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Prise en charge de la maladie thrombo-embolique veineuse: quelles nouveautés ? B. Goichot Service de Médecine interne Hôpital de Hautepierre Hôpitaux Universitaires.

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1 Prise en charge de la maladie thrombo-embolique veineuse: quelles nouveautés ? B. Goichot Service de Médecine interne Hôpital de Hautepierre Hôpitaux Universitaires de Strasbourg

2 Questions Quelle prise en charge initiale dune TVP proximale/embolie pulmonaire ? Quel traitement au long cours (prévention de la récidive) ? –Faut-il faire des bilans de thrombophilie ? Si oui, à qui (quand ?) ? Quel traitement des TV distales et des TV superficielles ? Quelle prévention en médecine ? Perspectives

3 Sources Recommandations ACCP 2008 Recommandations Afssaps 2009 Recommandations sur les bilans de thrombophilie GEHT/SFMV 2008

4 Quel traitement initial dune TVP proximale/embolie pulmonaire ? HNF HBPM Fondaparinux ? Hospitalier ambulatoire

5 Büller & al, 2005

6 Quel traitement initial dune TVP proximale/embolie pulmonaire ?

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9 Embolie pulmonaire: Thrombose veineuse profonde:

10 Quel traitement initial dune TVP proximale/embolie pulmonaire ?

11 TVP proximale/embolie pulmonaire: qui hospitaliser ?

12 TVP proximale/embolie pulmonaire: qui peut on ne pas hospitaliser ?

13 TVP proximale/embolie pulmonaire: quel relais ?

14 TVP proximale/embolie pulmonaire: quel relais en cancérologie ?

15 TVP proximale/embolie pulmonaire en cas de cancer associé: quel relais en pratique?

16 Traitement au long cours: prophylaxie de la récidive Situation exemplaire de problématique bénéfice/risque années % Histoire naturelle de la MTEV Accidents hémorragiques sous AVK (pour 100 patients-années)

17 (Schulman 1995 & 1997, Kearon 1999)

18 (Agneli et al., 2001) Durée de traitement TVP: 3 mois vs 1 an

19 Physiopathologie de la MTEV: de Virchow à Rosendaal Triade de Virchow: –Lésion de l endothélium –Facteurs de stase veineuse (varices, immobilisation, plâtre, IC…) –Hypercoagulabilité –« Thrombophilie »: –Prédisposition à la thrombose: cancer, grossesse, alitement, etc… –Présence dune anomalie biologique conférant un risque accru de thrombose: déficit en pC, en pS, en antiIII, F.V Leiden, F.II (G21210A), MTHFR…

20 (Rosendaal, 1999)

21 Durée de traitement: prophylaxie de la récidive Notion de « Contexte clinique »: contexte favorisant: chirurgie, alitement… Facteurs de risque persistants: cancer, SAPL… pas de contexte = idiopathique TV idiopathique = haut risque de récidive

22 Durée de traitement: prophylaxie de la récidive

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26 La « thrombophilie » Prédisposition à la thrombose Désigne en pratique des anomalies biologiques susceptibles de conférer un risque accru de thrombose ou de récidive de thrombose En pratique, désigne surtout thrombophilies génétiques (à lexclusion des T. acquises, en particulier SAPL)

27 Dalen JE, Arch Intern Med 2008;121:

28 Les facteurs de risque génétique: la « thrombophilie » (Rosendaal, 1999)

29 (van Boven, Blood, 1999)

30 Martinelli, Blood, 1998

31 Âge Obésité Varices des membres inférieurs grossesse et post-partum traitements oestrogéniques antécédents thrombo- emboliques thrombophilies génétiques ou acquises Traumatisme et chirurgie Cancers Insuffisance cardiaque Infarctus du myocarde récent Paralysie d un (des) membre(s) inférieur(s) Infection Maladies inflammatoires du tube digestif Syndrome néphrotique Syndromes myéloprolifératifs... Les différents types de risque

32 Pourquoi rechercher une thrombophilie ? Démarche étiologique Stratégies de prévention: –chez le cas index: évaluation du risque de récidive durée particulière du traitement anticoagulant prophylaxie particulière dans des situations à risque –dans la famille prévention primaire ? prophylaxie particulière dans des situations à risque

33 Les limites de lévaluation du risque de thrombose dans les thrombophilies La quasi-totalité des études concernent des patients qui ont thrombosé, ou qui ont une histoire familiale avérée de thrombose –Biais de sélection des phénotypes les plus sévères Même une augmentation important du risque relatif de thrombose ne signifie pas une augmentation significative du risque absolu La majorité des patients porteurs dune thrombophilie génétique ne feront jamais de thrombose

34 Quel risque initial de thrombose ? Dalen JE, Arch Intern Med 2008;121:

35 La thrombophilie est elle prédictive du risque de récidive dune TVP ?

36 Dalen JE, Arch Intern Med 2008;121:

37 En dehors du SAPL, le risque de récidive dune TVP est mieux prédit par le caractère « idiopathique » du 1er épisode que par lexistence dune thrombophilie

38 Lexistence dune thrombophilie génétique confère un risque accru de thrombose veineuse …mais le risque absolu reste faible et ne justifie en aucun cas une prévention primaire Lexistence dune thrombophilie génétique na quun faible valeur prédictive sur le risque de récidive

39 Faut-il alors encore faire des « bilans de thrombophilie » ? Recommandations 2008 GEHT/SFMV

40 Reco GEHT

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44 La thrombophilie soulève dautres questions Faut-il faire un bilan familial après la découverte dune thrombophilie génétique ? Que faire en cas de grossesse, ou de demande prescription dune CO ou dun THS chez une patiente porteuse dune thrombophilie mais nayant jamais thrombosé ?

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46 Thrombophilie: conclusions…provisoires Pas de bilan systématique Se poser la question des implications éventuelles AVANT de faire le bilan Si bilan, il doit être complet: PC, PS, AT, FV Leiden, FII, Ac anticardiolipides, anticoagulant circulant Faire très attention aux modalités du bilan (TTT concomittants, labo…) Dans la majorité des cas, les résultats du bilan ne changeront pas la prise en charge (dans un sens ou dans un autre: la négativité du bilan nest aucunement rassurante en terme de risque de récidive !)

47 Prise en charge des TV distales

48 Quelle prévention en médecine ?

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50 Quelques rappels pratiques

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55 Weitz J. & al, Chest 2008;133:s234-s256 Xarelto Pradaxa

56 Situations particulières Insuffisance rénale Actes invasifs Sujet âgé Surdosage et accident des anticoagulants Grossesse « Résistance » ou instabilité sous AVK

57 Calciparine Prévention en milieu chirurgical: –5000 UI/8h –Pas de données en milieu médical Curatif TVP: –Calci aussi efficace que HNF par voie veineuse mais moins de risque hémorragique –Posologie usuelle = 5000 UI/10 kg toutes les 12h puis à adapter au TCA 6h après injection (cible ratio 2–3) –chez sujet âgé : 2500 UI/10 kg toutes les 12h

58 Que faire en cas dinterventions chirurgicales et actes invasifs ? Arrêt des AVK nest plus systématique (ex: endoscopies, chirurgie bucco-dentaire) Dans tous les cas, mettre en balance: –Risque hémorragique de la procédure –Risque thrombotique de larrêt des anticoagulants

59 ndations/Recommandations.html

60 Endoscopie digestive Acta Endoscopica 2005

61 Si larrêt des anticoagulants est nécessaire Arrêt des AVK 4 à 5 j avant la procédure, contrôle de lINR dans les 24h avant (doit être < 1,5) Si risque thrombotique important: relais par héparine –HBPM si MTEV (doses curatives) –Calciparine si indications cardiologiques

62 Protocole de relais Arrêt de lAVK 5 jours avant chirurgie Débuter enoxaparine 1mg/kg 36 heures après dernière dose de lAVK Dernière dose dHBPM 24h avant la procédure (à discuter avec anesthésiste et chirurgien) En post-opératoire: reprendre HBPM 24h après procédure (si accord chrirugien) Reprendre AVK J+1 Poursuite HBPM jusquà obtention de 2 INR entre 2 et 3 Surveillance plaquettes

63 Protocole de relais en cas de risque thrombotique majeur Arrêt de lhéparine IV 4 à 6h avant le geste Reprise 6 à 8h après ou immédiatement si pas de risque hémorragique Pour Calciparine, dernière injection 8h avant

64 Peut on utiliser les HBPM en relais pour une ACFA ? Pas dAMM Plusieurs études dans cardioversion, mais aussi comme relais dans ACFA et valves prothétiques Enoxaparine et dalteparine

65 Stellbink & al, Circulation 2004;109:

66 Chest 2004 For patients with AF of known duration 48 h, we suggest that cardioversion be performed without anticoagulation (Grade 2C). However, in patients without contraindications to anticoagulation, we suggest beginning IV heparin (target PTT, 60 s; range, 50 to 70 s) or LMWH (at full DVT treatment doses) at presentation (Grade 2C). For patients with AF of 48 h or of unknown duration undergoing pharmacologic or electrical cardioversion, an alternative to the strategy outlined in Recommendation is anticoagulation (immediate unfractionated IV heparin with target PTT of 60 s [range, 50 to 70 s], or at least 5 days of warfarin with target INR of 2.5 [range, 2.0 to 3.0] at the time of cardioversion)

67 Que faire en cas de surdosage et/ou daccident hémorragique ? INR < 5, pas de saignementSupprimer la prise INR > 5 et < 9 sans signe de saignement ou saignement mineur Supprimer une ou deux prises d'AVK. Contrôle rapproché de l'INR. Reprise des AVK a une dose plus faible. Autre possibilité : Vit. K per os 1 mg, supprimer une prise, contrôles rapprochés de l'INR. Reprise des AVK à une dose plus faible si risque hémorragique plus importantVit. K per os 1 à 2,5 mg ou 0,5 à 1 mg en perfusion d'une heure, supprimer une prise, contrôles rapprochés de l'INR. Reprise des AVK à une dose plus faible INR > 9 sans saignementVit. K per os 2 à 5 mg, supprimer une prise, contrôles rapprochés de l'INR. Reprise des AVK à une dose plus faible si manifestation hémorragique grave ou correction rapide nécessaire Vit. K 10 mg en perfusion d'une heure ± PPSB (Kaskadil ® 20 UI·kg -1 de facteur IX), ± PFC (10 à 20 mL·kg -1 Réévaluer lindication du traitement anticoagulant et la balance bénéfice risque !

68 Résistance, instabilité En cas dinstabilité: –Privilégier AVK à demi-vie longue –Vérifier observance –Traquer les interactions médicamenteuses –Régime ?

69 Antivitamines K

70 Résistance aux AVK Définie par limpossibilité dobtenir un INR « thérapeutique » malgré de fortes doses (> 20 mg/j de warfarine) Thrombose malgré anticoagulation efficace Grèle court, apports alimentaires en vitamine K, inobservance… Polymorphismes génétiques

71 Millican & al, 2007

72 Que faire en cas de grossesse ? Poursuite dune anticoagulation antérieure Initiation dun traitement anticoagulant préventif ou curatif Nécessite avis spécialisé ++ AVK contre-indiqués (1er et 3ème trimestre) HBPM (enoxaparine) possibles

73 Grossesse La poursuite d'une anticoagulation est nécessaire durant la grossesse dans certains cas : - sur le plan préventif, en cas de risque élevé de thrombose veineuse et d'embolie pulmonaire, de fibrillation atriale avec oreillette gauche dilatée, ou de prothèse valvulaire mécanique - sur le plan curatif (maladie thrombo-embolique notamment). Le traitement héparinique doit être en premier plan, les AVK étant classiquement contre-indiqués. Le faible poids moléculaire des AVK permet le passage à travers la barrière placentaire et expose à un risque tératogène et hémorragique : - risque tératogène au cours du 1er trimestre (de la 6ème à la 12ème semaines) - risque hémorragique (pour la mère et l'enfant) en fin de grossesse. Les AVK sont particulièrement contre-indiqués durant le premier et la deuxième moitié du 3ème trimestre de grossesse, ainsi que lors de l'accouchement et dans le péri-partum. Toutefois, les AVK sont parfois prescrits durant le 2ème trimestre dans certains cas où le traitement héparinique est lui-même à risque, ou source de complications (thrombopénies induites par l'héparine, risque de thrombose de prothèse mécanique plus élevé sous HNF que sous AVK…). Durant l'allaitement, la warfarine (CoumadineR) peut être utilisée (absence de passage dans le lait maternel).

74 Lavenir Auto-contrôle de lINR Pharmacogénomique Nouveaux anticoagulants

75 Dalen JE, Arch Intern Med 2008;121: Conséquences thérapeutiques

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