doit être toujours comparative. Matité: diminution de la sonorité. –Normale au niveau des aires de projection du foie et cœur. –Matité franche, avec sensation de résistance au doigt lépanchement liquidien de la plèvre. –Matité moins franche, sans sensation de résistance au doigt dans la condensation pulmonaire. Tympanisme: augmentation de la sonorité. –Tympanisme normal au niveau de la poche à air gastrique –Épanchement gazeux de la plèvre ou emphysème Sonorité

89 AUSCULTATION

90 A.Bruits normaux B.Modification des bruits normaux Souffles C.Bruits surajoutés Râles

91 Murmure vésiculaire: il est perçu dans les régions antéro-latérales du thorax et dans le dos. Il sentend durant toute linspiration et seulement au début de lexpiration. Bruit trachéo-bronchique (ou bruit glottique) : il est perçu en avant, dans la région pré-sternale haute et la base du cou, devant la trachée, dans les régions sous- claviculaires, et en arrière, entre le rachis et les omoplates. Il sentend entendu aux deux temps de la respiration. Bruits normaux

92 Diminution ou abolition (silence respiratoire) du MV: –Interposition entre poumon et stéthoscope dune poche liquidienne (pleurésie) ou gazeuse (PNO) –Disparition de la ventilation dans le poumon concerné (condensation pulmonaire, principalement atélectasie) –Distension thoracique (emphysème) –Épaississement important de la paroi (obésité) Modifications des bruits normaux (1)

93 Souffle: transmission anormale, à la périphérie des poumons, du bruit trachéo-bronchique Souffle tubaire: –Bruit intense, rude, de tonalité élevée, perçu aux deux temps, mais à prédominance inspiratoire. –Condensation pulmonaire Souffle pleurétique: –Bruit doux, lointain, voilé, expiratoire. –Perçu à la limite supérieure dun épanchement pleural de moyenne abondance. Souffle amphorique Modifications des bruits normaux (2)

94 1)Sibilants et squeaks 2)Ronflements (ronchus) 3)Crépitants 4)Frottement pleural Bruits surajoutés: râles

95 Sibilants= sifflements= sibilances Râles sifflants aigus polyphoniques et désordonnés Aux deux temps, mais à prédominance expiratoire Le plus souvent diffus à lauscultation Parfois audible à distance Traduit un obstacle bronchique (réduction du calibre par une inflammation de la paroi ou un collapsus expiratoire): asthme; BPCO, IVG Sibilants

96 Sifflements en fin dinspiration aux bases Ouverture tardive et incomplète des bronchioles partiellement obstruées: bronchiolite, certaines pneumopathies interstitielles (PHS) Squeaks

97 Ronflements= ronchus = râles bronchiques Râles de tonalité grave, inspiratoires et expiratoires La toux les modifie ou les fait disparaître Liés à la présence de sécrétions adhérentes à la paroi bronchique Bronchite chronique et bronchite aiguë avec hypersécrétion Ronflements

98 Crépitants = crépitations = râles velcro Râles fins, secs, égaux entre eux, de tonalité élevée, éclatant en bouffée en fin dinspiration Non modifiés par la toux Liée à un comblement alvéolaire et/ou atteinte bronchiolaire distale Pneumonie (foyer), pneumopathies interstitielles, IVG Crépitants

99 Sons secs, discontinus, perçus aux deux temps, très superficiels, donnant une impression de froissement sous le stéthoscope Non modifiés par la toux Frottement de lun contre lautre des deux feuillets pleuraux inflammés Au tout début de la pleurésie Frottements pleuraux

100 SYNDROMES

101 A.Syndromes pleuraux B.Syndrome de condensation pulmonaire C.Syndromes médiastinaux D.Insuffisance respiratoire

102 Syndromes pleuraux

103 Définitions Pneumothorax: présence dair Pleurésie: présence de liquide Pleurésie purulente (ou empyème ou pyothorax): présence de pus Hémothorax: présence de sang Chylothorax: présence de lymphe Hydropneumothorax: présence de liquide et dair Pachypleurite: épaississement de la paroi pleurale elle-même, sans forcément dépanchement

104 Pleurésie (épanchement liquidien de la plèvre)

105 Signes fonctionnels Douleur pleurale : douleur thoracique unilatérale, à type de point de coté, augmentée par linspiration profonde, la toux et les changements de position. Toux : typiquement sèche, favorisée par les changements de position. Dyspnée : variable selon labondance de la pleurésie. Mode de début et signes généraux dépendent de la cause de la pleurésie.

106 Signes physiques Syndrome dépanchement liquidien de la plèvre –Inspection : hémithorax immobile à la respiration voir distendu si épanchement abondant –Percussion : matité franche, mobile –Palpation : diminution ou abolition des VV –Auscultation : diminution ou abolition du MV, rarement souffle pleurétique ou frottement pleural si épanchement de faible abondance Rechercher signes de mauvaise tolérance. Rechercher signes utiles à la démarche étiologique.

107 Signes Rx Face : –Opacité dense et homogène à limite supérieure floue, concave en haut et dedans, se prolongeant par une ligne bordante axillaire (courbe de Damoiseau). –Depuis le simple comblement de cul de sac pleural jusquà laspect dhémithorax opaque. Profil : effacement du diaphragme du coté atteint. Intérêt dun cliché en décubitus latéral du coté atteint en cas dépanchement de faible abondance ± échographie ou scanner thoracique

108

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110 Ponction pleurale: thoracocentèse Ponction pleurale –Exploratrice: orientation du diagnostic étiologique –Thérapeutique Aspect macroscopique : –Liquide jaune citrin, clair: pleurésie séro-fibrineuse –Liquide purulent ou puriforme (trouble): empyème –Liquide hémorragique: hémothorax –Liquide blanc laiteux: chylothorax

111

112 Pleurésie séro-fibrineuse

113 Physiopathologie Transsudat: pauvre en protides et cellules –augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires sous-pleuraux (insuffisance cardiaque) –diminution de la pression oncotique (hypo-albuminémie) –diminution de la pression pleurale (atélectasie) Exsudat: riche en protides et cellules –augmentation de la perméabilité capillaire (inflammation) –altération du drainage lymphatique (obstacle) –passage trans-diaphragmatique dascite.

114 Définitions TranssudatExsudat Protides Protides plèvre/sang LDH plèvre/sang <30g/l <0.5 <0.6 >30g/l >0.5 >0.6 Analyse biochimique du liquide pleural + sang

115 Transsudats: étiologies Insuffisance cardiaque gauche ou globale ++ Cirrhose Syndrome néphrotique

116 Exsudats: démarche diagnostique (1) Ponction pleurale: –Examen cytologique: Formule cellulaire: liquide riche en PNN altérés (pleurésie purulente) ou riche en lymphocytes (pleurésie tuberculeuse) Cellules tumorales: pleurésie néoplasique. –Examen bactériologique: direct, culture milieu aéro-anaérobie et milieu de Lowenstein (tuberculose)

117 Exsudats: démarche diagnostique (2) Biopsie pleurale : analyse dun fragment de la plèvre. –Biopsie pleurale à laiguille. –Puis biopsie pleurale sous pleuroscopie si négatif à laiguille. –Examen histologique (pleurésie néoplasique, tuberculose) et mise en culture (tuberculose) Autres examens selon lorientation

118 Exsudats: étiologies (1) Pleurésies néoplasiques –Plus souvent métastatique : KBP, sein –Rarement mésothéliome pleural primitif : amiante Pleurésies infectieuses –Pleurésie tuberculeuse –Pleurésie purulente –Pleurésie réactionnelle « para-pneumonique » ou virale

119 Exsudats: étiologies (2) Embolie pulmonaire Pleurésie bénigne de lamiante Affections sous-diaphragmatiques –Pancréatites chroniques –Abcès sous phrénique Maladies de système

120 Pneumothorax (épanchement gazeux de la plèvre)

121 Physiopathologie A létat normal : P pleurale négative par rapport à la P alvéolaire = forces de traction opposées du poumon (tendance à la rétraction) et de la cage thoracique (tendance à lexpansion). Communication entre les alvéoles et la cavité pleurale : fuite dair vers lespace pleural jusquà égalisation des pressions le poumon se collabe et lhémithorax se distend. Le plus souvent rupture dune cavité aérique (bulle) située au contact de la plèvre apicale

122 Signes fonctionnels Douleur pleurale +/- intense : le plus souvent brutale en « coup de poignard » au repos ou à leffort, augmentée à linspiration et par la toux. Dyspnée très variable selon le contexte. Toux sèche renforçant la douleur.

123 Signes physiques (1) Syndrome dépanchement gazeux de la plèvre : –Inspection : hemithorax atteint plus distendu et moins mobile. –Percussion : tympanisme –Palpation : diminution ou abolition des VV –Auscultation: diminution ou abolition du MV, rarement s ouffle amphorique

124 Signes physiques (2) Rechercher signes de mauvaise tolérance. PNO suffocant pouvant être responsable dune IRA –Le plus souvent PNO sur IRC sous-jacente. –PNO dit « à soupape » lié à une brèche à clapet. –Exceptionnel PNO spontané bilatéral demblée

125 Signes Rx Rx thorax de face en inspiration ± expiration ssi PNO non visible sur le cliché en inspiration. Hyperclarté +/- importante entre la paroi et le parenchyme pulmonaire délimitée par une ligne pleurale, sans trame pulmonaire visible. Depuis le PNO partiel jusquau PNO complet avec au maximum un poumon complètement rétracté au niveau du hile.

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129 Étiologies PNO spontané idiopathique –Le plus fréquent. –Sujet jeune longiligne. Homme > femme. –Facteur de risque : tabagisme. PNO spontané secondaire compliquant une maladie respiratoire: BPCO, emphysème, asthme, fibrose pulmonaire… PNO iatrogène PNO traumatique: plaie transfixiante, fracture de côte

130 Syndrome de condensation pulmonaire

131 Définition (1) Ensemble des signes liés à une condensation du parenchyme pulmonaire qui se transforme en bloc solide: présence de produits pathologiques au sein des alvéoles ou une obstruction bronchique intrinsèque ou extrinsèque (=atélectasie )

132 Définition (2) Les condensations pulmonaires peuvent être: –Systématisées (occupant un segment, un lobe, voire un poumon) ou non systématisées (ne respectant pas les limites dun lobe ou segment) –Rétractiles (accompagné dune diminution du volume du territoire atteint) ou non rétractiles (le territoire garde son volume initial) Déterminés par la Rx thoracique F + P

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134 Signes fonctionnels SF respiratoires et généraux dépendent de létiologie

135 Signes physiques Inspection: –Le plus souvent rien de particulier –Si atélectasie dun territoire important, diminution de mobilité de lhémithorax atteint avec affaissement Palpation: augmentation des VV Percussion: matité ± franche (moins que dans lépanchement liquidien de la plèvre), non mobile Auscultation: –Diminution ou abolition du MV dans la zone condensée –± souffle tubaire au centre de la zone condensée –± crépitants autour du souffle tubaire en cas de pneumonie

136 Signes Rx (1) Opacité pulmonaire systématisée non rétractile –Opacité délimitée par un lobe ou un segment, le plus souvent triangulaire –Bords nets rectilignes, pas de réduction du volume pulmonaire du territoire atteint, structures adjacentes en place –Éventuellement bronchogramme aérique en cas de pneumonie (contraste entre le parenchyme condensé et lintégrité de larbre bronchique) –Infarctus pulmonaire: opacité périphérique, triangulaire à base pleurale

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138 Signes Rx (2) Opacité pulmonaire systématisée rétractile –Opacité délimitée par un lobe ou un segment –Bords nets convexes, réduction du volume pulmonaire du territoire atteint –Déplacement des structures adjacentes: attraction du médiastin, ascension de la coupole, pincement des espaces interscostaux

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141 Signes Rx (3) Opacité pulmonaire non systématisée –Opacité dense diffuse, mal limitées

142 Principales étiologies Opacité pulmonaire systématisée non rétractile –Pneumonie (PFLA le plus souvent à pneumocoque) –Infarctus pulmonaire Opacité pulmonaire systématisée rétractile –KBP –Bouchon muqueux (DDB) –Corps étranger –Adénopathie compressive Opacité pulmonaire non systématisée –Pneumonie

143 Syndromes médiastinaux

144 Définition (1) Ensemble des syndromes liés latteinte dune structure du médiastin

145 Syndrome de la veine cave supérieure Obstruction de la VCS le plus souvent tumorale Cyanose localisée visage et aux mains Œdème de la face, base du cou, partie antero-sup du thorax et des bras (œdème en pélerine), respectant le dos, effaçant le relief claviculaire. Plus marqué le matin et en position couchée Turgescence veineuses des veines jugulaires, veines sublinguales, fosses nasales… Circulation collatérale : vibices violacées et télangiectasies Somnolence et céphalées


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