L’alcoolisme et ses complications

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1 L’alcoolisme et ses complications
Dr. F. CHERIKH Psychiatrie de liaison et psychologie médicale Hôpital de l’Archet I et II CHU de Nice

2 introduction L’alcool est le dépresseur cérébral le plus utilisé dans la plupart des cultures et la cause d’une morbidité et mortalité considérable. Les troubles liés à l’alcool constituent le troisième problème de santé, après les maladies cardiovasculaires et le cancer. 60000 décès chaque année sont directement liés à l’alcool Les causes habituelles du décès sont le cancer , le suicide, les troubles hépatiques.

3 Introduction (II) Malgré une diminution régulière de la consommation moyenne d’alcool pur par an et par habitant depuis 1970, la France se situe au troisième rang européen, avec la morbidité et la mortalité qui en découlent. L’usage inadapté de l’alcool est la cause directe ou indirecte d’une consultation sur cinq en médecine générale, de 15 à 25 % des hospitalisations

4 Définitions On définit l’alcoolisme par le degré de dépendance à l’alcool : Les buveurs excessifs Les sujets alcoolo dépendants Le sujet ayant perdu la liberté de s’abstenir est le meilleur élément de définition ( Fouquet) OMS : buveur excessif dont la dépendance conduit à une consommation responsable d’un trouble mental ou physique affectant son comportement, ses relations sociales et familiales et son statut économique.

5 Facteurs socio-culturels
L’alcool est utilisé comme moyen de communication, d’inclusion sociale ( fêtes, baptêmes, mariages ) Professions exposées à l’alcool Rôle du milieu socio-culturel Importance économique de l’alcool

6 Facteurs héréditaires
Aucun mode de transmission n’a été démontré Il existe un déterminisme indiscutable Le facteur héréditaire intervient au niveau de la tolérance à l’alcool Les différences individuelles de métabolisme qui expliquent la dépendance à l’alcool, rendent compte des inégalités dans les risques de développement de la dépendance

7 Facteurs psychologiques
Inhibition sociale avec angoisse devant les contacts sociaux Immaturité affective : besoin d’être rassuré Manque de contrôle pulsionnel, impulsivité Masochisme : conduite d’échec ,insatisfaction, culpabilité Oralité : avidité affective et revendicative Moyen de satisfaire un plaisir oral , attitude auto-agressive, rôle de renforcement narcissique , moyen de lutte contre la dépression

8 La dépendance Perte de contrôle , caractérise le buveur compulsif , une fois qu’il a commencé à boire il ne peut plus s’ arrêter Impossibilité de s’abstenir : le patient peut contrôler sa consommation et boit rarement jusqu’à l’ivresse . Mais s’il cesse de boire un jour des signes de manque apparaissent

9 diagnostic En dehors de l’entretien classique (histoire personnelle, antécédents personnels et familiaux), il faut effectuer un examen clinique détaillé, celui-ci pouvant fournir des renseignements précieux. Les troubles du sommeil, les dysfonctionnements familiaux (violence, disputes conjugales et séparations), des troubles de concentration et de la mémoire, des céphalées, des troubles digestifs (soif nocturne et matinale, anorexie et amaigrissement) peuvent orienter vers le diagnostic. Les signes cliniques sont cutanés (visage bouffi, rosâtre, congestionné, avec des télangectasies au niveau des pommettes, des ailes du nez, des cicatrices qui témoignent des nombreux traumatismes, actes de violence), aponévrotiques (maladie de Dupuytren – infiltration fibreuse des aponévroses palmaires). Les signes nerveux sont souvent rencontrés (tremblements des extrémités, démarche maladroite et perte de l’équilibre) mais aussi les signes endocriniens (gynécomastie bilatérale, hypertrophie parotidienne). Les marqueurs biologiques (VGM, gamma GT, HDL-c, ASAT, ALAT) oriente le diagnostic, amis renseignent aussi sur l’évolution dans le temps.

10 1. Pensez-vous que vous consommez de l’alcool en quantité plus que la normale ?
Oui=2 Non=0 2. Vos proches vous ont-ils déjà fait des reproches au sujet de votre consommation d’alcool ? Oui=1 3. Vous êtes-vous déjà senti coupable au sujet de votre consommation d’alcool ? 4. Est-ce que vos amis et vos proches parents pensent que vous êtes un buveur normal ? Oui=0 Non=2 5. Arrivez-vous toujours à stopper votre consommation d’alcool quand vous le voulez ? 6. Avez-vous assisté à une réunion d’anciens buveurs (Alcooliques Anonymes) pour un problème d’alcool ? Oui=5 7. Est-ce que l’alcool à déjà créé des problèmes entre vous et votre conjoint(e) ? 8. Avez-vous déjà eu des problème professionnels à cause de votre consommation d’alcool ? 9. Avez-vous déjà négligé vos obligations, votre famille ou votre travail pendant deux jours de suite ou plus en raison de votre consommation d’alcool ? 10. Avez-vous demandé de l’aide ou des conseils à autrui au sujet de votre consommation ? 11. Avez-vous déjà été hospitalisé en raison de votre consommation d’alcool ? 12. Avez-vous déjà été arrêté, ne serait-ce que quelques heures en raison d’un état d’ivresse ? 13. Avez-vous déjà été inculpé d’ivresse au volant ?

11 10. Avez-vous demandé de l’aide ou des conseils à autrui au sujet de votre consommation ?
Oui=5 Non=0 11. Avez-vous déjà été hospitalisé en raison de votre consommation d’alcool ? 12. Avez-vous déjà été arrêté, ne serait-ce que quelques heures en raison d’un état d’ivresse ? Oui=2 13. Avez-vous déjà été inculpé d’ivresse au volant ? Un total égal ou supérieur à 3 suggère fortement une alcoolodépendance.

12 Questionnaire CAGE – DETA
Le questionnaire CAGE – DETA consiste à poser quatre questions : 2 réponses positives ou plus sont en faveur d’un alcoolisme Questionnaire CAGE – DETA Avez-vous déjà ressenti le besoin de DIMINUER votre consommation de boissons alcoolisées ? Votre ENTOURAGE vous a-t-il déjà fait des remarques au sujet de votre consommation ? Avez-vous déjà eu l’impression que vous buviez TROP ? Avez-vous déjà eu besoin d’ALCOOL dès le matin pour vous sentir en forme ?                                                                                           

13 PHARMACOLOGIE DE L’ALCOOL
L’éthanol est un liquide incolore, d’odeur agréable, de saveur brûlante et il bout à 78,5°C. l’éthanol est le produit d’une fermentation anaérobie des sucres. Il a un pouvoir calorique élevé. L’éthanol est le principe actif de nombreuses boissons alcoolisées (on a identifie dans le vin presque 250 constituants différents). L’alcool administré par voie orale est entièrement absorbé par le tube digestif, d’abord au niveau gastrique, mais surtout dans l’intestin grêle. Il franchit la barrière intestinale sans subir des modifications notables et passe dans le sang d’où il diffuse dans l’ensemble de l’organisme. La métabolisation et la dégradation se fait essentiellement au niveau hépatique. A l’heure actuelle on connaît plusieurs voies métaboliques impliquées dans la métabolisation de l’alcool (le système de l’alcool déshydrogénase – ADH, le système MEOS et le système catalasique ; le produit de métabolisation est l’acétaldéhyde qui sera transformée à son tour en acétate. Par incorporation dans le cycle Krebs, les produits de métabolisation sont dégradés en CO2, H2O et énergie.

14 Critères du DSM-IV, le syndrome de dépendance se caractérise par une combinaison de plusieurs symptômes :    Perte de contrôle, de la quantité et de la durée de l’alcoolisme ;     Désir puissant et compulsif de boire ; Incapacité à réduire la consommation en dessous d’un seuil d’alcoolisation ; Temps significatif passé à boire ou à récupérer des effets de l’alcoolisation ; La poursuite de la consommation malgré la connaissance des problèmes liés à l’alcoolisme ; La tolérance, qui se caractérise par le fait que l’individu a besoin de quantités de plus en plus importantes ; L’existence d’un syndrome de sevrage à l’arrêt de l’alcoolisation ; le syndrome de sevrage se définit par la présence : D’une hyperactivité végétative (sueurs, tachycardie, palpitations) De tremblements D’une insomnie ou sommeil avec des cauchemars De nausées, de vomissements. Agitation psychomotrice Hallucinations transitoires.

15 Alcoolisation aiguë La consommation et l’intoxication aiguë alcoolique ou ivresse alcoolique est caractérisée par la succession de trois phases : excitation, ébriété et dépression.    La phase d’excitation psychomotrice est caractérisée par une impression de facilité intellectuelle et relationnelle, une hyperexpansivité, une libération et une désinhibition.     La phase d’ébriété est caractérisée par une démarche instable, des gestes incoordonnées et dysmétriques, une parole bredouillante, des signes végétatifs – nausées, vomissements, diarrhée. La phase de dépression se caractérise par une grande fatigue avec endormissement fréquent, quelquefois avec une évolution comateuse.

16 Consommation chronique
La consommation chronique à risque, représente une consommation régulière, hebdomadaire, supérieure à 28 verres chez l’homme et à 14 verres chez la femme. Le risque relatif de décès augmente. La reconnaissance de ces consommateurs à risque permet d’envisager une meilleure politique de prévention secondaire

17 EVALUATION DE LA CONSOMMATION
La consommation se mesure en nombre de verres, qu’il s’agisse de vin, de bière, d’apéritifs ou de digestifs. Un verre équivaut à une unité internationale d’alcool, soit 10 grammes d’alcool pur. On parle souvent des degrés alcooliques : pourcentage en volume d’alcool dans une boisson alcoolisée : ex : 10°=10% d’alcool. La densité de l’alcool = 0,8 donc 1 litre d’alcool pèse 800 grammes. Ainsi 1 litre de vin à 10° contient 80 grammes d’alcool pur. Il semble nécessaire de préciser la rythmicité de l’alcoolisation : quotidienne et régulière ou les cuites du week-end.

18 Paraclinique VGM – volume globulaire moyen – une élévation pathologique du VGM s’observe après quelques mois de consommation chronique et régulière d’alcool. Cette macrocytose n’est pas spécifique de l’alcoolisation ; on peut la rencontrer dans différentes pathologies digestives – résection, maladie cœliaque. Gamma GT – est une enzyme membranaire. Les valeurs sériques normales sont inférieures ou égales à 28 UI/litre chez la femme et 38 UI/litre chez l’homme. Contrairement au VGM, l’augmentation du gamma GT survient assez rapidement et sa normalisation lors de l’abstinence est réalisée dans un délai assez court. Le gamma GT peut varier de manière pathologique lors des hépatites virales ou médicamenteuses, pancréatites, diabète, prise de médicaments (anticonvulsivants, antidépresseurs). Transaminases – ASAT et ALAT – leur élévation étant témoignent d’une lyse des hépatocytes. Bilan lipidique – surtout les triglycérides - pour des taux supérieurs à 10mmol/l, valeur prédictive de risque de pancréatite aiguë. CDT – carbohydrate déficient transferrin – est un nouvel indicateur biochimique fiable, sensible et spécifique de la consommation d’alcool. son utilité est remarquable dans les cas ou les autres indicateurs – VGM ou gamma GT – ne sont pas modifiés lors de l’intoxication alcoolique (25% des patients alcoolodépendants auraient des taux de gamma GT normales).

19 Comorbidité (I) Anxiété et consommation d’alcool Le terme anxiété désigne des pathologies comme la phobie, les troubles obsessionnels compulsif (TOC), les attaques de paniques. L’angoisse représente une forte motivation à l’abus d’alcool (on se rappelle que l’alcool est un très puissant anxiolytique). L’image de convivialité qui accompagne l’alcool, le côté " cool "  ou branché, font de l’alcool un recours anxiolytique socialement valorisé. Beaucoup de sujets calment leur stress ; le cas des femmes au foyer qui tentent d’oublier leur ennui dans la bouteille est très bien illustré dans un film comme " Pour l’amour d’une femme ".

20 Comorbidité (II) dépression et alcoolisme
La relation entre alcoolisme et dépression est très étroite. L’étude des similitudes biochimiques (le mécanisme commun est celui de la sérotonine et des récepteurs impliqués dans sa recapture). Il faut souligner qu’il existe des états dépressifs secondaires à l’alcoolisation et des états préexistants à l’alcoolisation. La dépression primaire est celle qui présente une composante psychopathologique très forte, préexistante à la maladie alcoolique. L’alcool renforce toutefois la dépression, et devient même un outil d’automédication. La dépression qui apparaît suite à l’alcoolisation ou au sevrage est la dépression secondaire. La dépression secondaire se voit après une longue phase d’alcoolisation chronique et régulière. Il faut retenir que l’existence d’une dépression chez les alcooliques assombrit le pronostic et la fréquence élevée des suicides chez les alcooliques est un constat inquiétant.

21 Alcool et pancréas     La consommation prolongée d’alcool est la cause des pancréatites aiguës et chroniques.    La pancréatite chronique est une pathologie qui est souvent imputable à la consommation d’alcool. Les signes cliniques sont : douleurs, amaigrissement, pseudo-kystes, complications gastriques, duodénales, Hémorragies digestives. Les lésions extra-pancréatiques sont relativement fréquentes : lésions hépatiques, lithiase biliaire, ulcère gastrique. Le diagnostic de précision est apporté par l’échographie et le scanner abdominal.

22 Alcool et tube digestif
Au niveau de la cavité buccale et de l’oropharynx, le risque de cancer est augmenté du fait d’une consommation chronique d’alcool ; cette consommation est le plus souvent accompagnée d’un tabagisme chronique, facteur d’aggravation des cancers. Au niveau de l’œsophage, le risque du cancer œsophagien est considérablement augmenté par la consommation chronique d’alcool. La rupture des varices œsophagiennes cause des hémorragies digestives hautes qui peuvent être fulminante et difficilement contrôlables. Les varices œsophagiennes apparaissent en cas de cirrhose ou de syndrome Mallory-Weiss. Au niveau gastro-duodénale, surviennent des érosions aiguës et la maladie ulcéreuses (Hélicobacter pylori est trouvé fréquemment dans les prélèvements au niveau de la muqueuse gastrique). Au niveau de l’intestin grêle, colon et rectum, l’alcool est la cause des perturbations de la motilité, de l’absorption, de la sécrétion. La diarrhée est un signe rencontré souvent chez les alcooliques ; la malnutrition est expliquée en partie par les troubles d’absorption.

23 Alcool et syst cardio-vasculaire
Une consommation régulière et modérée d’alcool diminue la mortalité par maladie cardio-vasculaire. L’athérosclérose est réduite du fait d’une augmentation du HDL-cholestérol. Une consommation régulière en grande quantité augmente la mortalité par myocardiopathie, trouble du rythme, hypertension artérielle et accidents vasculaires cérébraux. La myocardiopathie alcoolique (palpitations, dyspnée d’effort, troubles du rythme, embolies pulmonaires, mort subite) peut être la conséquence d’une action directe de l’alcool et/ou ses métabolites sur la fibre myocardique. L’abstinence apporte la preuve du rôle important joué par la consommation chronique d’alcool : une amélioration remarquable est observée souvent après quelques semaines d’abstinence. La fibrillation auriculaire, surtout lorsqu’elle est observée chez des hommes de moins de 45 ans est fréquemment due à une consommation aiguë d’alcool. son pronostic est souvent bénigne, conditionné par l’arrêt de l’alcool.

24 Alcool et grossesse syndrome d’alcoolisation fœtal
En cas de consommation importante (plus de 60 grammes par jour) et prolongée pendant toute la grossesse, il existe pour l’enfant un risque élevé d’anomalies réunies sous le terme de syndrome d’alcoolisme fœtal. Ce syndrome associe une dysmorphie cranio-faciale (réduction du périmètre crânien, hypoplasie mandibulaire, bouche large aux fines lèvres) un retard de croissance, des anomalies du système nerveux central (hyperexcitabilité diffuse, handicaps intellectuels sévères) et des malformations d’organes (communication inter-auriculaire, inter-ventriculaire, tétralogie de Fallot, neuroblastome, hépatoblastome, atrésie des voies biliaires extra-hépatiques, hernie diaphragmatique).

25 Alcool et cancers Pour quatre localisations (oropharynx, larynx, œsophage, foie) le risque de survenu d’un cancer est élevé. Pour trois localisations (sein, côlon, rectum) le risque de survenue d’un cancer est modeste. Pour l’estomac et le pancréas, l’alcool est innocenté. L’alcool n’est pas un cancérigène, mais un promoteur du processus néoplasique (il ne détient pas un pouvoir cancérigène intrinsèque, il augmente l’effet d’une molécule cancérigène par un phénomène de diminution des mécanismes naturels de défense).

26 Alcool et médicaments Il existe de nombreuses interactions entre l’alcool et les médicaments ; la biodisponibilité des médicaments peut être modifiée par des interactions enzymatiques, par une insuffisance hépatocellulaire. Il faut retenir la notion d’effet antabuse ; certains médicaments bloquent l’action de l’acétaladéhydedéhydrogénase entraînant, après absorption d’une dose d’alcool, une élévation importante de la concentration sanguine en acétaldéhyde, responsable d’une série de signes cliniques : flush (très pénible), tachycardie, tachypnée, nausée, vomissement. L’effet de ces médicaments a été utilisé dans des tentatives de traitement aversif vis-à-vis de l’alcool : Daonil, espéral, flagyl, …