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ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL C Pellerin, Y Mauget, A Bouju, F Rouanet, ME Petitjean, Ph Dabadie Département Urgences Adultes SAMU SMUR CHU Bordeaux.

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1 ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL C Pellerin, Y Mauget, A Bouju, F Rouanet, ME Petitjean, Ph Dabadie Département Urgences Adultes SAMU SMUR CHU Bordeaux

2 INTRODUCTION Déficits neurologiques aigus dapparition soudaine (quelques secondes), ou au moins rapide (quelques heures) de symptômes et de signes correspondant à latteinte de régions focales du cerveau par un mécanisme vasculaire. Avancées majeures dans la prévention, le diagnostic et la prise en charge des AVC

3 DELAI DE PRISE EN CHARGE La prise en charge rapide des AVC ischémiques, dans un délai inférieur à 3 heures, au sein dune structure spécialisée permet une réduction très sensible de la durée dhospitalisation, de la morbidité et de la mortalité. En 2003 apparaît lautorisation de la thrombolyse intraveineuse avant la troisième heure dun accident vasculaire cérébral ischémique constitué pour les personnes âgées de moins de quatre-vingts ans. –Barsan WG, BrottTG, Broderick JP, Haley EC, Levy de Marler JR. Time of hospital presentation in patients with acute stroke. Arch Intern Med 1993 ; 153 : –Alberts MJ, Bertels C, Dawson DV. An analysis of time of presentation after stroke. JAMA 1990 ; 263 : 65-8

4 INTRODUCTION Selon la nature : Infarctus Hémorragies Selon la durée : AVC constitués AIT (ischémie brève ou petit infarctus avec récupération clinique complète et rapide)

5 EPIDEMIOLOGIE 120 à nouveaux cas/an AIC : 150 à 200 pour h/an AIT : environ 30/ h/an (75 % après 65 ans) –risque AVC après AIT : % la première année Mortalité (proportionnelle à âge) –30 % à 1 mois –50 % à 6 mois Handicap : 40 % Coût évalué en 2000 : 20 milliards de francs. –Mac Donald B.K. et al Brain (2000), 123,

6 EPIDEMIOLOGIE Mortalité liée aux AVC : 20% à un mois 25 à 40% à un an 60% à 3 ans. Le décès est une conséquence directe de l'atteinte cérébrale dans la moitié des cas, mais dans 35% des cas il peut être imputé à des complications de décubitus : –pneumopathies secondaires 20 à 30% des décès –embolie pulmonaire 3 à 15 %

7 EPIDEMIOLOGIE Pour les sujets âgés de plus de 80 ans : – risque de décès 4 fois supérieur (24 %) – durée moyenne de séjour augmentée de 30 %. 24 à 53 % des patients victimes dAVC : – deviennent dépendant totalement ou partiellement – 34 % développent progressivement une démence (étude Sacco) Sacco RL, Benjamin EJ, Broderick JP et al. American Heart Association Prevention Conference IV. Prevention and Rehabilisation of stroke. Risk Factors. Stroke 1997 ; 28 :

8 FACTEURS DE RISQUE Age HTA x5-7 risque AVC. Pression diastolique Diabète sucré : lésion des gros vaisseaux Maladies cardiaques : FA, valvulopathies, IDM, myocardiopathies congestives Dyslipidémies : LDL Tabac Alcool Obésité Augmentation de l hématocrite Hypercoagulation : thrombocytémie, CIVD, endocardite non bactérienne

9 PHYSIOPATHOLOGIE DES AVC Deux grands types : –Ischémies, plus fréquents (4/5), interruption du débit sanguin hypoxie –Hémorragies, extravasation sanguine cause de destruction du parenchyme cérébral

10 AIC Phénomènes occlusifs (thrombotiques et/ou emboliques) et hémodynamiques chute de la pression de perfusion cérébrale (seuil ml/100g/min) Perte de loxygénation tissulaire perte de lactivité électrique normale, altération des pompes ioniques = nécrose tissulaire

11 AIC - NEUROPATHOLOGIE Infarctus pâle Trois phases successives et intriquées Mort cellulaire et début de lœdème : dès la 6 ème heure les lésions dischémie sont observées Œdème et détersion : 48 ème heure - 12ème jour 3 ème semaine : cavité nécrotique Cicatrisation : quelques mois : cicatrice astrocytaire ou cavité

12 AIC - NEUROPATHOLOGIE Infarctus hémorragique Transformation d un infarctus ischémique Larges pétéchies parfois confluentes Réirrigation du tissu nécrosé Œdème cérébral Dès la 24 ème heure, maximal au 4 ème jour : effet de masse et risque dengagement parfois mortel Œdème dabord cytotoxique (anoxie tissulaire) puis vasogénique (rupture de la barrière hémato- encéphalique)

13 AVC HEMORRAGIQUES 1 - Mécanismes Altération du flux sanguin cérébral – aiguë de la pression dans les artérioles ou les capillaires peut HIC – brutale de la TA : drogues sympathicomimétiques, éclampsie, HTA maligne Anomalies hématologiques –Troubles de la coagulation héréditaires ou acquis –Anticoagulants

14 AVC HEMORRAGIQUES 2 - Topographie HIP - Hémorragies hémisphériques –Noyaux gris : % des cas, forte liaison avec HTA –Hémorragies lobaires : 8-30 % des cas substance blanche des lobes frontaux, temporaux et pariétaux, rarement occipitaux Alcool, angiopathie amyloïde, malformations vasculaires (MAV) HIP Hémorragies de la fosse postérieure –Hémorragie cérébelleuse : 5-9 % des cas, risque de compression du tronc cérébral et d engagement amygdalien. Souvent neurochirurgical –Hémorragies du tronc cérébral : 5-13 % des cas, souvent mortelles

15 CLINIQUE Présentation Mode de début dun AVC : –le plus souvent ictal –en marche d escaliers –progressif en quelques heures Déficit neurologique : –persistant –transitoire

16 AVC - CLINIQUE Présentation Récupération complète en moins de 24 h (moins d une heure le plus souvent) : accident ischémique transitoire (AIT) Au delà de ce délai, si le déficit se stabilise ou ne régresse que partiellement : AVC constitué Aggravation secondaire entre 2 ème et 4 ème jour chez % des patients : = soit thrombose progressive d une artère = soit oedème périlésionnel = soit saignement secondaire Le tableau clinique ne permet pas le plus souvent de différencier avec certitude un AVC ischémique d une hémorragie

17 AVC - EXAMENS URGENTS Electrocardiogramme : FA Bilan biologique : –numération formule sanguine –hématocrite (polyglobulie ou hyperplaquettose) –glycémie Scanner cérébral sans injection systématique et précoce –affirmer la nature ischémique ou hémorragique –mise en route d un traitement anticoagulant ou thrombolytique (dans les centres participants aux études d évaluation de cette technique dans linfarctus cérébral de moins de 6 h)

18 AVC - EXAMENS DIFFERES Pour les patients non pris en charge avant la 6 ème heure ou non inclus dans un protocole thérapeutique durgence, le bilan étiologique nest pas urgent mis à part la recherche d une cardiopathie emboligène et dune sténose carotidienne obstructive

19 AVC - EXAMENS DIFFERES Echographie-doppler des axes artériels à destinée cérébrale Artériographie cérébrale : confirmation sténose carotidienne serrée détectée au doppler et exploration du lit d aval si indication opératoire IRM peut parfois remplacer lartériographie (dissections) Intérêt : infarctus de la fosse postérieure (tronc cérébral) Echographie cardiaque trans-thoracique et trans- oesophagienne (explore mieux l oreillette gauche et la crosse aortique) Etiologie cardio-empbolique (thrombus auriculaire ou mural ou valvulopathie)

20 AVC - IRM L IRM permet : de visualiser le territoire ischémié la distinction des zones dinfarctus et de pénombre ischémique guide : les indications du traitement fibrinolytique Reste à résoudre le problème de laccessibilité en urgence à lIRM.

21 AVC PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT Prévention des complications Neurologiques : –œdème : Soludactone (corticoïdes inefficaces) –épilepsie : traitement habituel Cardiaques : –prévenir une insuffisance cardiaque –troubles du rythme –ischémie Pulmonaires –encombrement et inhalation –kiné + position 1/2 assise –sonde gastrique

22 AVC PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT Prévention des complications Infectieuse : –pulmonaire et urinaire Ostéo-articulaire –Ankylose et algodystrophie Veineuses –Bas à varices, HBPM Cutanées

23 AVC PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT Limiter les lésions neuronales Eviter hypoxie et hypercapnie Normaliser la glycémie Maintenir une bonne pression de perfusion Pas danti-hypertenseur si TA <18/10 Agents neuroprotecteurs : –anti-calciques : Nimodipine semblerait efficace chez les pattients de gravité moyenne –anti-NMDA : plusieurs molécules en cours d évaluation

24 AVC PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT Thérapeutiques à visée vasculaires Anticoagulants : pas d efficacité sur la récupération Utilisés dans 2 buts –limiter une thrombose ou une récidive embolique –prévenir les complications de décubitus Ne sont pas utilisés –sans scanner préalable –trouble de vigilance –œdème important –ramollissement hémorragique –contre indication classique

25 AVC PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT Thérapeutiques à visée vasculaires Anticoagulants Surveillance stricte (clinique, biologique, scanner si aggravation) Indication : –FA –+/- infarctus progressif (occlusion carotidienne) –+/- dissection carotidienne et vertébrale extra- crânienne –AIT en salve

26 AVC PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT Thérapeutiques à visée vasculaires Thrombolyse : –en cours d évaluation –toujours avant la 6 ème heure –risque hémorragique Antiagrégants : –prévention secondaire Hémodilution : pas de bénéfice

27 AVC PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT Intubation trachéale Tout patient qui présente une hypoxémie, une hypercapnie ou un défaut de protection des voies aériennes Les décisions d'abstention thérapeutique en raison du terrain du patient sont prises au cas par cas. Ces décisions sont souvent collégiales et ne sont pas urgentes.

28 STRATEGIE DEVANT UN AVC Hospitalisation urgence Artériographie Déficit neurologique brutal Scanner cérébralProcessus expansif Normal ou hypodensité Ischémie Protocole d essai clinique ? Si <6 h Thrombolytiques Neuroprotecteurs Hyperdensité Hématome ProfondLobaire HTA - Alcool Malformation vasculaire Normale Hématome spontané Infarctus hémorragique Alcool, amylose Facteurs de risque Biologie hyperviscosité, hyperplaquettose ECG fibrillation auriculaire Doppler sténose-dissection Echocardiographie cardiopathie emboligène Holter ECG trouble du rythme Artériographie dissection, causes rares En urgence quelque soit lâge du patient

29 CONCLUSION La prise en charge de lAVC chez la personne âgée se fait à la phase initiale dans les conditions optimales des séquences diagnostiques et thérapeutiques. De nombreuses études randomisées ont montré le bénéfice de la prise en charge des AVC dans des structures spécialisées durgences neuro vasculaires. Ces structures permettent de diminuer quel que soit lâge la mortalité de 20 % sans pour autant augmenter le nombre de sujets gravement handicapés.

30 CONCLUSION La thrombolyse est actuellement le traitement le plus efficace des AIC. Elle est utilisable chez la personne âgée de moins de 80 ans sous réserve dun respect strict des contre-indications et dune administration dans les trois heures suivant laccident. Les délais de prise en charge de ces patients sont encore aujourdhui trop longs.


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