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Stratégies de réplication virale Virus à ADN. Classification de virus (David Baltimore) +ARNm +ARN -ARN ±ARN-ARN +ARN-ADN±ADN +ADN rétrovirus.

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1 Stratégies de réplication virale Virus à ADN

2 Classification de virus (David Baltimore) +ARNm +ARN -ARN ±ARN-ARN +ARN-ADN±ADN +ADN rétrovirus

3 Génomes et multiplication des virus à ADN

4 Virus à lADN

5 Familles de virus à ADN humains et animaux

6 Réplication du virus à ADN

7 Réplication de lADN du virus SV4O (papova - papilloma)

8 Structure du génome et réplication du virus herpès simplex

9 Réplication des virus à ADN Prolifération cellulaire Stimulation du cycle cellulaire Inhibition de la mort cellulaire Programme antiapoptotique

10 La protéine du rétinoblastome (Rb) régule le cycle cellulaire M G1 S G2 Rb Cyclin D1, D2, D3 + Cdk2 Cdk4 Cdk6 Point de restriction du cycle cellulaire Déphosphorylation de la protéine du rétinoblastome Rb P

11 Linactivation fonctionnelle de la protéine Rb synthèse augmentée des protéines de la réplication virale et cellulaire inhibition de la synthèse des protéines de la réplication virale et cellulaire kinases spécifiques du cycle cellulaire

12 Stimulation de la transcription du promoteur précoce E2 de ladénovirus par la protéine E1A Compétition entre E1A de ladénovirus et E2f pour la fixation sur la protéine Rb protéines E1A de lAdénovirus type 2

13 Programme transcriptionel des Adénovirus

14 Programme transcriptionel des virus papova, adéno et herpès Protéines non-structurales VP16 - protéine structurale

15 Cycle réplicatif des adénovirus protéines structurales Pol DBP Pré-TP E1A E1B, E4 Cytoplasma

16 Cycle réplicatif du virus herpès simplex (HHV-1)

17 Infection latente par le virus herpès simplex

18 ARNm associés à la latence du virus Herpès simplex (HHV-1) ICP4ICPOICP22ICP34.5 ORF-0 ORF-P LATs L/STs 2 kb ori-S

19 M G1 S G2 Rb protéine du rétinoblastome Rb P Les protéines du rétinoblastome (Rb) et de la p53 régulent le cycle et le suicide cellulaire p53 apoptose Stress cellulaire Expression du oncogène en absence des facteurs de la croissance Irradiation

20 Inactivation de la protéine p53 par les protéines virales ubiquitinylation

21 Régulation de lapoptose par les protéines cellulaires et virales Lapoptose est la réponse physiologique à linfection vitale p53 caspases apoptose TNF-R Bax Ad E4ORF6 Ad E1B-55K HPV E6 SV4O Tag HBV pX EBV BZLFI Ad E1B-19K HHV8-bcl2 EBV BHFRI Ad E3

22 EPIDEMIOLOGIE DES INFECTIONS A PAPILLOMAVIRUS ET DU CANCER DU COL DE L'UTERUS Incidence (cas/an) décès (cas/an) monde France Pap CIN CIN2/ % HPV+ Etats unis cancer Vaccins Glaxo SmithKline : HPB16, 18 Merck : HPV6, 11, 16, femmes (18-24 ans) non-vaccinées : lincidence du HPV16, 18 : 3,8%/an vaccinées0%

23 Papillomavirus : Sous-types, tropisme pathogenèse Groupeprototype Site de linfection Conséquence acute Conséquence chronique cutanéHPV1, HPV2peau Verrue cutanées Aucune bénigne muqueuseHPV6, HPV11 Muqueuse génitale Verrues Condylome ano-génitaux Aucune bénigne Muqueuse Risque élevé HPV16, HPV18 HPV31, HPV33 HPV45 Muqueuse ano-génitale (les autres muqueuses) Lésions plates (CIN1) 2% persiste 1% progresse vers le cancer 200 papillomavirus susceptibles d'infecter l'homme papillomavirus transmis par voie sexuelle sont responsables du cancer du col de l'utérus

24 Pathogenèse du cancer du col de lutérus Carcinome in situ Carcinome invasif précoceCarcinome invasifCarcinome invasif tardif Col seinCarcinome in situ

25 Réplication des Papillomavirus est liée avec la différentiation des cellules épithéliales

26 Papillomavirus : Organisation du génome Long control region

27 Lexpression du génome minimal intégré : HPV à risque élevé

28 Oncoprotéine HPV-16 E6 et E7

29 Etapes critiques de linduction de la cancérogenèse par les HPV à risque élevé

30 HPV-16 E7 induite linstabilité génomique Métaphase bipolare normale: 2 centrioles Centrosome agrégationMultiple centrosome Mitose tripolaire Mitose monopolaire


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