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ANATOMIE du SYSTEME IMMUNITAIRE (SI) Répartition du SI au sein du corps humain –Les cellules immunitaires se développent dans les organes primaires - mœlle.

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1 ANATOMIE du SYSTEME IMMUNITAIRE (SI) Répartition du SI au sein du corps humain –Les cellules immunitaires se développent dans les organes primaires - mœlle osseuse & thymus (jaune) –Les réponses immunitaires ont lieu dans les organes secondaires (bleu)

2 Acute Infection

3 Immunité innée LImmunité innée se compose de: Barrières Réponses cellulaires –phagocytose –Réaction inflammatoire –NK (cellules tueuses) et mastocytes Facteurs solubles Dès la naissance, vous disposez de plusieurs mécanismes de défense contre les maladies. Ce type dimmunité est également appelé immunité non spécifique.

4 Immunité Innée Barrières Physique –peau –cheveux –mucus Chimique –transpiration –larmes –salive –acide gastrique –urine

5 Immunité Innée Réponse cellulaire Non specifique - la même réponse est utilisée contre différents pathogènes Ce type de réponse reste inchangé peu importe le nombre de fois où elle est sollicitée Les cellules impliquées sont des macrophages, neutrophiles, NK et mastocytes Un facteur soluble, le complément, est lui aussi mis en jeu

6 Complément Le complément nest pas une cellule mais un groupe de protéines Ces protéines circulent dans le sang. Leur rôle: –Aider à recruter les phagocytes au site dinflammation et les activer –Se lier aux récepteurs sur les phagocytes pour aider à déloger lagent infectieux –Former des pores dans la membrane du pathogène ou de la cellule infectée –Activer les mastocytes afin quils relarguent de lhistamine et dautres facteurs Le complément joue un rôle dans les réponses inflammatoires des réponses immunitaires innée et adaptative Immunité Innée Réponse cellulaire

7 Réponse inflammatoire AVANTAGES Indique une réaction à linfection Stimule la phagocytose Ralentit la croissance bactérienne –Augmente la température au delà du seul de tolérance de certaines bactéries –Diminue le taux de fer du sang Réponse chimique et cellulaire au niveau de la blessure ou de linfection élimine la source infectieuse favorise la guérison de la blessure Immunité innée Réponse cellulaire INCONVENIENTS T° importante dénaturation des enzymes et réactions biochimiques > 39° C danger > 41°C peut être fatal

8 Cellules NK Plutôt que dattaquer les intrus, elles attaquent les propres cellules du corps quand elles ont été infectées par des virus Elles attaquent également les éventuelles cellules cancéreuses, souvent avant quelles forment des tumeurs Elles se lient aux cellules en utilisant un pont danticorps puis les tue en produisant une molécule (perforine) qui fait des trous dans la membrane des cellules cibles. Quand il y a assez de trous, la cellule meurt car leau entre dans la cellule provoquant un choc osmotique. Il y a aussi un afflux de calcium pouvant entraîner lapoptose.

9 Immunité innée facteurs solubles Interféron –Une molécule (cytokine) produite par les cellules infectées et qui permet leur mort par apoptose Protéines de la phase aiguë –Protéine plasmatique dont la concentration augmente au cours de linfection et de linflammation –Elles peuvent être utilisées pour diagnostiquer une inflammation aiguë

10 Découverte des interférons Isaacs and Lindermann –Proceedings of the Royal Society of London. B. Biol. Sc. 147:258-67, 147:

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13 Phase 1 - induction IFN

14 induction de la synthèse dinterferon PRDs responses - determinants positives (PRD) et negative INF IIIIIIIV IRF3 IRF7 (INF resp. factor) NF B ATF2

15 Phase 2 -induction des gènes stimulés par INF (ISG) voie JAK-STAT JAK STAT-1 STAT-2 STAT-1 PP P STAT-2 STAT-1 PP 48 ISRE-3GAS ISG STAT-1 P P

16 Les virus peuvent interférer avec le système IFN 1.En bloquant la synthèse dIFN 2. En bloquant la signalisation de lIFN

17 RNA editing site C-ORF 166 aa P gene M geneN gene Non-edited mRNA P-ORF P-mRNA 709 aa C-ORF 166 aa Editing site 1325 Edited mRNA + 2G Edited mRNA, +1G W-ORFV-ORF = 458 aa = 453 aa Editing site 1325 V-mRNAW-mRNA Paramyxovirus accessory proteins

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19 Eaton BT et al. (2006) Hendra and Nipah viruses: different and dangerous Nat Rev Microbiol. 4: 23–35 doi: /nrmicro1323 Figure 4 Interferon (IFN) signalling.


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