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Infection et système immunitaire Les moyens de défenses contre linfection Dr Lasserre Cours IFSI 1 ère année Septembre 2009.

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1 Infection et système immunitaire Les moyens de défenses contre linfection Dr Lasserre Cours IFSI 1 ère année Septembre 2009

2 PLAN Agents infectieux et terminologie Le système immunitaire - Immunité non spécifique - Immunité spécifique

3 INTRODUCTION SUR LINFECTION

4 Le corps humain et les agents infectieux Agents infectieux: Bactéries, Virus, Champignons, Parasites et Prions Différence fondamentale entre colonisation et infection

5 Le corps humain héberge 400 espèces de bactéries différentes, et au total dix fois plus de bactéries quil ne contient de cellules Commensal : organisme vivant au contact ou à proximité immédiate de son hôte sans provoquer chez lui deffet nuisible Lhomme est porteur sain de germes qui ne le rendent pas malade A linverse il existe des agents infectieux pathogènes obligatoires Colonisation et infection

6 Définition de linfection Ensemble des manifestations cliniques et biologiques résultant de la pénétration dans lorganisme dagents pathogènes

7 Infection et terminologie (1) L' infection est le terme désignant soit une maladie infectieuse en général, soit la contamination par un germe L' infectiologie est la branche de la médecine concernant les maladies infectieuses Le médecin spécialiste est un infectiologue Suivant le type de germe, on parle également de bactériologie, de virologie, de mycologie, de parasitologie

8 Le contage désigne la mise en contact avec un germe La contamination est la pénétration du germe dans un organisme Infection et terminologie (2)

9 Infection et terminologie (3) La période dincubation est le délai entre le contage et la première manifestation de la maladie. Le malade peut être contagieux durant ce temps La période de contagion est le temps pendant lequel le patient excrète le germe et peut le transmettre. Elle dépend de chaque maladie infectieuse.

10 Infection et terminologie (4) Les infections nosocomiales sont des infections acquises à lhôpital. Elles sont particulièrement complexes et dangereuses car elles surviennent chez des sujets affaiblis et concernent souvent des germes résistants aux antibiotiques. Il sagit dun problème de santé publique majeur.

11 Infections opportunistes L'organisme humain tolère la présence de bactéries à la surface de sa peau et de ses muqueuses en établissant des relations de commensalisme, voire de symbiose. Toutefois, ces bactéries peuvent profiter de l'opportunité que leur offre une défaillance du système immunitaire pour provoquer une infection grave appelée infection opportuniste (exemple: infection à Pneumocystis chez les immunodéprimés).

12 Principales sources de contamination Source cutanée: la plus importante Source aérienne Le malade peut sinfecter à partir: -de sa propre flore (auto-infection) -de la flore dun autre malade (infection croisée) -de la flore dune tierce personne (personnel soignant, visiteurs…) -dun problème technique (instruments mal désinfectés, filtre stérile déchiré…)

13 Les portes dentrée des infections Voie rhinopharyngée Voie digestive Voie cutanée (lésion, plaie) Urinaire (sondage) Sanguine Conjonctivale Broncho-pulmonaire (respirateur)

14 LE SYSTEME IMMUNITAIRE

15 Le système immunitaire Immunité (im - munus) im : particule latine marquant la négation munus : charge, impôt L'immunité désignait initialement la résistance d'un organisme vis-à-vis d'un agent infectieux Cette définition s'est ensuite élargie à l'ensemble des réactions tendant à éliminer des substances étrangères

16 L'ensemble des mécanismes biologiques permettant à un organisme: -de reconnaître et de tolérer ce qui lui appartient en propre # le soi -de reconnaître et de rejeter ce qui lui est étranger # le non soi (les substances étrangères ou les agents infectieux, mais aussi ses propres constituants altérés, comme des cellules tumorales) Définition de limmunité

17 Fonctions du système immunitaire Le système immunitaire assume vis-à-vis des agents infectieux une double fonction : contenir les agents infectieux commensaux qui peuvent devenir à l'occasion des pathogènes opportunistes s'opposer à la pénétration des agents infectieux qui sont des pathogènes spécifiques

18 Immunité non spécifique Daction immédiate, qui va intervenir quelque soit lagent infectieux Immunité spécifique Se développe en quelques jours et dépend de la reconnaissance spécifique de la substance étrangère, elle garde le souvenir de la rencontre Différents types dimmunité

19 IMMUNITE NON SPECIFIQUE

20 Immunité non spécifique Non spécifique donc polyvalente Existe avant tout contact avec l'agent infectieux : sa mise en oeuvre est donc immédiate quelque soit l'agent infectieux rencontré (virus, bactérie, parasite…), le mode d'action est le même : c'est la phagocytose, initiée et entretenue par la réaction inflammatoire

21 LA BARRIERE CUTANEO- MUQUEUSE

22 La barrière cutanéo-muqueuse La meilleure façon d'éviter l'infection tissulaire, c'est d'empêcher l'introduction de l'agresseur : c'est le rôle de la barrière cutanéo-muqueuse qui constitue la première ligne de défense non spécifique La couche cornée de la peau et l'épithélium des muqueuses forment une enveloppe cellulaire continue séparant l'organisme du milieu extérieur et s'oppose à la pénétration des micro-organismes

23 la peau La peau est normalement imperméable à la plupart des agents infectieux. Le risque d'infection survient quand cette barrière est lésée (plaie, piqûre, morsure, brûlure) le sébum Le sébum sécrété par les glandes sébacées et la sueur sécrétée par les glandes sudoripares ont une action antifongique et antibactérienne Constituants de la barrière cutanée (1)

24 la flore commensale La flore commensale défend son territoire et s'oppose à l'implantation de bactéries virulentes. Un traitement antibiotique agressif, en détruisant la flore intestinale normale, peut favoriser le développement de germes pathogènes (diarrhées post antibiothérapie) Constituants de la barrière cutanée (2)

25 Altérations de la barrière cutanée Toute lésion cutanée expose à un risque infectieux - Brûlures - Plaie - Perfusions…

26 La barrière épithéliale muqueuse (1) Plus fine donc plus exposée que la peau, équipée de moyens de défense supplémentaires facteurs mécaniques Turbulences de l'air au niveau du nez, mouvements des cils vibratiles de l'arbre respiratoire, balayage de la muqueuse oculaire par les paupières, lavage sous pression de la muqueuse urétrale par l'urine s'opposent à l'implantation des micro-organismes

27 facteurs chimiques Les facteurs chimiques sont représentés par les sécrétions comme les larmes, la salive, le mucus nasal et bronchique, le suc gastrique, la bile Ces sécrétions jouent un rôle parce qu'elles sont toxiques pour les micro-organismes, le mucus qu'elles contiennent englue les micro- organismes La barrière épithéliale muqueuse (2)

28 Tout obstacle à l'écoulement des sécrétions réalise un obstacle à l'évacuation des germes et peut être source d'infections (sténose bronchique, stase dans les voies biliaires, stase urinaire, obstruction des follicules pilo- sébacés) car il empêche l'accès des médiateurs de la réponse immunitaire. Altération de la barrière épithéliale muqueuse

29 Si la barrière cutanéo-muqueuse est franchie, une réaction inflammatoire locale va mobiliser sur le site de l'agression une armée de cellules phagocytaires qui ont pour mission d'éliminer les intrus avec la collaboration de facteurs humoraux Deux principaux mécanismes défensifs entre en jeu: -la destruction par des facteurs chimiques solubles (enzymes bactéricides) -la phagocytose Deuxième ligne de défense

30 LA REACTION INFLAMMATOIRE

31 Définition de la réaction inflammatoire Cest lensemble des réactions qui se produisent lors de lintroduction dun élément étranger dans lorganisme Elle a pour but son élimination et va comprendre plusieurs étapes

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33 La réaction inflammatoire La vasodilatation locale survient dans les premières secondes de la réaction inflammatoire et déclenche l'apparition clinique des signes cardinaux de l'inflammation aiguë : douleur, rougeur, chaleur et œdème La vasodilatation locale assure l'exsudation plasmatique et la traversée des cellules, apportant ainsi au niveau du foyer infectieux les facteurs humoraux et cellulaires

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35 Eléments de la réaction inflammatoire La première étape consiste en lactivation de différentes cellules qui libèrent des substances chimiques (médiateurs) Ces substances chimiques entraînent au niveau du foyer de nombreuses réactions des vaisseaux et des cellules

36 Cellules résidentes du tissu conjonctif le fibroblaste le mastocyte le macrophage

37 Cellules de la circulation sanguine Dans la circulation sanguine locale, on trouve les polynucléaires neutrophiles, éosinophiles et basophiles, les lymphocytes et les plaquettes. Les cellules NK (Natural Killer)

38 Polynucléaire neutrophile Polynucléaire éosinophilePolynucléaire basophile MonocyteLymphocyte et plaquette

39 Facteurs humoraux Le système du complément comprend une vingtaine de protéines plasmatiques Linterleukine 1 (IL1) Le Tumor Necrosis Factor alpha (TNF ) Les interferons (IFN) La C Reactive Protéine (CRP)

40 La CRP La CRP est une protéine synthétisée par le foie. Elle doit son nom au fait qu'elle est capable de précipiter avec le polysaccharide C du pneumocoque Normalement présente dans le sang à l'état de traces (<4 mg/l). Sa concentration augmente rapidement dès le début de la réaction inflammatoire (stimulation par l'interleukine 1 sécrétée par le macrophage activé) La concentration se normalise dès que le processus inflammatoire est contrôlé.

41 La phagocytose Adhésion des agents infectieux aux membranes des cellules phagocytaires Englobement des bactéries dans la cellule Formation dune vacuole et fusion avec un lysosome donnant une vacuole de digestion

42 PHAGOCYTOSE

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44 Diminution du la capacité de phagocytose Elle peut être ralentie par des facteurs nutritionnels (dénutrition, carence en certains minéraux:fer, zinc, calcium, magnésium, en vitamines A et C) Toxiques (tabac, alcool) Pathologiques (diabètes, traitement corticoïdes, neutropénies)

45 IMMUNITE SPECIFIQUE IMMUNITE HUMORALE ET IMMUNITE CELLULAIRE

46 Limmunité spécifique Adaptée à chaque agent infectieux Notion dantigène et danticorps Nécessite une reconnaissance préalable de l'agresseur : sa première mise en oeuvre est par conséquent retardée (phase de latence de la réaction "primaire") Modalités variées et font appel à des médiateurs cellulaires, les lymphocytes T et B

47 Limmunité spécifique Se distingue de limmunité non spécifique par sa faculté de conserver en mémoire le souvenir de la première agression Une agression ultérieure par le même agent infectieux entraînera une réponse immunitaire plus rapide, plus affine et plus intense

48 Notion dAntigène et danticorps Les antigènes, facteurs déclenchants de la réaction immunitaire, sont le plus souvent des protéines. Ils sont nombreux et variés : bactéries, virus, parasites, cellules étrangères, substances toxiques, médicaments... Les anticorps sont la forme sécrétée de l'immunoglobuline de membrane d'un lymphocyte B et on les retrouve dans le sérum et les humeurs. Chaque anticorps est capable de se fixer spécifiquement à l'antigène qui a déclenché sa production.

49 Anticorps Rôles des anticorps Remarque: 1er AC synthétisés IgM (Malade) 2ème AC synthétisés IgG (Guéri)

50 Les organes de l'immunité spécifique (1) Moëlle osseuse, thymus, rate, ganglions lymphatiques et tissu lymphoïde sont le lieu de production et de différenciation des cellules de l'immunité

51 Les organes de l'immunité spécifique (2) Les organes centraux - Le thymus - La moëlle osseuse Les organes périphériques - les ganglions lymphatiques - la rate - les formations lymphoïdes annexées au tube digestif ou au système respiratoire Ces organes lymphoïdes périphériques sont le siège de la réaction immunitaire

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53 Les cellules de limmunité spécifique (1) Les lymphocytes Ils se trouvent dans le sang, la lymphe, les ganglions, la rate et le thymus Les lymphocytes sont les cellules effectrices de la réaction immunitaire. Ils comprennent les lymphocytes B et les lymphocytes T, parmi lesquels on distingue spécialement deux sous-populations : les T auxiliaires ou T helper (Th) et les T suppresseurs ou cytotoxiques (Tc)

54 Les cellules de l'immunité spécifique (2) Les cellules présentatrices de l antigène Les cellules présentatrices d'antigènes capturent les antigènes, les conditionnent et les présentent sous forme "immunogène" aux lymphocytes, via les molécules du CMH (Complexe Majeur d'Histocompatibilité) De nombreuses variétés de cellules assurent cette fonction et en particulier les macrophages et les cellules du « système des phagocytes mononucléés »

55 Lymphocytes T4, T8 et B (3) Les marqueurs CD (pour Cluster of differentiation, numérotés 1,2,3,4... il en existe plus de 100) sont des molécules dont la présence sur la membrane cellulaire identifie une cellule ou révèle son état fonctionnel. Ainsi, les lymphocytes Th portent le marqueur CD4 et sont encore appelés T4 ou CD4+ ; les lymphocytes Tc portent le marqueur CD8 et sont appelés T8 ou CD8+ Les récepteurs pour l'antigène sont fixés dans la membrane des lymphocytes. Ce récepteur permet à chaque lymphocyte de reconnaître spécifiquement un antigène Le récepteur pour l'antigène des lymphocytes B est une immunoglobuline de membrane

56 La réaction à médiation humorale (1) La réaction à médiation humorale met en jeu des lymphocytes B. La stimulation par lantigène provoque la transformation lymphoblastique de ceux qui possèdent le site récepteur de l'antigène ayant généré la réaction immunitaire et leur multiplication en "cellules effectrices B" avec différenciation en plasmocytes qui sécrètent les anticorps ou immunoglobulines spécifiques de lantigène (IgM, IgG, IgA, IgE, IgD).

57 Ces Immunoglobulines (anticorps) vont se fixer à lantigène (agent infectieux) et faciliter son élimination par le système de phagocytose. La réaction à médiation humorale (2)

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59 La réaction à médiation cellulaire (1) La réaction à médiation cellulaire met en jeu des lymphocytes T La stimulation antigénique provoque la transformation lymphoblastique des lymphocytes porteurs de sites récepteurs et leur multiplication en cellules effectrices ou cellules mémoires.

60 La réaction à médiation cellulaire (2) les cellules effectrices T sont directement actives (lymphocytes T cytotoxiques) les cellules mémoire T sont les lymphocytes T auxiliaires (ou "helper"). Elles sont spécifiques de l'antigène, ont une durée de vie longue, et se multiplient lors de chaque stimulation antigénique.

61 ADCC

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63 Les déficits immunitaires Insuffisance des moyens de défense de lorganisme

64 Origine des principaux déficits immunitaires (1) Pathologies impliquant limmunité spécifique ou non spécifique, ou les deux. Déficits immunitaires congénitaux: Absence danticorps, de médiateurs… Déficits immunitaires acquis: Hémopathies, SIDA… Certains traitements médicamenteux Corticoïdes Anticancéreux Immunosuppresseurs

65 Irradiations Age Malnutrition, diabète, éthylisme chronique Traumatismes psychique Grossesse Origine des principaux déficits immunitaires (2)

66 Immunité acquise et vaccination La rencontre avec certains agents infectieux permet à lorganisme dacquérir une immunité durable (Rougeole, oreillons, rubéole, varicelle…) Dautres agents infectieux ne donne jamais dimmunité durable (grippe, paludisme,VIH…) La vaccination permet de prévenir dune première infection en utilisant la capacité de mémoire du système immunitaire


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