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PHYSIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE DE L'OREILLE MOYENNE P. Herman Hopital Lariboisière Laboratoire d'otologie expérimentale.

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1 PHYSIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE DE L'OREILLE MOYENNE P. Herman Hopital Lariboisière Laboratoire d'otologie expérimentale

2 ANATOMIE DE L'OREILLE EAC ME IE

3 Oreille moyenne : adaptateur d'impédance impédance acoustique: r.c=Peff/Veff interface air/liquide: rendement de 0,1% fonction de transfert: membrane tympanique, chaine des osselets, rapport des surfaces tympan/FO

4 Oreille moyenne : adaptateur d'impédance impédance acoustique d'un système vibratoire possédant une certaine masse, une rigidité et des frottements: –augmentation de la masse: perte sur les aigus –augmentation de la rigidité: perte sur les graves nécessite le maintien de l'aération des cavités+++

5 Types cellulaires

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7 Répartition topographique

8

9 La notion de film muqueux continu est obsolète. Dans les voies aériennes distales, la cellule ciliée est recouverte de la seule couche fluide. Toute stimulation déclenche l'exocytose de glycoprotéines sous forme de fins granules. Ceux-ci se gorgent d'eau, sont propulsés par les cils et fusionnent pour former en proximal un film muqueux continu.

10 La protection de l'épithélium est assurée parle MUCUS. EAU 95% HOLOPROTEINES Ig As Lysozyme Transferrine Antiprotéases Albumine LIPIDES tensio-actif MUCINES Propriétés rhéologiques Viscosité Filance Antioxydant Récepteurs aux adhésines bactériennes

11 MUCINES ET DEFENSE SPECIFIQUE Glycoprotéines : 80% de chaînes glycanniques –similitudes avec les sites cellulaires reconnus par les bactéries –permettent le piégeage et l'élimination des bactéries.

12 Notion de clairance muco-ciliaire Gel Sol

13 La couche péri-ciliaire 1. Pression colloidale 2. Pression oncotique 3. Pression hydrostatique 4. Pression osmotique

14 Eustachian tube Closed: –protection against nasopharyngeal bacteria –progressive depression (because of gas exchange) Opened: –pressure equalization –ventilation Mucociliary clearance

15 3. Pression hydrostatique Flux gazeux: –Trompe fermée: pressions partielles et coefficients de diffusion de O2 et CO2 – Echanges/pharynx: ouverture active/mouvement péristaltique/reniflement –AU TOTAL : P O2 + P CO2 Absorption de gaz -700mmH2O

16 3. Pression hydrostatique

17 Dépression en fait limitée par: (1) un renouvellement gazeux probablement très partiel

18 3. Pression hydrostatique Dépression en fait limitée par: (2) un débit sanguin limitant les échanges

19 3. Pression hydrostatique Dans un certain nombre de cas et paradoxalement, c'est une béance tubaire qui pourrait déclencher un comportement (reniflement) qui collabe la trompe d'Eustache

20 4. Pression osmotique

21 OSM guérison Otite fibro-adhésive atélectasie Poche de rétraction cholestéatome Séquelles et tympanosclérose O.M.O.

22 PHYSIOPATHOLOGIE DE L'OTITE MOYENNE CHRONIQUE: approche macroscopiqque Dépression rétro-tympanique Ralentissement/abolition de la clairance muco-ciliaire Raréfaction de la lamina propria tissu de comblement: otite fibro-adhésive, segmentation atrio-tubaire/attico-mastoïdien

23 Otite séreuse infiltrat inflammatoire : –polynucléaires neutrophiles (PNN) –macrophages probablement d'origine bactérienne –culture positive (30 à 70% des cas) –endotoxine/PCR : 90%

24 Modulation à court terme 1. dialogue cellulaire Cytokines produites par les cellules épithéliales respiratoires

25 Modulation à court terme 1. dialogue cellulaire: l'inflammation neurogénique FIBRES C Substance P Neurokinine A C-GRP GRP LESION EPITHELIALE ozone / infection virale / produits bactériens protéases et radicaux libres (cellules de l'inflammation) VAISSEAU SANGUIN SOUS-MUQUEUX exsudation de protéines plasmatiques recrutement et activation de cellules de l'inflammation Histamine Bradykinine NEP AA

26 Modulation à court terme 1. dialogue cellulaire: le recrutement cellulaire

27 Modulation à court terme 1. dialogue cellulaire: c. épith. < cytokines

28 Modulation à court terme 1. dialogue cellulaire: mod. de la production de cytokines

29 Modulation à court terme 1. dialogue cellulaire: exemples d'interactions l'infection virale fait le lit de linfection bactérienne linfection virale entraîne la production par les cellules épithéliales dIL-1b et dIL-8: –afflux massif de cellules de linflammation –majoration des lésions épithéliales par des métabolites de loxygène. –afflux favorisé par la présence dintégrines néo- synthétisées (ICAM-1) à la surface des cellules.

30 Modulation à court terme 2. facteurs affectant la sécrétion de mucus Neurohormones and peptides –Cholinergic agonists / a-adrenergic agonists / b-adrenergic agonists –Nonadrenergic noncholinergic mediators (substance P, neurokinin A, VIP, GRP) –Other peptides (endothelin) Lipid mediators produced by various cells –Cyclooxygenase pathway products (PG F2a, PG D2) –Lipoxygenase pathway products [MonoHETEs, (5-HETE, 12-HETE) ; LT C4 and LT D4 ; Platelet-activating factor] Specific inflammatory cell products –Neutrophils (elastase, cathepsin G) –Mast Cells (histamine, chymase) –Eosinophils (eosinophil cationic protein) –Macrophages (macrophage mucus secretagogue, TNF) Serum products (bradykinin, complement component 3a) Exogenous products –Bacterial products (endotoxin, Pseudomonas organisms, elastase, alkaline protease, rhamnolipids) –Irritant gases (antidromic or spinal reflex pathways)

31 Modulation à court terme 2. facteurs affectant la sécrétion de mucus Facteurs qui induisent l'expression des gènes des mucines –Tumor necrosis factor a –Endotoxine Facteurs qui favorisent l'hyperplasie des cellules sécrétoires –Neutrophil elastase, cathepsin G –Endotoxine

32 Modulation à court terme 3. facteurs affectant la dynamique ciliaire Ralentissement de FBC - virus - produits bactériens - Major Basic Protein - froid - gaz inhalés - faible hygrométrie Nombre de cellules ciliées - virus respiratoires +++ Désorganisation des cellules ciliées lors de la régénération épithéliale

33 Modulation à court terme 4. facteurs affectant la couche péri-ciliaire Pression hydrostatique –dysperméabilité tubaire Pression colloïdale –quantité de mucus sécrété –modification qualitative des mucines Pression oncotique –transport de macromolécules? –augmentation de la perméabilité vasculaire Transport électrolytique –médiateurs de l'inflammation –radicaux libres

34 Modulation à court terme 4. facteurs affectant la couche péri-ciliaire - rôle des radicaux libres produits par les cellules de l'inflammation effets cellulaires toxiques: –diminution de l'ATP cellulaire –lésions du DNA –péroxydation lipidique effets biologiques dans divers systèmes: –mort cellulaire –modulation du transport ionique –stimulation de la sécrétion de mucus –modulation de la perméabilité épithéliale

35 Modulation à court terme 4. facteurs affectant la couche péri-ciliaire - rôle des radicaux libres O2O2 H2OH2O H2O2H2O2 OCl - 1O21O2 O 2.- OH - OH. 1O21O2 Fe 3+ CATALASE MPO SOD +H 2 O 2

36 Modulation à court terme 4. facteurs affectant la couche péri-ciliaire - role des radicaux libres TIME (min) I sc (µA/cm²)

37 Modulation à court terme 4. facteurs affectant la couche péri-ciliaire - role des radicaux libres PGE2 ng/mg prot log [H2O2] (M)

38 I sc (µA/cm²) Modulation à court terme 4. facteurs affectant la couche péri-ciliaire - role des radicaux libres Les métabolites de l'oxygène augmentent l'absorption de sodium des cellules épithéliales d'oreille moyenne. Cette stimulation pourrait être impliquée dans l'altération de la clairance muco- ciliaire qui caractérise l'otite séreuse.

39 Modulation à long terme 1. Métaplasie cell. différenciées : protympanum 80% cellules ciliées glande sous-muqueuse = 0 de la hauteur des cellules 80% cellules sécrétoires glandes sous-muqueuses +++

40 Modulation à long terme 1. Métaplasie sécrétoire: role probable des cytokines action auto / paracrine identifiées dans l'effusion de l'otite séreuse –EGF / PDGF / FGF –IL 1 / TNF a / IL 6 pourraient induire: –la multiplication des cellules sécrétoires –la différenciation des cellules ni ciliées ni sécrétoires –la métaplasie épidermoïde

41 Modulation à long terme 2. Role des échanges gazeux Mécanismes: –obstruction fonctionnelle de la TE –modification de la vascularisation –modification du volume aérien –modification de l'épaisseur de l'épithélium Conséquences: –dépression et rétraction –modulation du fonctionnement épithélial? –Hypoxie. Hypercapnie.

42 Modulation à long terme 3. Modifications du tissu conjonctif Lyse des structures collagène résistantes (annulus, lamina propria) –Rôle des collagénases –Origine: cellules inflammatoires / cellules épithéliales? Formation de tissu obstruant les défilés aériens+++ Voie de recherche...

43 Relevance of oxidants in otitis Chronic otitis: –increase in sodium transport and water flow –decrease of PC fluid layer and altered mucociliary clearance? –adaptive response? Acute otitis: –destruction of epithelial layer

44 Modulation à long terme 1. Métaplasie sécrétoire modification du phénotype cellulaire cell. différenciées : protympanum80% cellules ciliéesglande sous-muqueuse = 0 de la hauteur des cellules80% cellules sécrétoires glandes sous-muqueuses +++

45 Modulation à long terme 1. Métaplasie sécrétoire: role probable des cytokines action auto / paracrine identifiées dans l'effusion de l'otite séreuse EGF / PDGF / FGF IL 1 / TNF a / IL 6 pourraient induire: la multiplication des cellules sécrétoires la différenciation des cellules ni ciliées ni sécrétoires la métaplasie épidermoïde

46 Modulation à long terme 2. Role des échanges gazeux Mécanismes: obstruction fonctionnelle de la TE modification de la vascularisation modification du volume aérien modification de l'épaisseur de l'épithélium Conséquences: dépression et rétraction modulation du fonctionnement épithélial? hypoxie hypercapnie

47 Modulation à long terme 3. Modifications du tissu conjonctif Lyse des structures collagène résistantes (annulus, lamina propria) role des collagénases origine: cellules inflammatoires / cellules épithéliales? Formation de tissu obstruant les défilés aériens+++ Voie de recherche...


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