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L’HEMORRAGIE MENINGEE EN URGENCE

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Présentation au sujet: "L’HEMORRAGIE MENINGEE EN URGENCE"— Transcription de la présentation:

1 L’HEMORRAGIE MENINGEE EN URGENCE
S. Sénamaud, M.E. Petitjean, T. Saint-Val, C. Pellerin, Ph Dabadie Département des Urgences Adultes CHU Pellegrin, Bordeaux

2 URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE
* 5 à 10 % des Accidents Vasculaires Cérébraux * Anévrysme intracrânien (54 % des HM) * Artère communicante antérieure (40%) * Mortalité initiale (20 à 25 %) * Morbidité initiale (50 %) King. Neurosurg Clin North Am, 1994 ; 5 : Mayberg. Circulation, 1994 ; 90 :

3 ELEMENTS DU PRONOSTIC * Immédiat : saignement initial
* Secondaire : récidive hémorragique hydrocéphalie ischémie cérébrale par vasospasme Prévention sans retard King . Neurosurg Clin North Am, 1994 ; 5 : Chaly. Neurolog Res, 1994 ;16 : 12-17

4 MEDICO CHIRURGICALE SPECIALISEE
PRISE EN CHARGE MEDICO CHIRURGICALE SPECIALISEE * Chirurgie des malformations * Neuroradiologie diagnostique et interventionnelle * Traitement de l'hydrocéphalie * Traitement médical

5 Risque : méconnaissance diagnostique
DIAGNOSTIC CLINIQUE * Céphalée (90 %) brutale, violente, durable Leblanc. Can Med Assoc J, 1984 ; 131 : * Crises convulsives (4 à 20 %) Hart. Neurosurgery, 1981 ; 8 : * Perte de conscience brève, confusion, coma * Signes neurologiques en foyer * Signes d'accompagnement : HTA, TC, raideur de nuque Risque : méconnaissance diagnostique

6 DIAGNOSTIC TOMODENSITOMETRIQUE
*TDM sans injection de produit de contraste *Positive dans les 24 premières heures (90 % cas) Kassel . J Neurosurg, 1990 ; 73 : 18-36 * Analyse : importance localisation Weir . Can J neurol Sci, 1977 ; 4 : Fisher . Neurosurgery, 1980 ; 6 : 1-9

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10 PONCTION LOMBAIRE *TDM négative * Forte suspicion clinique * LCR xanthochronique ou sang incoagulable * C.I. : coma, déficit, troubles de l'hémostase

11 ANGIOGRAPHIE *Recherche une malformation vasculaire * Explore les 4 axes artériels *Malade préparé *Avant le 4ème jour ou après le 10ème jour * Conditionne la stratégie chirurgicale ou endovasculaire

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15 PL si clinique évocatrice
ARBRE DECISIONNEL DIAGNOSTIQUE Céphalée brutale TDM Normal HSA PL si clinique évocatrice Artériographie Normale Hémorragique Pas d'artériographie Artériographie

16 EVALUATION DE LA GRAVITE
*Etat de conscience : échelle de Glasgow (GCS) * Déficit neurologique * Etat respiratoire *Etat cardiovasculaire *Gradation clinique : pronostique et stratégique Drake. J Neurosurg, 1988 ; 68 : tomodensitométrique Fisher. Neurosurgery, 1980 ; 6 : 1-9

17 Echelle de la World Federation of Neurological
Surgeons (WFNS) Grade WFNS Score GCS Déficit Moteur I absent II absent III présent IV présent ou absent V présent ou absent Drake . J Neurosurg, 1988 ; 68 :

18 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
* Biologie : hyperleucocytose * Electrocardiogramme * Radiographie pulmonaire * Doppler transcrânien (DTC) Aaslid . J Neurosurg, 1984 ; 60 : 37-41

19 PRISE EN CHARGE MEDICALE
*Traitement des céphalées de l'HTA de l'hypovolémie de l'hyponatrémie *Prévention des convulsions de l'ischémie cérébrale retardée

20 LE PATIENT COMATEUX *GCS < 8
* Réanimation respiratoire : intubation ventilation contrôlée * Réanimation cardiocirculatoire : remplissage vasculaire amines pressives *Anesthésie : morphiniques, benzodiazépines * Monitorage de la PIC et de la PPC * Drainage ventriculaire externe (DVE)

21 TRANSFERTS DES PATIENTS
*Obligatoire en Centre Spécialisé Kassel . Stroke, 1985 ; 16 : * Le délai de transfert affecte le pronostic Kassel . J Neurosurg, 1990 ; 73 : 18-36 * Recommandé en SMUR

22 TRAITEMENT DES CEPHALEES
*Obligatoire par voie intra-veineuse *Propacetamol (PRODAFALGAN®) *Kétoprofène (PROFENID®) *Nalbuphine (NUBAIN®) *Buprénorphine (TEMGESIC®) En association si nécessaire

23 TRAITEMENT DE L'HYPOVOLEMIE
*Diminue le risque d'ischémie cérébrale *Objectifs recherchés : hypervolémie des 1ers jours hémodilution *Mesure de la PVC ou cathétérisme droit * Remplissage vasculaire (HEA - ALBUMINE) 10 à 20 ml/kg/j * Réhydratation (cristalloïdes isotoniques) 50 ml/kg/j * Respect d'une glycémie normale

24 TRAITEMENT DE L'HYPONATREMIE
*Modérée : 125 à 135 mMol L-1 (20 % des cas) *Diminution de l'osmolalité *Cause : sécrétion inappropriée d'hormone antidiuéritque natiurèse abondante *Prévention : contrôle de la natrémie *Traitement : des hyponatrémies < 120 mMol restriction hydrique ou apports d'eau et de sel Castel

25 PREVENTION DES CONVULSIONS
*Pas de traitement systématique Hart . Neurosurgery, 1981 ; 8 : *Recommandé face à des facteurs de risque - antécédent de crise - hématome intracérébral - infarctus cérébral - anévrysme sylvien *Clonazépam (RIVOTRIL®) *Valproate de sodium (DEPAKINE®) *Diphénylhydantoïne (DILANTIN®)

26 PREVENTION DES COMPLICATIONS
*Signes cliniques : modification de la conscience, du déficit *Evoquée en fonction du moment d'apparition après le primo saignement * TDM : -positive : resaignement, hydrocéphalie - négative : vasospasme évoqué, vérifié DTC, angiographie

27 PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS
A LA PHASE INITIALE Resaignement *Prévention : repos au lit, contrôle de la PAS, traitement chirurgical *Contrôle de la PIC * Intervention chirurgicale de sauvetage Hydrocéphalie * DVE * Attention à ladiminution brutale de la PIC Lemarchand . SFAR 1994 :

28 PREVENTION DE L'ISCHEMIE CEREBRALE
*Ajustement de la volémie Castel * Nimodipine (Nimotop®) - forme orale - diminue l'incidence de l'infarctus cérébral - dans 34 % des cas Pickard . Br Med J, 1989 ; 298 : - intraveineuse

29 PRESCRIPTION DE LA NIMODIPINE
* Contrôle de la volémie, de la pression artérielle (remplissage + amines pressives) *Le plus tôt possible *15 /kg/h (1 mg/h) débit continu pendant 2 heures *2 mg/h traitement d'entretien *Relai per os *Traitement pendant 21 jours

30 CONCLUSION *Objectif principal :
conduire le patient au traitement définitif * Prise en charge médico-chirurgicale : filière de soins spécialisés

31 PROTOCOLE Identité : Poids : Date : Heure HSA : Prescripteur :
MEPJ Identité : Poids : Date : Heure HSA : Prescripteur : Hydratation 50 ml/kg/24 h : 50% SG 5% + 1 g HC1/500 ml, 50% SS 9‰ Compensation des pertes digestives : SS 9‰ + 2 g KC1/500 ml toutes les huit heures Liquide céphalo-rachidien : SS 9‰ toutes les 24 heures Température : 500 ml SS 9‰ par degré > 37°c toutes les 24 heures

32 THERAPEUTIQUE Antalgiques Prodafalgan ® ± profenid ® ± nubain ®* 
Rivotril ® Posologie : Depakine ® :10 mg/kg 3 fois par jour Exacyl ® : 1 g IVD toutes les 4 heures Antipyretique : prodafalgan 2 g en 30 min puis 1 gr toutes les 4 heures Nimodipine® : après remplissage systématique (a) 1 mg/h pendant 2 heures puis 2 mg/h si PAM > 70 mm Hg Si PAM < 70 cf remplissage (b) Sédation : benzodiazepines ± morphiniques * à évaluer en fonction de la vigilance

33 Remplissage a) systématiquement : 500 ml d'HEA en 2 h maximum b) objectif : maintenir PAM > 70 mm Hg Si PAM < 70 mm Hg I) PVC < 10 cm H2O et nimodipine à 1 mg/h : HEA 500 ml supp. puis albumine 4 % 500 ml II) PVC < 10 cm et nimodipine à 2 mg/h : diminuer le débit à 1 mg/h. Si PAM < min après : -> I III) PVC > 10 et nimodipine à 1 mg/h : adrénaline 1 mg/48 ml à 2 ml/h. Augmenter d'1 ml toutes les 3 min pour obtenir PAM à 70 IV) PVC > 10 et nimodipine à 2 mg/h : diminuer le débit à 1 mg/h. Si PAM < min après : -> III


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