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Schizophrénies « Une maladie, un groupe de maladie ou un ensemble syndromique caractérisée par des symptômes plus ou moins spécifiques et évoluant vers.

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1 schizophrénies « Une maladie, un groupe de maladie ou un ensemble syndromique caractérisée par des symptômes plus ou moins spécifiques et évoluant vers une désorganisation profonde de la personnalité » (Guelfi, 87) Pour Ey: Psychose chronique qui altère profondément la personnalité et qui doit être considéré comme une espèce dun genre, celui des psychoses chroniques. Elle se caractérise par la manifestation dune tendance profonde à cesser de construire son monde en communication avec autrui pour se perdre dans une pensée autistique, cest à dire un chaos imaginaire

2 Les psychoses -Les psychoses, comme par exemple la psychose schizophrénique, sont des maladies mentales majeures qui affectent globalement la vie psychique dans son intimité, au niveau conscience de soi, des autres et du monde extérieur, au niveau de laffectivité, jugement Elles se manifestent par des troubles importants du contact avec la réalité extérieure, se traduisant souvent par des productions délirantes ou hallucinatoires ainsi que par une méconnaissance fréquente des troubles. Le délire ( du mot latin de-lirare, dé-railler ou sortir du sillon) se distingue de lidée fausse ou de lerreur de jugement par ses caractères spécifiques. Les trois critères spécifiques classiques de lidée délirante sont les suivants :

3 1°) une conviction plus ou moins absolue, inaccessible ou peu accessible à la critique, au raisonnement, à la démonstration ou la réfutation. 2°) Une dimension dévidence interne, personnelle au sujet, avec une certitude subjective inébranlable et non partagée par le groupe. Cette évidence interne conditionne le caractère de non-influençabilité par lexpérience, les raisonnements contraignants ou les preuves : rien ne sert de contredire un délirant et de lui dire quil se trompe. 3°) Le troisième critère, plus que la dimension de contradiction avec la réalité ou dimpossibilité du contenu (un mégalomane, fils de la reine de Sabah et de Tony Blair) réside dans la dimension de contradiction interne, comme par exemple la co- existence dun discours domnipotence mégalomaniaque et de toute puissance avec des thèmes de persécution.

4 La schizophrénie résulte probablement d'un défaut dans le développement et la maturation du cerveau. Cette perturbation, favorisée en partie par une vulnérabilité génétique, serait très précoce, vraisemblablement antérieure à la naissance. Par la suite, l'action de facteurs de stress mal connus (anténataux, périnataux, t post-nataux, et pubertaires) sur un cerveau fragilisé par un développement défectueux aboutirait à la révélation des symptômes de la maladie chez l'adolescent. Il existe donc une période prémorbide d'une quinzaine d'années avant la période prodromale, cette dernière précédant elle- même l'éclosion de la psychose

5 La conférence de consensus (Paris 23,24 janvier 2003) a réaffirmé l'absence de relation entre évènements familiaux et schizophrénie. Les connaissances actuelles doivent intégrer l'hypothèse neurodévelopementale càd les armes psychiques qui construisent et maintiennent l'image de soi. "De boureau, la famille devient l'encadrement thérapeutique du schizophrène et possède donc une fonction curative importante.

6 La période prodromique atypique Six repères ont été dégagés Le déficit cognitif de l'enfant Il se note particulièrement chez l'enfant : petit retard des apprentissages (marche, langage) puis déficit scolaire qui s'aggrave avec l'apparition d'une humeur dépressive et un repli social et affectif. La violence délictueuse. 4 % des détenus snt des psychotiques dont 75% schizophrènes. Un jeune déliquant est-il un simple sauvgeaon associal ou un schizophrène débutant ??? Le révélateur cannabis. Lorsu'il fume un joint, l'existence de signes psychotiques aigus transitoires mais récidivants, une distorsion des perceptions au lieu d'une simple euphorie doit faire suspecter un risque schizophrénique. « Le cannabis peut réveiller des schizophrénies » Les psychiatres saccordent à penser que le cannabis peut déclencher des troubles psychotiques chez des sujets prédisposés. Il existerait une vulnérabilité commune à cette drogue et à la schizophrénie »Selon des études abordées dans une expertise de lInserm 6 % des sujets accros au cannabis présentent des troubles schizophréniques, contre 1 % dans la population générale. La vulnérabilité familiale. Elle doit être systématiquement recherchée.. Le risque familial est de 10% lorsqu'on a une frère ou une soeur schizophrène et 46% lorsque la mère et le père sont atteints. Les tableaux déficitaires augmentent le risque génétique. L'avis de la famille et des enseignants. L'attention de l'entourage est généralement attirée par des troubles défcitaires : difficulté d'apprentissage, chute de la volonté, de l'élan vital de la curiosité avec retrait social c'est à dire des synptômes de la lignée dépressive. Ce changement de personnalité est généralement signalé par l'entourage. La neuro-imagerie. L'magerie (Scanner ou IRM) peut être utile en début d'une schizophrénie pour exclure un processus organique et pour disposer d'un bilan de référence. De nombreuses anomalies structurales sont observables des le premier épisode schizophrénique (dilatation ventriculaire)

7 La période prodromique Elle s'etend généralement sur 2 ou 3 ans. La sémiologie prodromale, résumée dans différentes échelles cliniques comme la SOPS (Scale Of Prodromal Symptoms) proposée par l'équipe de McGlashan aux Etats-Unis, est caractérisée typiquement par l'apparition en quelques mois de symptômes schizophréniques positifs et négatifs sous une forme atténuée. Les symptômes prodromaux négatifs peuvent être un isolement social et l'abandon de fréquentations en dehors de la famille proche, des difficultés à se concentrer sur un travail intellectuel et à utiliser des concepts abstraits entraînant une chute des résultats scolaires (le jeune est mal à l'aise car les cours du professeur lui sont devenus inintelligibles et il ne va plus au lycée), un discours qui devient moins spontané et plus réduit. Les symptômes prodromaux positifs regroupent des idées et des perceptions bizarres. Ce sont par exemple des idées de référence (se sentir menacé au collège ou dans les lieux publics par l'attitude ou les regards des autres qui paraissent dirigés contre soi), des préoccupations quasi délirantes pour son corps (fixation sur des boutons, une partie ou une fonction du corps) ou des expériences sensorielles inhabituelles quasi hallucinatoires (impression désagréable d'une présence derrière soi qui n'est plus là quand on se retourne pour vérifier, vision d'une forme en mouvement derrière la fenêtre, audition fugace et vite critiquée de bruits de moteur ou de l'appel de son prénom).

8 Large éventail de symptômes. Le diagnostic nécessite au moins 2 des manifestations suivantes : POSITIFS ou PRODUCTIFS ---- Idées délirantes impliquant un phénomène manifestement invraisemblable ---- Accés hallucinatoires ( souvent en premier plan ) dont chaque épisode persiste ( toute la journée, plusieurs jours ou plusieurs fois par semaine sur plusieurs semaines ). Des épisodes durant qlques instants ne font pas partie de la schizophrénie mais doivent faire rechercher une cause organique ( Hypoglycémie, tumeur,... ) ---- Incohérence globale. NEGATIFS OU DEFICITAIRES ---- Repli sur soi, appauvrissement de la pensée et des émotions ---- Comportement catatonique

9 Historique De nombreux auteurs ont décrits parmi les états de démence des tableaux ayant pour caractéristiques dêtre acquis, de frapper des sujets jeunes, et davoir une évolution déficitaire lourde : Esquirol (idiotie acquise), Morel (démence précoce), Kahlbaum (Paraphrenia hebetica, katatonia). Pour Pinel et sa génération, il ny a quune seule pathologie laliénation mentale

10 Lépoque suivante est marquée par deux auteurs : - lun reste dans lorthodoxie de laliénation mentale et de lunité foncière de cette pathologie Moreau de tours. Pour lui il y a à lintérieur du paradigme de lunité absolue de laliénation mentale, une théorie qui affirme à la fois lidentité radicale du rêve et du délire, lorigine de tous les délires à partir dun fait primordial, primitif et la nécessité de le décrire à lintérieur de lexpérience intime. - le second Falret lui insiste sur la remise en cause de lunité des délires chroniques. Il avance la notion de non conscience du trouble pour définir le délire

11 La période suivante est la période des maladies mentales. Dans la psychiatrie française on va soit distinguer les délires chroniques par types évolutifs (Magnan, Sérieux) soit par leur mécanisme psychopathologique (Blondel dont les travaux mettent en évidence les deux aspects des délires chroniques lactivité interprétative et lexpérience hallucinatoire, Ballet 1911 PHC) Dans la même tradition de lécole française Chaslin (1912 dans Elément de sémiologie et clinique mentale) met en avant la notion de discordance

12 La psychiatrie allemande est dominé alors par lœuvre de Kraeplin mais aussi par Kretschmer (Délire sensitif). Emil Kraeplin ( ) : démences précoces de 1887 à 1898, distingue des PMD qui ont un potentiel évolutif différent. Il décrit les trois grandes formes cliniques (paranoïde, hébéphrénie, catatonie). Il leur oppose les délires paranoïaques, les paraphrénies dont le potentiel évolutif déficitaire est moindre. La démence précoce de Kreaplin à deux caractéristiques : cest une maladie chronique (sans cause externe, évolution déficitaire fréquente), le trouble fondamental est lappauvrissement émotionnel. Le critère évolutif est très important.

13 Durant la période des grandes structures Lécole allemande : Eugen Bleuler ( ) : crée le terme de schizophrénie en 1911, groupe syndromique (différent dune maladie), limites plus larges (paraphrénie, schizophrénie simple), le critère majeur est clinique : dissociation (spaltung). Il distingue les signes primaires qui reflètent le processus schizophrénique (relâchement des associations, baisse de laffectivité, ambivalence, autisme) et des signes secondaires (délire lambivalence, lautisme) qui sont des réactions psychogénétiques au processus fondamental

14 Jaspers met laccent sur deux notions lexpérience délirante primaire et celle de processus. Kleist et son école reprennent les idées de kraeplin et lutte cotre lidée de lidentification du délire chronique à la schizophrénie. Mettent en avant les deux pôles PMD schizophrénie avec au milieu le groupe des phasophrénies

15 Dans la psychiatrie française Dautres auteurs : Minkowski (perte du contact vital au réel) Dide et Guiraud qui voient dans lathymhormie lorigine des états déficitaires. Langfeldt (notion de psychoses schizophréniformes), Ey et théorie organodynamique où délire chronique et schizophrénie correspondent à des dissolutions globales de la personnalité.

16 CLINIQUE: La dissociation psychique Définition : rupture de lunité psychique provoquant un relâchement des processus associatifs qui permettent le fonctionnement mental. Les nouveaux systèmes de classification emploient ce terme dans le cadre de la névrose hystérique et de la schizophrénie La dissociation affecte tous les secteurs de la vie relationnelle et mentale ; elle aboutit à la discordance (associations de pensées et daffects qui devraient être incompatibles), lincohérence, une impression de morcellement de la vie psychique. La dissociation est apparente dans le fonctionnement intellectuel, la vie affective, et le comportement.

17 La dissociation de pensée Cours de la pensée : flou de la pensée, trouble du débit idéique (barrages, fading mental), phénomènes de répétitions idéiques, contaminations par dautres idées coq à lâne Trouble de lattention et de la concentration Troubles du langage perturbent les possibilités de communications : ralentissement intermittent du débit de la voix (fading), bredouillement, accès de mutisme, discours en aparté, accès de verbigération ou impulsion verbale. Perte de la spontanéité du langage (latence des réponses) Altérations sémantiques nombreux néologismes jusquà la schizophasie. Détachement de la logique commune. Trois caractéristiques : la tendance au symbolisme, labstractionnisme, le rationalisme morbide

18 La dissociation affective Émoussement affectif, athymhormie.Pour Guiraud lathymhormie exprime limportance pathogénique du déficit affectif Hypersensibilité très fréquente ce qui conduit souvent à un retrait affectif. Réactions émotives inappropriées, paradoxales, imprévisibles Ambivalence affective et volitionnelle qui est toujours présente selon Bleuler est la tendance à considérer dans le même temps sous leur aspect négatif et positif les divers actes psychologiques Perturbation de la vie familiale et sociale soumise sans contrôle à lémergence pulsionnelle et aux fantasmes archaïque.

19 Les troubles du comportement Les troubles psychomoteurs au niveau élémentaire, expriment lambivalence et la perte de lunité psychique : indécision du geste, maniérisme, bizarrerie Le syndrome catatonique regroupe un négativisme psychomoteur, une inertie parfois associée à une suggestibilité paradoxale (répétition passives des gestes de lentourage, échomimie, écho praxie), des stéréotypies, des hyper kinésie, une catalepsie. Très fréquent au début du siècle ; a quasiment disparu. Perturbation des conduites sociales : ambivalence et désintérêt jusquà un retrait total avec apragmatisme et clinophile. Les comportements impulsifs sont toujours possibles souvent absurdes pouvant exprimer crûment les mouvements instinctuel. Peu fréquemment hétéro agressif. Plus souvent auto agressif (suicide).

20 Délires paranoïdes Il est classiquement considéré comme secondaire. Début : brutal (BDA) ou insidieux (Dépression atypique, retrait autistique, etc) Mécanismes : polymorphes, principalement hallucinations psycho-sensorielles et psychiques, automatisme mental, mais aussi illusion, intuition. Thèmes : souvent intriqués, nombreux (persécution, influence, mystique) Organisation : mal ou non systématisé, délire flou et diffluent, contradictoire, formulation abstraite et incohérente.

21 Adhésion : souvent importante Souvent associé au délire le syndrome de dépersonnalisation pouvant comprendre : Désamination : atteinte de la personnalité psychique (sentiment de vide intérieur, vécu de dédoublement) Désincarnation : atteinte de lintégrité corporelle (sensation de séparation entre la personne et lenveloppe corporelle) Déréalisation : perte du sentiment de réalité et de familiarité.

22 Autisme Pour Bleuler lautisme est une perturbation très caractéristique de la schizophrénie « qui intéresse la relation de la vie intérieur au monde extérieur. Cest lévasion de la réalité en même temps la prédominance relative ou absolue de la vie intérieur. ». Aspect positif de lautisme, reconstruction dun monde a soi. Lautisme est conséquence de la dissociation.

23 Schizophrénie paranoïde Présence dun délire plus ou moins riche et dun syndrome dissociatif. Forme la plus fréquente et la plus productive sur le plan sémiologique. Apparaît classiquement plus tardivement que la forme hébéphrénique (souvent après plusieurs accès délirants aigus incomplètement résolutifs). Relativement sensible aux chimiothérapies

24 Lhébéphrénie Décrite par Hecker en Tableau clinique dominé par la dissociation (discordance idéique et verbale, indifférence affective, apragmatisme) tandis que le délire reste absent ou peu exprimé. Représente environ 20% des schizo. Début classiquement à ladolescence de façon insidieuse et progressive (baisse du rendement scolaire, repli social, addictions, manifestations pseudo-névrotiques). Formes souvent moins sensibles aux chimiothérapies

25 Forme catatonique Décrite initialement par Kahlbaum Prédominance du syndrome dissociatif dans la sphère de la psychomotricité avec inertie, maniérisme, stéréotypies motrices et négativismes. Des accès de fureur catatonique peuvent survenir de façon brutale, sous la forme de décharges motrices dune violence incontrôlables. Forme très rare actuellement. Pronostic plus sévère (mais existe des formes périodiques). Attention existe des catatonies secondaires (infectieuses, neurologiques, toxiques)

26 Schizophrénie simple Perte des intérêts et des initiatives, restriction importante des relations sociales et familiales et par une affinité ambivalente et appauvrie. Il ny a ni hallucinations ni délire, les troubles du cours de la pensée restent discrets. Une certaines adaptations dans des milieux marginaux ou tolérants est parfois possible. Possibilité dévolution lente vers un état déficitaire

27 Évolution Épisode délirant aigu inaugural (BDA, accès confusionnel) : évolutions des trois tiers – Épisodes dallure maniaque ou dépressives qualifiés datypiques devant absence de syntonie, la froideur des affects, incohérence des associations. Débuts progressifs les plus fréquent, divers : troubles des conduites alimentaires (30% anorexie --> schizo), manifestations phobo-obs (ex nosophobie, éreutophobie, dysmorphophobie), conduites de type psychopathiques

28 Formes résiduelles (multipliées par thérapeutiques) : tableaux pauci-symptomatiques Formes intermittentes ou périodiques plus fréquentes actuellement. Parmi elles les schizophrénies dysthymiques

29 Formes pseudo-névrotiques symptômes dallure névrotiques fréquents en début dévolution plus rarement ils persistent au devant du tableau (phobies en particulier sociales, obsessions, manifestations hystériques). Manifestations hypochondriaques peuvent être centrées sur la morphologie (craintes dysmorphophobiques traduisant le sentiment de détresse somato-psychique Ey) – Héboïdophrénies dissociation et conduites de type psychopathique Formes mineures Validité de ces différentes formes cliniques est mis en doutes par de nombreux auteurs (pas dargument en faveur de leur autonomie). Par exemple notion de schizophrénie incipiens, notion de Schizose de Claude ou de schizo latente de Bleuler. A la limite des pathologies du caractère

30 TRAITEMENT On sait qu'il faut traiter, au plus tard, dès l'apparition des premiers symptômes manifestes de schizophrénie. La plupart des études indiquent en effet que la latence de la réponse au traitement médicamenteux et le déficit résiduel en fin d'évolution sont proportionnels à la durée de psychose non traitée (c'est-à-dire au délai séparant l'éclosion des symptômes psychotiques francs de l'instauration du traitement). L'expérience montre que la durée de psychose non traitée est souvent proche d'un an et que des progrès sont possibles pour réduire cette durée par un diagnostic plus précoce. Un traitement antipsychotique rapide chez un jeune qui hallucine ou délire augmente les chances d'avoir une rémission symptomatique de bonne qualité après le premier épisode morbide. Les thérapies cognitives et/ou comportementales, en complément des autres thérapeutiques, doivent être mises en place, dès la phase initiale de la maladie pour le patient et son entourage. La gravité de la schizophrénie tient notamment à l'évolution fréquente vers un déficit cognitif et une baisse des performances professionnelles et sociales. Ce déficit progresse probablement avant même l'éclosion symptomatique franche de la maladie, et on peut donc se demander si un traitement dès la phase prodromale ne va pas permettre d'enrayer l'évolution vers un déficit résiduel chronique.

31 Il fait appel aux neuroleptiques mais sont actifs essentiellement sur les $ positifs à l'exception du SOLIAN ® dont l'activité dopaminergique assure une certaine efficacité sur les $ négatifs ---- HALDOL, etc (cf infra) ---- SOLIAN® (amisulpride) ---- les neuroleptiques atypiques sont de plus en plus utlisés (Zyprexa ° (olanzapine), Risperdal (rispéridone) Ces substances introduites récemment (clozapine, olanzapine, quétiapine, rispéridone) se distinguent par une activité s'exerçant tant sur les symptômes positifs que sur les symptômes négatifs de la schizophrénie. Elles ne présentent aucun avantage en ce qui concerne lefficacité, mais provoqueraient moins d'effets indésirables extrapyramidaux. Elles entraînent toutefois une prise de poids. Ces neuroleptiques atypiques (surtout la clozapine et lolanzapine) augmenteraient le risque de développer un diabète.SOLIAN®

32 STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES À LONG TERME SOurce : (Conférence de consensus, Janvier 1994) "Le traitement de personnes souffrant de schizophrénie ne doit pas se réduire à des prescriptions chimiothérapiques, qui sont pourtant, dans la plus grande majorité des cas, indispensables." Les neuroleptiques(NL) ont-ils réellement modifié le traitement à long terme des schizophrénies ? Unanimité des travaux pour répondre : oui. La précocité du traitement constitue un gain de chance pour lavenir du schizophrène. Quels que soient les traitements biologiques proposés, il y a interaction constante des actions chimiothérapiques, psychologiques, institutionnelles, familiales et environnementales. Le polymorphisme des syndromes schizophréniques dans les expressions cliniques, les modalités évolutives et les déterminismes étiologiques nécessitent un traitement au cas par cas. Le maintien de la chimiothérapie réduit le risque des rechutes et de réhospitalisations.

33 Traitement NL discontinu dans les schizophrénies : Le traitement à faibles doses en continu occasionnerait moins de dyskinésies tardives (DT) que les traitements intermittents, moins de réhospitalisations. Lobservance est meilleure, sans doute du fait dune meilleure alliance malade-thérapeute. Les rechutes, lors des traitements à faibles doses, sont souvent rapidement résolutives, après réajustement de la posologie. Lors des traitements intermittents, elles sont plus sévères et plus difficiles à corriger. chez les patients qui ont fait plusieurs rechutes et nont pas récupéré leur niveau dadaptation antérieur, il faut éviter dinterrompre le traitement

34 Quand, comment et pourquoi arrêter un NL ? En principe clinique, les patients ignorent le résultat des conférences de consensus (!!!) et posent souvent la question de larrêt des NL, parfois de manière abrupte. Lors dun premier épisode avec une pathologie aiguë floride facilement contrôlée par les NL, il est licite de proposer larrêt après deux ans de traitement. Au contraire, les épisodes difficiles à contrôler par les NL, avec une longue hospitalisation ou des rechutes avec des caractéristiques de dangerosité, sont de mauvaises indications pour larrêt du traitement NL (Poursuivre les NL au moins pendant cinq ans. Larrêt proprement dit : sevrage progressif sur huit semaines. En cas dassociation de NL : arrêter un NL, puis lautre. Poursuivre les antiparkinsoniens au moins deux semaines après larrêt des NL. linformation du patient sur les risques deffets indésirables à larrêt, est essentielle augmenter la fréquentation des consultations au cours du sevrage, afin de mieux différencier et contrôler les manifestations de sevrage et les signes de rechute.

35 Lobservance du traitement : Rôle pédagogique du médecin : ---- Lors des traitements au long cours, observance mauvaise,inférieure à 50 % La sédation et les effets anticholinergiques entraîneraient moins de difficultés. Les dyskinésies tardives sous NL : Dans 20 à 30 % des traitements NL de longue durée. Facteurs de risque âge et sexe féminin. 5,5 % de rémission chaque année, corrélation positive entre rémission et âge jeune, diagnostic et traitement précoces, posologie de NL faible.


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