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INSUFFISANCE CARDIAQUE MODULE DE CARDIOLOGIE IFSI Dr Nicolas BARRA.

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1 INSUFFISANCE CARDIAQUE MODULE DE CARDIOLOGIE IFSI Dr Nicolas BARRA

2 DEFINITION - Incapacité de la pompe cardiaque à assurer un débit cardiaque suffisant pour faire face aux besoins hémodynamiques de lorganisme. - Cest laboutissement plus ou moins tardif et inéluctable de lhistoire naturelle de toutes les cardiopathies. - Une telle définition exclut donc les symptômes dus à un obstacle valvulaire mitral, pulmonaire ou tricuspidien et les adiastolies.

3 PHYSIOPATHOLOGIE Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le volume déjection systolique. Le volume déjection systolique est sous la dépendance de: - La pré-charge est assimilable au volume télé- diastolique (loi de F.Starling) - La contractilité myocardique ou inotropisme (système sympathique ) - La post-charge est représentée par lobstacle à léjection ventriculaire.

4 PHYSIOPATHOLOGIE -La pre-charge : -Insuffisance mitrale: -Insuffisance aortique: - Surcharge de volume entraînant à terme une altération de la contractilité

5 PHYSIOPATHOLOGIE -La contractilité myocardique : -Maladie primitive du myocyte: Myocardiopathies -Atteinte myocardique focale : Infarctus du myocarde -Diminution de la contractilité et donc du débit cardiaque -Laltération de la contractilité est létape terminale de toutes les cardiopathies.

6 PHYSIOPATHOLOGIE -La post-charge : -Hypertension artérielle -Sténose aortique - Augmentation de la post-charge et donc diminution du débit cardiaque et surtout surcharge de pression chronique avec à terme atteinte de la contractilité

7 PHYSIOPATHOLOGIE -Les mécanismes compensateurs: -Myocardiques: -augmentation de la fréquence cardiaque -Mise en jeu du système sympathique -Dilatation ventriculaire -Loi de Starling.

8 PHYSIOPATHOLOGIE -Les mécanismes compensateurs: -Périphériques: -Vasoconstriction périphérique avec redistribution du débit cardiaque. -Mise en jeu du système rénine angiotensine aldostérone. - EFFETS DELETERES ++++

9 PHYSIOPATHOLOGIE -LES CONSEQUENCES : -Stase sanguine damont: VG

10 PHYSIOPATHOLOGIE -LES CONSEQUENCES : -Stase sanguine damont: VD

11 EPIDEMIOLOGIE -Etats-Unis 1% de la population générale -10% après 75 ans -Mortalité à 5 ans 60% -Variable selon stade et étiologie. -La moitié des décès liés à une mort subite

12 ETIOLOGIES Insuffisance cardiaque gauche: -Cardiopathies ischémiques - Cardiopathies hypertensives - Cardiopathies valvulaires (insuffisance aortique, rétrécissement aortique, insuffisance mitrale) et endocardites. - Cardiomyopathies dilatées (myocardites virales, toxiques, carentielles, métaboliques, immunitaires, idiopathiques…) - Cardiomyopathie hypertrophiques obstructives ou non - Cardiopathies congénitales (CIA, CIV….) - Cardiomyopathies restrictives (maladies de surcharge, amylose, hémochromatose) - Cardiomyopathies rythmiques - Insuffisances cardiaques à débit élevé (hyperthyroïdie, fistules artério- veineuses, maladie de Paget…)

13 ETIOLOGIES Insuffisance cardiaque droite: - Insuffisance cardiaque gauche évoluée - Cœur pulmonaire chronique (post-embolique, HTAP, post-BPCO…..) - Pathologies des valves pulmonaires et tricuspides - Cardiopathies congénitales - Rétrécissement mitral

14 DIAGNOSTIC Signes fonctionnels: Dyspnée: origine double (hypoxie tissulaire périphérique et augmentation des pressions capillaires pulmonaire). Classification de la dyspnée selon la NYHA Dyspnées deffort, de repos, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne = œdème aigu pulmonaire. Toux deffort ou de repos Asthénie, la fatigabilité à leffort, altération de létat général, obnubilation, signes cognitifs….

15 DIAGNOSTIC Signes cliniques: Inspection: polypnée, cyanose, turgescence jugulaire, syndrome oedémateux, anasarque, oligurie Palpation: choc de pointe étalé et dévié vers la gauche, signe de Harzer, hépatomégalie sensible, tachycardie, reflux hépato-jugulaire Auscultation cardiaque: galop, souffle systolique dinsuffisance mitrale ou dinsuffisance tricuspide, éclat de B2 au foyer pulmonaire Auscultation pulmonaire: râles crépitants, sibilants, diminution du murmure vésiculaire dans les bases Pression artérielle pincée avec pression systolique basse

16 EXAMENS COMPLEMENTAIRES Confirmer le diagnostic dinsuffisance cardiaque Faire un diagnostic étiologique Recueil des éléments pronostics Instaurer la surveillance

17 EXAMENS COMPLEMENTAIRES Radiographie du thorax debout, de face: Cardiomégalie Oedème alvéolaire et ou interstitiel Epanchement pleural Électrocardiogramme: Tachycardie sinusale Sémiologie riche et variée en rapport avec la cardiopathie initiale. Troubles du rythme supra-ventriculaire et ventriculaire, troubles conductifs.

18 EXAMENS COMPLEMENTAIRES

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20 ECHOCARDIOGRAPHIE -Examen simple atraumatique. -Contribution précieuse au diagnostic étiologique (valves, anomalie cinétique segmentaire). -Eléments pronostics Fraction déjection, diamètre intra-cavitaire.

21 ECHOCARDIOGRAPHIE

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24 CORONAROGRAPHIE APPORT DIAGNOSTIC: -Fondamental dans certains cas pour le diagnostic de cardiopathie ischémique. -Le cathétérisme cardiaque gauche et droit permet lenregistrement des pressions intra-cavitaires. Cela peut contribuer au diagnostic dans certaines valvulopathies complexes. - En dehors de lanatomie coronaire la plupart des renseignements obtenu par le cathétérisme cardiaque peuvent être obtenu par léchocardiographie.

25 CORONAROGRAPHIE

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27 AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES EPREUVE DE VO2 MAX: -Mesure de la consommation doxygène -Mesure du seuil anaérobie - Valeur pronostique +++ si VO2<10 ml/kg/mn mortalité à un an 70%. SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE: - Recherche de viabilité

28 EVOLUTION Rarement, laffection peut être réversible après prise en charge de la cardiopathie causale: myocardites, myocardiopathie du post-partum, cardiopathie ischémique (hibernation myocardique) Linsuffisance cardiaque peut être stabilisée par les règles hygiéno- diététiques, le traitement symptomatique, et surtout le traitement de la cardiopathie causale (revascularisation, correction dune valvulopathie….) Souvent, on assiste à la dégradation progressive de la fonction myocardique, entrecoupée de poussées évolutives (facteurs déclenchants: écart de régime, rupture thérapeutique, surinfection respiratoire, poussée ischémique ou hypertensive, troubles du rythme ou de la conduction, iatrogène, embolie pulmonaire…..) Survenue de complications: troubles du rythme, accidents thromboemboliques, insuffisance cardiaque globale terminale. Mortalité à 1 an = 35 à 50% dans les IC stade III et IV NYHA

29 TRAITEMENTS Traitement de la cardiopathie causale: -Element fondamental du traitement. Permet parfois une récupération spectaculaire ou au moins une stabilisation de longue durée. Traitements symptomatiques: -Régles hygiéno-diététiques. -Réeducation cardio-vasculaire -Diurétiques -Inhibiteurs enzymes de conversion -Béta-bloquants -Dérivés nitrés -Digitaliques Greffe cardiaque

30 TRAITEMENTS -Régles hygiéno-diététiques: Eviter les efforts violents Arrêt du tabac, alcool Régime désodé (charcuterie, fruits de mer conserves, fromages) Ne pas resaler à table Pesée quotidienne

31 TRAITEMENTS - Les diurétiques: - Deux familles: Les diurétiques de lanse Les anti-aldostérones -Agissent sur la pre-charge - Peuvent entraîner déshydratation hypotension anomalie du ionogramme

32 TRAITEMENTS -Les inhibiteurs de lenzyme de conversion: Agissent sur la post-charge en entraînant une vasodilatation artériolaire. Diminution de 25% de la mortalité à 5 ans Peuvent entrainer toux, hypotension, hyperkaliémie Ils inhibent la production daldostérone.

33 TRAITEMENTS -Les Béta-bloquants: Utilisés de manière plus récente dans linsuffisance cardiaque Efficacité parfois spectaculaire Agissent sur les béta-recepteurs Peuvent entrainer Asthme, bradycardie, hypotension Ne oivent être utilisés quaprès une période de stabilité

34 TRAITEMENTS -Les Digitaliques: Agissent sur la contractilité Efficacité plus modeste Risque dintoxication parfois mortelle Nécessitent une surveillance biologique Peuvent entraîner bradycardie ou troubles du rythme

35 TRAITEMENTS -Les Dérivés nitrés: Agissent sur pre-charge Utilisés surtout dans linsuffisance cardiaque aigue Peuvent entraîner hypotension céphalée

36 TRAITEMENTS -Traitements adjuvants: Les anti-vitamines K: Si FA ou complications thrombo-embolique Les anti-arythmiques La stimulation triple-chambre (resynchronisation en cas de bloc de branche gauche)

37 FORMES CLINIQUES Insuffisance cardiaque droite: Parfois isolée en cas dHTAP primitive ou de pathologie pulmonaire, la plupart du temps secondaire à une insuffisance cardiaque gauche évoluée. Signes caractéristiques: Le syndrome œdémateux parfois jusquà lanasarque. Hépatomégalie turgescence jugulaire Parfois associé à une insuffisance gauche

38 FORMES CLINIQUES OEDEME AIGU PULMONAIRE: Forme aigue de linsuffisance cardiaque gauche Inondation des alvéoles pulmonaires par du plasma sanguin liée à une augmentation brutale des pressions capillaires pulmonaires. Polypnée avec orthopnée +++ Toux et expectorations mousseuses Signes de gravité: Fréquence respiratoire >40/mn. Sueurs Anomalie de la conscience Marbrure, cyanose Hypotension

39 FORMES CLINIQUES OEDEME AIGU PULMONAIRE: Le diagnostic initial est clinique. - Interrogatoire (Antécédents +++) - Examen clinique râles crépitants souffle cardiaque - Electrocardiogramme La mise en route du traitement précède la confirmation du diagnostic essentiellement par la radiographie du thorax Le risque de décès brutal par asphyxie ou par troubles du rythme cardiaque justifie une surveillance très étroite en réanimation ou soins intensif avec monitorage continu de lélectrocardiogramme, de la saturation en oxygène, de la pression artérielle.

40 FORMES CLINIQUES OEDEME AIGU PULMONAIRE: Les premiers gestes à réaliser. Mise sous O2 nasal 4-6l/mn Ne pas allonger le patient Noter paramètres vitaux (pouls,TA, Fréquence respiratoire) Rechercher signes de gravité cyanose sueurs etc Organiser la surveillance avec scope saturomètre Mise en place dune bonne voie veineuse Prélèvements sur prescription dun bilan biologique+- gaz du sang ECG Administration du traitement prescrit Mise en place sur prescription dune sonde urinaire Surveillance toute les 5 mn avec recherche signes de gravité, FC, FR, TA, Diurèse.

41 FORMES CLINIQUES OEDEME AIGU PULMONAIRE: Confirmer le diagnostic: Radiographie du thorax BNP Identifier la cardiopathie causale: Echocardiographie ECG Coronarographie Identifier le facteur déclenchant: Evolution de la cardiopathie Trouble du rythme Surinfection Iatrogène Ecart de régime Mauvaise observance

42 FORMES CLINIQUES OEDEME AIGU PULMONAIRE: Traitement: En USIC ou réanimation oxygénothérapie nasale fort débit Diurétiques de lanse type Lasilix (furosemide) IV Parfois fortes doses Dérivés nitrés intra-veineux Anticoagulation Surveillance: Paramètres vitaux PA FC FR SAO2 Diurèse horaire Signes de gravité Auscultation Si aggravation : Inotropes positifs Ventilation en pression positive CIPAP Ventilation assistée

43 FORMES CLINIQUES CHOC CARDIOGENIQUE: Défaillance aigue grave de la pompe cardiaque responsable dun effondrement des débits périphériques avec hypoperfusion sévère des reins, du cerveau, de la peau. Le diagnostic est clinique associant des signes dinsuffisance cardiaque gauche ou droite à une hypotension marquée. (PAS <80 mmHg) Le tableau de létat de choc associe: Angoisse, agitation Extrémités froides cyanoséesMarbrures cutanées (genou) Pouls filant TA effondrée Oligo- anurie

44 FORMES CLINIQUES CHOC CARDIOGENIQUE: Les étiologies les plus fréquentes: - IDM -Trouble du rythme grave - Embolie pulmonaire massive - Valvulopathie aigue - Myocardites Le traitement: En réanimation ou soins intensif cardiaque Traitement de la cardiopathie causale Inotropes positifs (dopamine, dobutamine, adrénaline) Eventuellement assistance ventriculaire ou greffe cardiaque en urgence


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