La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Dr Couzi Lionel CHU de Bordeaux – UMR-CNRS 5164 Lhistoire dune vie vue par un néphrologue.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Dr Couzi Lionel CHU de Bordeaux – UMR-CNRS 5164 Lhistoire dune vie vue par un néphrologue."— Transcription de la présentation:

1 Dr Couzi Lionel CHU de Bordeaux – UMR-CNRS 5164 Lhistoire dune vie vue par un néphrologue

2 Mr Guillaume S. 24 ans, célibataire, étudiant Antécédents: Hypospadias Angines dans lenfance Acné sévère à ladolescence Fracture de cote et du nez au rugby Il se plaint de violentes céphalées le soir quil calme difficilement avec du paracétamol Examen clinique normal en dehors dune PA oscillante entre150/90 et 160/100 mmm Hg après 10 mn de repos sur 3 contrôles à15 jours

3 1-Que faites-vous face à cette HTA ? 1. Rien car la lHTA est peu sévère 2. Introduction dun IEC 3. Introduction dun béta-bloquant 4. Aucune de ses propositions nest valable en première intention 5. Je ladresse au cardiologue

4 1-Que faites-vous face à cette HTA ? 1. Rien car la lHTA est peu sévère 2. Introduction dun IEC 3. Introduction dun béta-bloquant 4. Aucune de ses propositions nest valable en première intention 5. Je ladresse au cardiologue

5 Définition de lHTA LHTA est définie de façon consensuelle par une PA systolique 140 mmHg et/ou une PA diastolique 90 mmHg, mesurée au cabinet médical et confirmée au minimum par 2 mesures au cours de 3 consultations sur 3 à 6 mois

6 Données générales sur lHTA 12 millions de patients sont atteints dhypertension artérielle. Chez les assurés sociaux de plus de 35 ans, la prévalence de lhypertension artérielle atteint 30,5% Dans la population, seulement 52% des hypertendus sont au courant de leur HTA et parmi ceux-ci, 82% sont traités. Parmi les hypertendus traités, 51% sont contrôlés par le traitement (au seuil de 140/90 mmHg).

7 Deux types dHTA Primitive: 90% Secondaire: 10% Quand Rechercher une HTA secondaire ? Si linterrogatoire, lexamen clinique ou les examens systématiques recommandés En cas de résistance de lHTA au traitement Sujet JEUNE

8 Les principales causes dHTA secondaires sont (liste non exhaustive) : Hyperminéralocorticisme (hyperaldostéronisme primitif essentiellement) Phéochromocytome Maladie rénale/Insuffisance rénale Sténose de lartère rénale obésité Syndrome dapnée du sommeil HTA toxique (Alcool, réglisse, ectasy, amphétamine, cocaïne) Médicaments: corticoïdes, …

9 Les examens complémentaires recommandés Créatinine plasmatique et estimation de la filtration glomérulaire par une formule validée (par la formule de Cockcroft ou de l'étude MDRD) bandelette réactive urinaire à la recherche dune protéinurie et/ou hématurie et quantification si positivité ; Kaliémie glycémie cholestérol total et HDL, triglycérides, LDL électrocardiogramme

10 Mr Guillaume S. A lâge de 47 ans, alors que sa PA était équilibrée sous bétabloquant depuis plusieurs années, il redevient hypertendu, prends du poids (+5 kg) sur 1 mois et développe des œdèmes bilatéraux des membres inférieurs prenant le godet.

11 2-Que faites-vous face à ces OMI ? 1. Rien car les OMI sont fréquemment associés aux bétabloquant 2. Introduction dun diurétique de lanse 3. Je ladresse au cardiologue 4. Introduction dun veinotonique 5. Dosage de lINR et albumine

12 2-Que faites-vous face à ces OMI ? 1. Rien car les OMI sont fréquemment associés aux bétabloquant 2. Introduction dun diurétique de lanse 3. Je ladresse au cardiologue 4. Introduction dun veinotonique 5. Dosage de lINR et albumine

13 Œdèmes localisés Un obstacle veineux : thrombophlébite et ses séquelles ; maladie variqueuse. Un obstacle lymphatique : cancer avec envahissement ganglionnaire Une pathologie inflammatoire locale : infection type érysipèle algodystrophie piqûre dinsecte, traumatisme, allergie…

14 Bilan étiologique des œdèmes généralisés Cardiaque :INSUFFISANCE CARDIAQUE échographie cardiaque Hépatique :CIRRHOSE Enzymes hépatiques Albuminémie INR et taux de prothrombine, dosage du facteur V Rénale :IR SEVERE/ SD NEPHROTIQUE protéinurie, hématurie, Créatininémie Nutritionnelle :HYPOALBUMINEMIE Albumine préalbumine, transferrine

15

16 à 1,6 million de néphrons par rein

17

18 Répartition des volumes K+K+K+K+ Na +

19 OMI par hyperhydratation extra cellulaire K+K+K+K+ Na +

20 Perte des Néphron = Insuff Rénale X

21 OMI par fuite protéique Pression hydrostatique PROTEINES

22 OMI par fuite protéique Pression hydrostatique

23 Mr Guillaume S. Léchographie cardiaque est normale, le bilan hépatique sans particularité, lalbumine normale. La créatininémie est à 450 µmol/l La protéinurie des 24 heures est à 2.6 g/24h LECBU retrouve une hématurie

24 3- Sur quels critères affirmer le caractère chronique de cette maladie rénale ? 1. Hypocalcémie (par carence en vitamine D active (1-25- dihydroxycholé-calciférol) 2. Anémie normochrome normocytaire arégénérative (secondaire au défaut de production endocrine dérythropoïétine par le tissu rénal normal) 3. Dosages anciens de créatininémie élevée 4. Diminution de la taille des reins (grand axe <10 cm à léchographie

25 3- Sur quels critères affirmer le caractère chronique de cette maladie rénale ? 1. Hypocalcémie (par carence en vitamine D active (1-25-dihydroxycholé-calciférol) 2. Anémie normochrome normocytaire arégénérative (secondaire au défaut de production endocrine dérythropoïétine par le tissu rénal normal) 3. Dosages anciens de créatininémie élevée 4. Diminution de la taille des reins (grand axe <10 cm à léchographie

26 Fonctions endocrine des reins (Vit D)

27 Fonctions endocrine des reins (EPO)

28 CAT face à une Insuffisance rénale 1. DEFINIR son caractère AIGU / CHRONIQUE 2. DEFINIR SON STADE 3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 4. PRISE EN CHARGE SYMPTOMATIQUE

29 Mr Guillaume S. Face à cette maladie rénale chronique, le patient est adressé à un néphrologue qui réalise une biopsie rénale. Le diagnostic de maladie de Berger est retenu

30 Glomérulonéphrite à Dépôts Mésangiaux dIgA (MALADIE DE BERGER) IgA

31 4-Quelles affirmations sont vraies ? 1. La maladie de Berger est la plus fréquente des glomérulonéphrite 2. Elle touche lhomme jeune en général 3. La protéinurie est rare % des patients avec une maladie de Berger progressent vers lIRC terminale 5. Les IEC sont contre-indiqués dans cette pathologie

32 4-Quelles affirmations sont vraies ? 1. La maladie de Berger est la plus fréquente des glomérulonéphrite 2. Elle touche lhomme jeune en général 3. La protéinurie est rare % des patients avec une maladie de Berger progressent vers lIRC terminale 5. Les IEC sont contre-indiqués dans cette pathologie

33 Glomérulonéphrite à Dépôts Mésangiaux dIgA (MALADIE DE BERGER) La plus fréquente des glomérulonéphrite (25 par million dhabitant) Touche lhomme jeune HTA Hématurie Protéinurie (dans 80% des cas) 20-30% des patients progressent vers lIRC terminale

34 Physiopathologie de la MALADIE DE BERGER Susuki, J Am Soc Nephrol 22: 1795–1803, 2011

35 Algorithme de prise en charge Floege, J Am Soc Nephrol 22: 1785–1794, 2011

36 Traitement symptomatique Contrôle PA IEC ou/et ARA2 Minorer lapport protéique Floege, J Am Soc Nephrol 22: 1785–1794, 2011

37 Algorithme de prise en charge Floege, J Am Soc Nephrol 22: 1785–1794, 2011

38 Mr Guillaume S. Sa créatininémie est à 450 µmol/l ce qui correspond à une clairance calculée selon le MDRD de 13 ml/mn Créat mM/L Cl créat ml/mn

39 CAT face à une Insuffisance rénale 1. DEFINIR son caractère AIGU / CHRONIQUE 2. DEFINIR SON STADE 3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 4. PRISE EN CHARGE SYMPTOMATIQUE

40 Stades des maladies rénales chroniques

41 CAT face à une Insuffisance rénale 1. DEFINIR son caractère AIGU / CHRONIQUE 2. DEFINIR SON STADE 3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 4. PRISE EN CHARGE SYMPTOMATIQUE

42 5-Quelles affirmations sont vraies ? A 13ml/mn de clairance : 1. Il faut envisager lépuration extra-rénale 2. Il doit avoir une hypercalcémie 3. Il a très probablement une anémie 4. Il faut le vacciner contre le VHB

43 5-Quelles affirmations sont vraies ? 1. Il faut envisager lépuration extra-rénale 2. Il doit avoir une hypercalcémie 3. Il a très probablement une anémie 4. Il faut le vacciner contre le VHB

44

45 Anomalies secondaires à lIRC TOXINES UREMIQUES: Urée Créatininémie Acide urique Symptômes: Nausées, Vomissement, Asthénie Pas de traitement en dehors de lEER

46 Anomalies secondaires à lIRC HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE OMI, HTA, Prise de poids, crépitants bilatéraux HYPERKALIEMIE Kaliémie > 5 mmol/l ACIDOSE METABOLIQUE Reserve alcaline < 20 mmol/l

47 Anomalies secondaires à lIRC HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE OMI, HTA, Prise de poids, crépitants bilatéraux Régime sans sel, Diurétiques HYPERKALIEMIE Kaliémie > 5 mmol/l Kayexalate, régime pauvre en K+ ACIDOSE METABOLIQUE Reserve alcaline < 20 mmol/l Bicarbonate de Na+

48

49 Anomalies endocrines secondaires à lIRC ANEMIE Correction si lhémoglobinémie est 11 g/dl de façon stable Nécessite en premier lieu de prévenir et de corriger une carence martiale Administration dérythropoïétine recombinante par voie sous-cutanée. Courte durée (2 à 3 fois par semaine) EPREX NEORECORMON Longue durée (1 par semaine à 1 par mois) ARANESP MIRCERA Objectif: obtention d'une hémoglobinémie entre 11 et 12 g/dl.

50 Anomalies endocrines secondaires à lIRC

51 HYPERARATHYROIDIE+OSTEOMALACIE

52 Anomalies endocrines secondaires à lIRC Biologique Hyperphosphorémie Hypocalcémie Hyperparathyroidie Déficit en Vitamine D 1-25OH

53 Anomalies endocrines secondaires à lIRC Biologique Hyperphosphorémie restriction des apports alimentaires en phosphore complexants du phosphore non-calciques (Renagel® et Fosrenol®) Hypocalcémie apports calciques suffisants (1 g/jour) Déficit en Vitamine D 1-25OH apports en vitamine D3 naturelle ou 1-25OH Hyperparathyroidie MIMPARA (calcimimétique) Exceptionnellement, la parathyroïdectomie est nécessaire

54 6-Quel et le meilleur traitement de suppléance pour ce patient ? 1. La Dialyse péritonéale 2. La transplantation rénale avec un donneur vivant 3. La transplantation rénale avec un donneur DCD 4. Lhémodialyse quotidienne

55 6-Quel et le meilleur traitement de suppléance pour ce patient ? 1. La Dialyse péritonéale 2. La transplantation rénale avec un donneur vivant 3. La transplantation rénale avec un donneur DCD 4. Lhémodialyse quotidienne

56 Traitement de choix de lIRC terminale Transplantation Rénale à partir dun donneur vivant

57 1. Meilleure Survie Rénale à long terme 2007

58 2. La durée dattente dun rein provenant dun donneur décédé AUGMENTE

59 3. Pénurie de donneurs En attente Inscrits Greffés

60 Complications précoces Mortalité:0.02 % Réintervention<1% Hémorragie, Occlusion, Hernie Autres<1% Iléus prolongé, infections de paroi, Pneumothorax, Phlébite, Embolie Pulmonaire 4. Peu de Risques pour le donneur Hourmant, Néphrologie Thérapeutique, 2008; 4: 67-68

61 4. Peu de Risques pour le donneur Ibrahim, N Engl J Med, 2009; 360: Complications tardives (données USA) Mortalité: Incidence IRC terminale:- Donneur vivant =180/ Pop générale =268/ % des donneur un DFG > 60 ml/mn (12 ans après)

62 2007 Un Etat des lieux médiocre en 2007

63 Le « dilemme éthique » Le Respect de lautonomie Lacceptation du principe de risque Lexistence dun Bénéfice (Qualité de vie, Greffe entre époux) Information complète et neutre

64 Necker, Le 24/12/1952 Mme Renard et son fils Marius

65 Le professeur Joseph Murray réalise la première transplantation de rein couronnée de succès entre les jumeaux monozygotes Richard et Ronald Herrick Boston, Le 23/12/1954

66 Quels donneurs ? Le Père et la Mère Le Conjoint Le Frère et la Sœur le Fils ou la Fille Le Grand-père et la Grand-Mère Son Oncle et sa Tante Son Cousin germain et sa Cousine germaine Le Conjoint du père ou de la mère Toute personne apportant la preuve d une vie commune d au moins 2 ans avec le receveur Toute personne ayant un lien affectif depuis plus de 2 ans avec le receveur

67 Information au donneur des risques Test de compatibilité Avis psychiatrique Bilan biologique et morphologique DFG mesuré > 80 ml/mn Passage devant un comité de 5 experts Consentement à donner devant le Président du TGI Le Parcours Amsterdam Forum, Transplantation, 2005; 79:S53-S66 Loi n° du 6/08/04 (Article L )

68 Documentation :


Télécharger ppt "Dr Couzi Lionel CHU de Bordeaux – UMR-CNRS 5164 Lhistoire dune vie vue par un néphrologue."

Présentations similaires


Annonces Google