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XIXème siècle: Pinel emploie le terme didiotisme. Pour lui un choc émotionnel est à lorigine dune « commotion » Georget choisit le terme de stupidité

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3 XIXème siècle: Pinel emploie le terme didiotisme. Pour lui un choc émotionnel est à lorigine dune « commotion » Georget choisit le terme de stupidité Baillarger: « le stupidité nest quune forme de mélancolie stuporeuse », la confusion rejoint alors le groupe des psychoses aigues Delasiauve entre 1961 et 1963 décrit avec précision le syndrome confusionnel et cest à lui que lon doit le terme « confusion »

4 XIXème Chaslin décrit la symptomatologie en entité syndromique typique Parle de confusion mentale primitive En 1895: « nouvelle psychose »

5 XXème siècle: Régis fait un rapprochement entre « délire de rêve » et psychose aigue toxi- infectieuse Parle donirisme Clarification des notions donirisme et confusion par Henri Ey

6 Motif dadmission 10-18% Prévalence 10-40% (10-85%post-op) Incidence 25-60% Mortalité hospitalière 10-65% Prolonge la durée de séjour (x2) Augmente le taux dinstitutionnalisation Estimation du coût annuel > 8 millions $

7 Perturbation de la conscience avec diminution de la capacité à mobiliser, focaliser, soutenir ou maintenir lattention Modification du fonctionnement cognitif ou bien survenue dune perturbation des perception non expliquée par une démence préexistante stabilisée ou en évolution La perturbation sinstalle dans un temps court (qq heures, qq jours)et tend à avoir une évolution fluctuante tout au long de la journée Mise en évidence daprès lHDM, lexamen physique, les examens complémentaires dune perturbation due aux conséquences physiologiques directes dune affection médicale générale.

8 Soudaineté Troubles de la vigilance Obnubilation, trouble de lattention (déficit mnésique, désorientation temporo-spatiale) Troubles du rythme veille-sommeil 1. diminution temps de sommeil 2. hypersomnie diurne ou hyporéactivité 3. insomnie avec agitation nocturne Fluctuation des signes cliniques au cours du nycthémère Période de lucidité (diurne) Aggravation surtout nocturne associé à de lanxiété (perplexité anxieuse)

9 Fragmentation de la pensée Troubles mnésiques Désorientation temporo-spatiale Perturbations affectives variées Troubles du comportement

10 ALTERATION ETAT GENERAL Dysfonctionnement système nerveux végétatif Pâleurs ou bouffées vasomotrices Mydriase ou myosis Tachycardie/bradycardie Nausées, vomissements, diarrhée ou constipation Hyper/Hypothermie Tremblements ou fasciculations

11 Basé sur les facteurs clefs du diagnostic: 1. début soudain et fluctuation des symptômes 2. Inattention 3. Désorganisation du cours de la pensée et du langage 4. Atteinte de la vigilance Pour affirmer le diagnostic il faut les critères 1et 2, et 3 ou 4

12 Formes « stuporeuses » Fréquente chez les personnes âgées Torpeur, mutisme, akinésie, refus alimentaire parfois complet, obnubilations ++ Épisode dagitation à la baisse de la lumière Formes « catatoniques » Également fréquentes chez les personnes âgées Akinésie, raideur, catalepsie +++ Comme si le moindre changement, le moindre mouvement pouvait anéantir le monde Patient immobile depuis des heures puis agitation et hurlements

13 Les syndromes confusionnels arrivent souvent chez des personnes prédisposées Facteurs prédisposants: Vieillissement cérébral Pathologies neurologiques (démence, maladie de parkinson) États polypathologiques Troubles visuels ou auditifs Dénutrition/hypoalbuminémie Post-chirurgie

14 Pathologies infectieuses (agents pathogènes sur cerveau, altération métabolique) Méningite/Encéphalite dorigine bactérienne, virale ou parasitaire Maladie à prions Septicémies, typhus, typhoïdes, accès palustres, légionellose, pneumonies Maladies tropicales dans pays endémiques

15 Troubles métaboliques et endocriniens Troubles hydro-électriques Hypoglycémie, hypoxie Encéphalopathies hépatiques/pancréatiques/respiratoires, insuffisance rénale Carences vitaminiques (B1++, PP, B6, B12) Diabète, hypo/hyperthyroïdie, maladie dAddison, syndrome de Cushing, hyperparathyroïdie

16 Douleurs aigues ou syndromes rétentionnels (rétention aigue durines, fécalomes) Troubles hématologiques et systémiques Anémie sévère, polyglobulie, dysglobulinémie, hémopathies malignes, neurolupus …) Facteurs physiques Coup de chaleur, électrisation, pathologies liées aux radiations, sismothérapie …

17 Affections neurologiques Abcès, tumeurs cérébrales, hypertension intracrânienne, hémorragie méningée, thrombophlébite et artérites cérébrales Epilepsie Conséquence dun traumatisme crânien (immédiat ou après intervalle libre) Accident vasculaire cérébral (surtout hémisphère droit) Affections neurodégénératives

18 Causes toxiques : Alcool Intoxication aigue Obnubilation, torpeur, désorientation, incoordination Intoxication chronique Accidents de sevrage, encéphalopathies carentielles, encéphalopathies, causes non spécifiques ( hypoglycémie…) Autres toxiques: Les présentations cliniques sont variées selon les substances prises : ivresse toxique, état confuso-onirique, état stuporeux

19 Causes médicamenteuses: Fréquent Le plus souvent surdosage ou interactions médicamenteuses Quand intoxication non volontaire, les syndromes confusionnels sont retrouvés chez: Personnes âgées, polymédicamentées, avec insuffisance hépatique ou rénale, atteinte cérébrale organique Les syndromes confusionnels se retrouvent aussi lors des sevrages médicamenteux ou toxiques

20 Médicaments: Anticholinergiques, antibiotiques, antiarythmiques, anticonvulsivants, cimétidine, myorelaxants, antispastiques antihypertenseurs, digitaline, antiparkinsoniens, antimitotiques, théophylline, kétamine, BZD, neuroleptiques, antidépresseurs, barbituriques, lithium, analgésiques morphiniques, salicylate, corticoïde, indométacine, paracétamol, disulfirame, interféron …

21 Causes psychiatriques Psychoses puerpérales (vulnérabilité individuelle) Manie confuse ou mélancolie confuse États confuso-oniriques après stress intense ( tremblements de terre…) « confusion émotionnelle » agitée ou stuporeuse Risque de conduites automatiques( fuite, geste auto/hétéro-agressif) Facteurs psychologiques surtout chez les personnes âgées situations de crise que la personne ne peut gérer et narrive pas à sadapter ( deuils, hospitalisation, entrée en institution)

22 Syndrome démentiel Syndrome amnésique isolé : Syndrome de Korsakoff Ictus amnésique Bouffées délirantes aigues: Polymorphisme des mécanismes, thèmes délirants, hallucinations(auditives>visuelles) vigilance peu fluctuante Mélancolie stuporeuse ou grande agitation maniaque Interrogatoire, HDM et sémiologie en faveur psychose thymique

23 CONFUSIONDEMENCE DébutAigu, soudainInsidieux, progressif VigilanceAltéréeIntacte ( sauf avancée) Fluctuation des sptImportante, aggravation nocturne Généralement absente Activité psychomotriceSouvent augmentée, quelque fois apathie Normale aux stades précoces HallucinationsFréquentes surtout visuelles Rares aux stade précoces HumeurAnxiété, peur, méfiance Peu altérée le plus souvent DéliresMal organisésPeu fréquents au début DiscoursIncohérentNormal au début Signes neurologiquesSouvent présentsAbsents sauf avancée

24 Sous-diagnostiqué: 33-66% des Sd confusionnels (diagnostic par DSM IV ou échelles) non rapportés dans dossier médical ou infirmier Ne pas confondre état dagitation et confusion Il y a des agitations sans confusion (délire) Il y a des confusion avec somnolence et hypoactivité+++

25 PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE

26 Du patient mais aussi et surtout de son entourage : Etat antérieur : cognitif, mnésique... (DD démence) Prise médicamenteuse/toxique ? : ordonnance, polymédication, attention au sevrage : -> BZD, antalgiques diurétique, ADO, OH, CO.. Traumatisme récent ? Y penser même si mineur Evenements socio-familiaux récents Recherche de facteurs de risque et de facteurs déclenchants

27 Systématique et complet ++ Constantes vitales : température, sat., dextro Pathologies déclenchantes : déshydratation, trouble du rythme, GLOBE/FECALOME, AVC... Examen clinique neurologique ++ : méningé, signes de focalisation TR

28 En première intention : NFP, iono., urée, créat., calcémie, glycémie, VS/CRP ECG Radiographie thoracique En seconde intention : Marqueurs cardiaques, BH, GDS, alcoolémie, toxiques, TSH ECBU Si bio normale ou signes cliniques particuliers : TDM cérébral / EEG / PL

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30 URGENCE ++ Rassurer et calmer le patient et son entourage : Installation dans un lieu calme, chambre seule Parler au patient, lui expliquer, attitude sécurisante, appaisante et tolérante Le regarder en face... Informer l'entourage Eviter la contention

31 Rappeler régulièrement au patient les repères temporels, l'identité des intervenants et de l'entourage Moyens de repère à disposition : calendrier, horloge.. Objets familiers dans la chambre Intervenant référent bien désigné Radio, télé pour contact avec l'extérieur Aide aux aidants

32 Procédures de soins simplifiées Chambre seule ++ Eclairage adéquat, veilleuse la nuit Limiter les sources de bruits Chaleur tempérée

33 Corriger les déficits sensoriels Impliquer le patient dans les soins Autonomie physique ++ : marche dès que possible, prévention des chutes PEC sociale à plus long terme ++

34 Selon la cause : Réhydratation ++, réequilibration hydroelectrolytique Arrêt des médicaments confusiogènes Antibiotiques si infections Sondage, lavement Ttt d'un IDM, d'une EP, d'un trauma, d'un AVC...

35 Si agitation : Eviter autant que possible l'utilisation de médicaments Eviter la contention, l'isolement Les sédatifs ne sont indiqués qu'en cas de risque auto ou hétéroagressifs ou si l'agitation empèche le ttt étiologique Favoriser et respecter le sommeil

36 Si anxiété ++ : anxiolytique non BZD de préférence (éviter Atarax si démence) Si agitation ++ : neuroleptiques atypiques de préférence à la dose la plus faible possible A revoir toutes les 24 heures au maximum Prescrire le moins de molécules possibles

37 Primaire : Dépister les sujets à risque Dépister les facteurs déclenchants Secondaire : Hospitalisation Prévenir les facteurs aggravants : éviter le plus possible les médicaments, prévenir les chutes, les désordres métaboliques et nutritionels, les infections, les complications de décubitus

38 Guérison : 40% mais incidence annuelle de démence, après guérison, de 20%. Amnésie lacunaire, voir idées fixes post onirique Trouble cognitif permanent : 25% : porte d'entrée dans la démence, aggravation d'une démence préexistante Mortalité : 35% : de glissement ou délai de 6 M++

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40 Concept encore discuté Particularité du sujet âgé F. de risque (centre de la mémoire de Lille) Pas/rares ATCD dépression FDR vasculaires nombreux Présence dun déclin cognitif associé Hypersignaux diffus T2

41 Signes cliniques majeurs Dépression sévère avec TS ++ Apathie Résistance aux antidépresseurs Association fréquente aux démences vasculaires PEC institutionnelle est plus efficace (échec des antidépresseurs et déclin cognitif)

42 Signes neuro-cognitifs variables selon localisation des lésions Récupération/qualité de vie Fronto-temporal G: tbles du langage oral et écrit Lobe temporal: tbles visuo-spatiaux Préfrontal: difficultés exécutives Système limbique: tbles des affects et motivation

43 Difficile de distinguer démence post- AVC et dépression post-AVC DEMENCE POST-AVC Recours aux tests neuropsychologiques Repère déclin cognitif: Mémoire, praxie, gnosie… Fluctuation symptomatologie

44 DEPRESSION POST-AVC Lésions frontales antérieures G ou D Clinique: Tble du comportement et désinhibition, apathie, agressivité Asthénie isolée (fatigue post-AVC primaire) surtout en cas datteinte tronc cérébral

45 DEPRESSION POST-AVC Traitement: Efficacité des IRS Trazodone et nortriptyline Psychostimulant (méthylphénidonate) ECT psychothérapie

46 REACTION DE CATASTROPHE de Golstein Lésion aperculaire G Clinique Incapacité daffronter déficits Explosion de colère et de larmes Opposition aux soins Aphasie non fluante Cet état est transitoire et ne nécessite pas de traitement

47 PSYCHOSE POST-AVC (délires et hallucinations) complications rares lésions fronto-pariétales droites +/- atrophie sous-corticale,crises dépilepsie traitements psychotropes efficaces

48 Suite à répétition dAVC FDR cardio-vasculaires ( HTA, diabète, FA, TDR, tabac) Clinique: Installation brutale mais fluctuante S. neurologiques focaux (perte initiative motrice et verbale, attention sélective) Troubles du comportement Labilité émotionnelle (indifférence affective) Déficit cognitif selon le territoire vasculaire atteint

49 Infarctus cérébraux : ganglions de la base (artères perforantes), thalamus, substance blanche et tronc cérébral Déclin cognitif graduel Syndrome pseudo-bulbaire Incontinence urinaire Dans la dépression vasculaire et démence lacunaire: traitement des FDRCV

50 Début entre 55 et 65 ans Évolution lentement progressive (5 à 10 ans) aggravation par à coup FDR : âge, HTA, tabac, diabète, SAS, conditions socio-économiques, hyperhomocystéinémie, génétiques

51 Clinique : Neurologique Dysarthrie et sd pseudo-bulbaire, Sd extrapyramidal, Astasie-Abasie, Démence dominée par linertie, la lenteur idéatoire, laspontanéité, atteinte non systématique mémoire Comportement : tb de l humeur, désintérêt, apathie. IRM: hypersignaux de la SB péri-ventriculaire en T2, et Flair ; dépôts dhémosidérine en T2*

52 Maladie génétique, tr AD (Notch 3) Clinique : Infarctus sous-corticaux évoluant vers une démence, Migraine avec aura, Troubles de lhumeur Toujours anormale, même si asymptomatique Hypersignaux en T2 confluents localisés : SB péri-ventriculaire Capsule interne Noyaux Gris Centraux Protubérance

53 Psychiatrie de ladulte, abrégés Masson Les cahiers de lâge: syndrome confusionnel chez le sujet âgé. M. PINOIT, M. GAUDET, ardix médical Réseau gérontologique autunois Collège national de gériatrie Service de Gériatrie HEGP, Dominique SOMME, formation sur la confusion Perrin A, Dieguez S, Schluep M, Greber C,Vingerhoets, Mood and behaviour in epilepsy, stroke, Parkinsons disease and multiple sclerosis,Arch Neurol Psychiatr 2002;153:393–402.Revue Générale (de neurologie) Dépression vasculaire,limites du concept. FLORENCE LEBERT, Centre de la mémoire, hôpital Salengro, CHRU Lille.Psychol NeuroPsychiatr Vieillissement 2004 ; vol. 2, n° 3 : 173-9


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