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Protection rénale péri opératoire et anesthésie de linsuffisant rénal Dr w Grandin CCA 29 Avril 2008.

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1 Protection rénale péri opératoire et anesthésie de linsuffisant rénal Dr w Grandin CCA 29 Avril 2008

2 Epidémiologie Incidence globale de lIRA post-chirurgicale 0,1 à 2 % toutes chirurgies confondues 0,8% en chirurgie non cardiaque Kheterpal S, anesthesiology, % en chirurgie cardiaque avec CEC 8,3% en chirurgie aortothoracique Payen D, AFAR, 2005 Facteur pronostique indépendant de mortalité

3 Définition proposées par conférence de consensus sur la protection rénale periopératoire (2005) 1.Survenue postopératoire précoce Constatée dans les heures ou les jours suivant une intervention chirurgicale 2.Persistance supérieure aux 48 h postopératoire 3.Baisse significative du débit de filtration glomérulaire 25% chez le sujet avec fonction rénale préopératoire normale (50% de la créatinine plasmatique) 50% si atteinte préopératoire pré-existante

4 Epidémiologie Facteur de risque IncidenceMortalité chez les patients en IRA Chirurgie aortothoracique8,3%60% Chirurgie coronaire/CEC4,9%48% (63% si recours EER) Chirurgie hépatique8,4%64% Facteur pronostic indépendant Mortalité chez les patients en IRA Présence dune oligurie/Hémodialyse45% non-oligurique vs 70% oligurique

5 Physiopathologie

6 Post-Rénale Obstruction des voies excrétrices 10-20% Rénale + Lésion tubulaire ischémique, obstructive tubulaire Diminution de la capacité de filtration 10-20% Pré-Rénale +++ Baisse de la perfusion rénale Fonctions tubulaires et glomérulaires intactes 60% Etiologies Facteurs toxiques

7 Physiopathologie: Rôle de la lésion endothéliale et les phénomènes dIschémie - Reperfusion Cellule endothéliale L-ARGL-CIT NO synthétase NO· PNN Adhésion Normal Ischémie Reperfusion NO· O2-O2- P-Sel FTN-KB ICAM-1 O2-O2- Cellule parenchymateuse Mort cellulaire O 2 - Lipases Protéases PAF Migration cellulaire Adhésion cellulaire Mort cellulaire Stabilisation Fuite capillaire

8 Physiopathologie: rôle de linflammation Peu de macrophages ou de cellules immunitaires Activation du complément Rôle du NO Cellule glomérulaire mésangiale: Cellule mésangiale Rec CD14 LPS TNF DSR DFG

9 Rappel hémodynamique Contrôle intrinsèque Autorégulation rénale Rétrocontrôle tubuloglomérulaire Prostaglandines kallicréines Endothéline 1 Adénosine NO SRA SNA

10 Autorégulation rénale DSR/DFG PAM P transmurale Res vacsulaire DSR constant Contraction muscle lisse

11 Rétrocontrôle glomérulaire Variations [NaCl] liquide tubulaire ¢ macula densa Modifications tonus artériole afférente Sécrétion de rénine A II

12 Autres médiateurs Vasoconstricteurs Système Rénine Angiotensine Système nerveux Sympathique Endothéline 1 Vasodilatateurs Prostaglandines (via ac arachidonique) NO Kallicréine (bradykinine)

13 Modifications hémodynamique et IRA Deux modèles –Ischémie Reperfusion –Modèle septique Mécanismes de la baisse du DFG au cours de lIRA –Altération de lautorégulation et du RTG –Déséquilibre entre médiateurs vasodilatateurs et vasoconstricteurs

14 Modifications hémodynamique et IRA Ischémie rénaleAltération de la réabsorption tubulaire [ Na Cl] tubulaire DFG RTG Activation SRA Hypovolémie Inhibition NOS

15 Modifications hémodynamique et IRA Hypoperfusion rénaleRedistribution corticomédullaire Nécrose corticale ET1 NO Radicaux libres

16 Quelles implications pratiques ? 1.Maintient de l'hémodynamique systémique 2.Antagoniste de lendothéline Stade expérimental Modèle dIRA ischémique: rôle préventif Bird JE, Pharmacology, La voie du NO Résultats expérimentaux contradictoires Pas dimplications pratiques pour le moment

17 Facteurs de risque préopératoire

18 Avant tout… Linsuffisance rénale préopératoire –Considérablement sous-estimée en France Formule de Cockroft Peu d'adaptation des doses en pratique clinique 75% des prescriptions ne seraient pas adaptés à la fonction rénale Salomon L, Int J Qual Health Care, 2003 La formule de Cockroft permet une bonne prédiction du risque rénale periopératoire Wang F, Chest, 2003

19 Risque rénal et fonction rénal préopératoire Fortescue EB, Kindney Int, 2000

20 Quels sont les autres facteurs de risque ? Facteurs préopératoiresp Age 59 ans< 0,001 BMI 32 kg/m 2 < 0,001 Chirurgie à haut risque0,001 Chirurgie urgente< 0,001 Pathologie hépatique< 0,001 Pathologie vasculaire0,015 BPCO0,045 Kheterpal S, Anesthesiology, 2007

21 Quels sont les autres facteurs de risque ? HTA –Néphroangiosclérose –Pas de gravité immédiate en labsence dune insuffisance rénale importante –Attention aux diurétiques et aux IEC Diabète de type 2 –Atteinte rénale chez 30-40% des diabétiques –Attention aux antidiabétiques oraux Tabac –Risque rénal multiplié dun facteur 3 si plus de 20 cig/j Stengel B, Epidemiology 2003

22 Le rein fonctionnel: la déplétion sodée Hypovolémie chronique: régime sans sel et traitement diurétique chronique Semble faciliter lIRA postopératoire Souvent démasqué par lintroduction dIEC avec poussée dIRA et hyperkaliémie PEC: –remplissage par sérum physio (500 cc à 1L) –Attention à la durée de Jeûne liquidien

23 Le rein agressé: les examens radiologiques préopératoires La réalisation dune coronarographie moins de 5 jours avant une chirurgie coronarienne est un FdR indépendant de défaillance rénale post-opératoire Del Duca, Ann Thor Surg, 2007 Toxicité dose dépendante Trois groupes à risque –Diabétiques –Myélomes –Insuffisant rénaux chroniques Lautin EM, AJR, 1991

24 Le rein agressé: les examens radiologiques préopératoires Stratégies –Limiter les examens et le volume injecté –Utilisation de PdC iso-osmolaire Barret BJ, Radiology, /- non ionique (iodixanol) –Si IR préalable Hydratation préalable NAC: protocole de Tepel (600 mg de NAC PO matin et soir, la veille et le jour de lexamen) Tepel M, NEJM, 2000

25 Facteurs toxiques AINS –Grande précaution de prescription –Dégradation des capacités dadaptation à lhypovolémie, quasi physiologique en période péri-opératoire Aminosides –Toxicité tubulaire directe

26 Facteurs toxiques Furosémide Aucune étude de méthodologie correcte na démontré damélioration du pronostic (devenir IR, Dialyse), y compris dans la période post- opératoire, chez les patients sous furosémide

27 Le furosémide Lassnigg A, J Am Soc Nephrol, 2000

28 Stratégie en cas de découverte dune IR en préoperatoire AFAR 2005

29 La période peropératoire

30 Quattendre de lhyperhydratation per et post-opératoire ? Les effets bénéfiques dune hyperhydratation –Luciani J, Tranplantation, 1979 –Dawidson I, Crit Care Med, 1987 –Dawidson I, transplantation, 1992 Les effets délétères de lhyperhydratation –Parquin F, Eur J Thorac Surg, 1995 –Mendelez JA, Br J Surg, 1998 –Nisanevich V, Anesthesiology, 2005

31 Quattendre de lhyperhydratation per et post- opératoire ? Concept dhyperhydratation ancien, fondé sur un situation particulière, la greffe rénale, avec diurèse forcée Attitude actuelle: optimisation par titration avec monitorage adapté au patient et à la situation chirurgicale

32 Quattendre de loptimisation hémodynamique per et post-opératoire ? Etude prospective, randomisée, sur 1994 patients de chirurgie majeure non cardiaque Deux groupes –Optimisation par KT Droit –Contrôle Résultats –Mortalité et durée de séjour similaires

33 Quattendre de loptimisation hémodynamique per et post-opératoire ? Groupe optimiséGroupe contrôle Insuffisance rénale (diurèse < 500 ml) 2 patients (4%)4 patients (8%)ns Durée de séjour5±3 j7±3 jp < 0,05 Reprise alimentation3±0,5 j4,7±0,5 jP < 0,05 Etude prospective randomisée 120 patients pour chirurgie majeure hémorragique Remplissage par HEA et Ringer lactate selon les données du doppler oesophagien (FTC < 0,35 ms) Gan Tj, Anesthesiology, 2002

34 Quattendre de loptimisation hémodynamique per et post-opératoire ? Confirmation par plusieurs études –Intraoperative intravascular volume optimisation and length of hopital stay after repair of proximal femoral fracture. Sinclair S, BMJ, 1997 –Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery Mythen MG, Arch Surg, 1995 Loptimisation per opératoire du remplissage à laide de méthodes non invasives, dynamiques, semble permettre une amélioration du l'évolution post-opératoire

35 Avec quoi remplir ??? Les hydroxy-éthyl-amidons Lésions de néphrose osmotique après administration dHEA (« Elohes® ») Présence prolongée dans les tubules Deux mécanismes –Néphrose osmotique avec ischémie tubulaire –Hyperoncocité Cittanova ml, Lancet, 1996

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38 Lancet 2001

39 Lancet, 2001 HEA 65 patients Gélatine 64 patients p IRA27 patients 42 % 15 patients 23 % 0,028 Oligurie35 patients 56 % 23 patients 36 % 0,025 EER13 patients11 patients0,7

40 Comparison of the effects of gelatin and a modern hydroxyethyl starch solution on renal function and inammatory response in elderly cardiac surgery patients J. Boldt, BJA 2008

41 Autres études –Boldt J, Int Care Med, 2004 –Blasco V, BJA, 2008 Rapidité dhydrolyse plus importante sur les HEA dernières générations: toxicité moindre ??

42 Un effet de classe ? Impact of fluid choice on renal fonction in critically ill patients with shock, Schortgen F, Int Care med, 2004 Variables analyséesORp Dysfonction rénale a l'incursion3,53 (1,65-7,54)<0,001 Diabète2,49 (1,30-4,76)0,007 ARDS à linclusion2,18 (1,19-4,00)0,01 Volume de remplissage 8,4l1,98 (1,25-3,13)0,004 Sexe masculin1,81 (1,14-2,84)0,009 SAPS 501,74 (1,12-2,72)0,01 Utilisation de colloïdes2,04 (1,08-3,85)0,02

43 Les halogénés Deux mécanismes possibles –Les ions fluorures (métabolisme du Sevoflurane) –Le composé A (chaux sodée) Physiopathologie de la toxicité du Fluor –Toxicité des ions fluorures sur le cotransporteur Na-K-2Cl –Atteinte mitochondriale au niveau du tube collecteur Altération de la capacité à concentrer les urines

44 Les halogénés Le composé A –Utilisation dun circuit fermé ou semi-fermé Protéinurie et excrétion de NGAL

45 Les Halogénés En pratique clinique –Chez le volontaire sain: Eger EI, Anesth Analg, 1997; 84: Eger EI, Anesth Analg, 1997; 85: Erbert T, Anesthesiology, 1998; 88: –Chez linsuffisant rénal Conzen PF, Anesthesiology, 2002; 97: Pas de modification de la fonction rénale post-opératoire Donc débit du circuit à 1 l/min pour tous…

46 Les Catécholamines Noradrénaline –Augmentation de la pression artérielle systémique Effet vasoconstricteur rénal chez le sujet normal Chez le sujet hypotendu ou en situation de vasodilatation: non démontré NAD PAM Tonus sympathique rénal DSR Résistances Amélioration de la fonction rénale des patients en état de choc septique par administration de noradrénaline Redl-Wenzl EM, Int Care Med, 1993

47 Les Catécholamines La dopamine –Justificatif Augmentation du débit sanguin rénal Vasodilation de l'artériole afférente (récepteurs ) –Effets indésirables Ischémie myocardique Arythmie Effet natriurétique

48 Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. Kellum JA; Crit Care Med études, 17 randomisées de 1996 à 2000 Groupe A: étude randomisées sans injection de PdC Groupe B: études incluants des patients insuffisants cardiaques Groupe C: exclusion des études avec petit effectif ou critère principal discordant « The use of low-dose dopamine for the treatment or prevention of acute renal failure cannot be justified on the basis of evailable evidence and should be eliminated from clinical use »

49 En conclusion Individualiser les patients à risque Eviter les facteurs dagression toxiques ou pharmacologiques Optimiser lhydratation per et post-opératoire, ainsi que lhémodynamique Eviter lutilisation systématique de diurétiques Si un remplissage par colloïdes est indiqué, utilisez les HEA de dernière génération, et toujours en association avec des colloïdes

50 Merci de votre attention


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