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2 ÈME ANNÉE IFSI 2011-2012 M. BERTRAND DEVOS INTERNE MG Processus obstructifs cardiovasculaires.

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1 2 ÈME ANNÉE IFSI M. BERTRAND DEVOS INTERNE MG Processus obstructifs cardiovasculaires

2 INTRODUCTION Pathologies en rapport avec un contenant, les vaisseaux et le coeur, et un contenu, le sang. Pathologies ayant une impact locorégionale immédiate du fait du rôle vital de la circulation sanguine pour les cellules. Par extension, pathologies concernant lensemble du corps.

3 EPIDEMIOLOGIE 1ère cause ALD Une des 1ères causes : dhospitalisation >45 ans de handicap, de démence (AVC+++) 27.5% DC en 2011 en France (2ème cause de DC après les tumeurs chez lhomme, 1 ère cause chez la femme) Coûts directs des MCV = 12 milliards d en 1998 ENJEU MAJEUR DE SANTE PUBLIQUE

4 ANATOMIE VASCULAIRE

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6 RAPPEL: Une artère part du cœur Une veine va au coeur Artères, veines et capillaires possèdent une structure bien distincte. Ceci implique des processus physiopathologiques particuliers à chaque niveau.

7 ANATOMIE VASCULAIRE La paroi vasculaire est formée de 3 couches(tuniques): 1) TUNIQUE INTERNE (intima) formée dun endothélium (épithélium squameux simple) surface lisse 2) TUNIQUE MOYENNE (média) formée de: - cellules musculaires lisses - fibres élastiques permet: - la vasoconstriction ( diamètre du vaisseau) - la vasodilatation ( diamètre du vaisseau) 3) TUNIQUE EXTERNE (adventice ou externa) formée de tissu conjonctif peut contenir des vasa-vasorum (circulation nourricière des vaisseaux)

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9 ANATOMIE VASCULAIRE RÔLE DES ARTÈRES ÉLASTIQUES: 1 à 15 mm Transporter le sang loin du cœur Réservoir de pression

10 ANATOMIE VASCULAIRE RÔLE DES ARTÉRIOLES:6 à 37 µm Contrôler le débit sanguin vers les capillaires dun tissu Si vasodilatation artériolaire : du débit sanguin vers les capillaires Si vasoconstriction artériolaire: du débit sanguin vers les capillaires

11 ANATOMIE VASCULAIRE RÔLE DES CAPILLAIRES: 0.5 à 7 µm Situés dans les tissus, autour des cellules Lieu où se font les échanges entre le sang et les cellules Paroi poreuse et très mince (endothélium)

12 ANATOMIE VASCULAIRE VEINES : 0.5 à 30 mm Paroi avec trois tuniques, plus mince que celle des artères Basse pression et peu de résistance Valvules veineuses: empêchent le reflux sanguin

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14 ANATOMIE VASCULAIRE PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION : Débit sanguin: volume de sang qui sécoule dans un vaisseau en un temps donné (en mL/min) Pression sanguine: force que le sang exerce sur la paroi dun vaisseau (en mm Hg) Résistance: force qui soppose à lécoulement du sang dans les vaisseaux. Résulte de la friction du sang sur la paroi des vaisseaux. Résistance périphérique: friction du sang sur la paroi des vaisseaux systémiques situés loin du coeur.

15 ANATOMIE VASCULAIRE TROIS FACTEURS INFLUENCENT LA RÉSISTANCE: 1) DIAMÈTRE DES VAISSEAUX SANGUINS Si diamètre des vaisseaux sanguins Résistance périphérique ( Les artérioles sont les principaux déterminants de la RP) 2) VISCOSITÉ DU SANG Si viscosité du sang Résistance périphérique 3) LONGUEUR TOTALE DES VAISSEAUX SANGUINS Si longueur totale des vaisseaux sanguins Résistance périphérique

16 ANATOMIE VASCULAIRE EXPLORATION: Echographie doppler Angioradiologie: Angiographie Angioscanner ARM Cathétérismes

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18 HEMOSTASE

19 HEMOSTASE : introduction Réaction physiologique ayant pour but darrêter le saignement. Hémostase Hématose 3 phases: Le spasme vasculaire La formation du clou plaquettaire La coagulation ou formation du caillot

20 HEMOSTASE: Le spasme vasculaire Réaction biochimique et neurologique sur la zone lésée (exemple: une plaie artérielle) VASOCONSTRICTION Phénomène temporisant la formation du caillot.

21 HEMOSTASE : La formation du clou plaquettaire (1) Intervention des PLAQUETTES qui sagglutinent grâce à la présence de substances libérées lors de la lésion par les cellules endothéliales. Le facteur de WILLEBRAND est lacteur essentiel. un déficit de ce facteur entraine donc des coagulations plus lentes du fait de la mauvaise agrégation plaquettaire et donc facilite les hémorragies.

22 HEMOSTASE : La formation du clou plaquettaire (2) Les plaquettes se transforment pour samarrer à la brèche puis, sous laction dune cascade enzymatique, elles libèrent dautres substances (ADP…) qui vont attirer dautres plaquettes et stimuler le formation du clou. La PROSTACYCLINE, sécrétée par les cellules endothéliales, va, au contraire, inhiber cette réaction afin de circonscrire le clou et éviter un développement chaotique et potentiellement délétère.

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24 HEMOSTASE : La coagulation (1) Phase où le sang se transforme en gélatine autour du clou. 3 étapes capitales: Formation dun complexe, lactivateur de la PROTHROMBINE. Conversion de la prothrombine en une enzyme, la THROMBINE. Transformation via la thrombine du FIBRINOGENE en filaments de FIBRINE qui emprisonnent les globules rouges et forme un pansement le temps de la cicatrisation de la lésion.

25 HEMOSTASE : La coagulation (2) 30 substances interviennent au décours de ces 3 étapes, les FACTEURS DE LA COAGULATION et les FACTEURS ANTICOAGULANTS. Ils circulent sous forme inactive dans le plasma et sont activés au niveau des zones lésées. Cette réaction dépend donc dun équilibre pouvant être perturbé pour de multiples occasions, faisant tendre la balance vers lun ou lautre versant.

26 HEMOSTASE : La coagulation (3) Il existe 2 voies aboutissant à la formation de lactivateur de la prothrombine: La voie extrinsèque (uniquement dans le corps): nécessite lintervention du facteur tissulaire. La voir intrinsèque (peut être observée in vitro): tous les facteurs se trouvent dans le sang. Cette réaction est plus lente. Chaque voie aboutit à lactivation du facteur X qui va former avec dautres éléments lactivateur de la prothrombine.

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28 HEMOSTASE : Les facteurs de la coagulation Ils sont numérotés de I à XIII (ordre défini par leur découverte et non par leur ordre dintervention). Certains de ces facteurs sont formés grâce à la vitamine K au niveau hépatique (II, VII, IX et X = 2970). Un anti-vitamine K aura donc une action anticoagulante. La production de ces facteurs se fait majoritairement au niveau hépatique doù le risque hémorragique des cirrhotiques.

29 HEMOSTASE : Les facteurs anticoagulants Ils inhibent les facteurs de la coagulation. Les plus importants sont lanti-thrombine III, la protéine C et lhéparine. Dautres facteurs présents sur les parois vasculaires empêchent en temps normal la formation dun caillot en labsence de lésion. TOUT DEFICIT DE CES FACTEURS ENTRAINE UNE HYPERCOAGULABILITE AVEC RISQUE DE THROMBOSE.

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31 HEMOSTASE : Rétraction du caillot Les plaquettes se contractent pour expulser le sérum du caillot et rapprocher les berges de la lésion vasculaire, débutant ainsi le processus de cicatrisation. Sont alors libérés dautres substances, les facteurs de croissance, conduisant à la réfection du vaisseau par les fibroblastes et les cellules musculaires.

32 HEMOSTASE : La fibrinolyse Elle intervient rapidement pour dégrader le caillot pour plusieurs raisons: Libérer lespace pour la cicatrisation complète Limiter la formation du caillot pour éviter une obstruction complète du vaisseau. Elle apparaît quasi exclusivement sur le site de la lésion et les substances fibrinolytiques ne peuvent pas se propager dans la circulation, rapidement dégradées par les enzymes circulantes, évitant ainsi des hémorragies.

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35 HEMOSTASE : Explorations (1) 1 - Tests explorant l'hémostase primaire Le temps de saignement La numération plaquettaire Dosage du facteur Willebrand 2 - Tests explorant la coagulation (1) Temps de céphaline + activateur (TCA) et TCK (KAOLIN): Explorent la voie intrinsèque, toujours comparé à un temps témoin avec réalisation dun ratio. Son allongement est pathologique. Temps de Quick et taux de Prothrombine: Explore la voie extrinsèque et le temps de formation du caillot de fibrine. TP exprimé en %.

36 HEMOSTASE : Explorations (2) 2 - Tests explorant la coagulation (2) Dosage du fibrinogène: Élevé dans les syndrômes inflammatoires et effondré dans la CIVD Facteurs de coagulation: Abaissés si déficit congénital (hémophilie), ttt par AVK, insuffisance hépatique… 3 - Tests explorant la fibrinolyse D-Dimères: Produits de la dégradation du fibrinogène. Augmentés si inflammation, embolie…

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39 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES VEINEUSES

40 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES INTRODUCTION: Un caillot dans un vaisseau intact est un THROMBUS. Si ce thrombus est trop volumineux, il peut limiter les apports nourriciers à son niveau: cest une THROMBOSE. Sil se détache, il circule librement dans les vaisseaux. Cest un EMBOLE. En arrivant dans un vaisseau avec un calibre plus petit que le sien, il provoque une obstruction complète de la lumière vasculaire: cest une EMBOLIE.

41 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES En France l'incidence annuelle de la MTE est de l'ordre de 50 à cas responsables de 5 à décès. La MTE est une pathologie d'accompagnement c'est-à-dire qu'elle vient le plus souvent compliquer l'évolution d'une autre pathologie ou un geste chirurgical. De ce fait, il s'agit très fréquemment d'une pathologie acquise en milieu hospitalier. La mortalité d'une MTE non traitée est de l'ordre de 30% des cas.

42 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES La triade de Virchow regroupe les 3 facteurs à lorigine des MTEV: La stase sanguine Laltération de la paroi vasculaire Lhypercoagulabilité. Dautres facteurs sont à connaître: le tabagisme, les contraceptifs oestrogéniques, linflammation systémique (infection, néoplasie, brûlure,…)………… Ces éléments doivent être recherchés chez tout patient hospitalisé et potentiellement à risque du fait de l alitement inhabituel.

43 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES Le thrombus naît en général dans un nid valvulaire souvent au niveau des veines du mollet. PALPATION DES MOLLETS QUOTIDIENNE. Il est alors asymptomatique et peut le rester. Lorsque les capacités de lyse physiologique du patient sont dépassées, il y a un risque d'extension qui se fait en amont et surtout en aval avec un thrombus non adhérent à la paroi comportant un risque important d'EP.

44 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES Secondairement, le thrombus va adhérer à la paroi et obstruer complètement la lumière vasculaire entraînant un syndrome obstructif responsable des phénomènes douloureux et des oedèmes. Il y a alors suppléance par le réseau veineux superficiel. L'évolution se fait ensuite vers une recanalisation plus ou moins complète et le développement d'une circulation veineuse collatérale, les varices. La lyse du thrombus peut s'accompagner d'une lyse des valvules à l'origine de la maladie post thrombotique par incontinence valvulaire.

45 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE ou PHLEBITE: INTERROGATOIRE+++ Voyage Atcd personnels et familiaux Ttt (contraception, ttt anticoagulant, antiagrégant…) tabagisme 4 signes locaux: Œdème Rougeur Chaleur Douleur Parfois fièvre.

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48 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES EXAMEN CLINIQUE: faire le diagnostic positif Patient algique, narrive pas à poser le pied par terre voire ne pouvant plus se lever. Examen comparatif si TVP située aux membres: Comparer le diamètre, la couleur et la chaleur. Attention aux phlébites bilatérales! Palper un cordon variqueux avec un point électif de la douleur. Œdème ferme ne prenant pas le godet. Manœuvre de dorsiflexion brutale du pied (Homans): DOULEUR.

49 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES Apprécier létat général du patient: éliminer lEP qui est une urgence vitale. Pouls, TA, température, saturation, fréquence respi., conscience. Signes associés à lEP: Douleur thoracique, oppression thoracique, sensation dangoisse Asthénie Palpitations Dyspnée Signes de choc

50 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES Exceptionnellement: éliminer une phlébite bleue Compression et/ou extension de la thrombose au niveau artériel sous-jacent Cyanose en aval, impotence fonctionnelle, froideur, douleur Ischémie aigüe de membre+++

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52 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES Mais le plus souvent: ASYMPTOMATIQUE Ainsi, en dehors dune hospitalisation dont le motif est la MTEV, il sagit dune préoccupation de chaque instant avec une surveillance et des précautions de base: Mobilisation du patient en combattant lalitement prolongé Bas de contention et bandes (à savoir poser+++) Ttt préventif par anticoagulation (HBPM, HNF…) Hydratation satisfaisante Limiter les points de compression Palpation bi, tri, quadri…quotidienne des mollets chez les patients à risque

53 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES Si diagnostic clinique de MTEV posé (1): LEVER NEGATIF: risque augmenté de décrocher le thrombus Bilan biologique (1): reprendre les éléments de la triade NFS plaquettes: polyglobulie (hyperviscosité), thrombocytose Bilan de coagulation: si patient sous anticoagulant (ttt inefficace, mal pris…) D-dimères : éliminent une EP si négatifs mais souvent augmentés pour dautres raisons. Gaz du sang: hypoxie hypocapnique Ionogramme et bilan rénal: apprécier le degré dhydratation

54 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES Si diagnostic clinique de MTEV posé (2): Bilan biologique (2): Bilan inflammatoire: si absence dargument à linterrogatoire (recherche dune infection, dune néoplasie…) = CRP, PCT, fibrinogène, LDH, EPP… Bilan préthérapeutique: clairance de la créatinine car angioscanner avec injection de produit de contraste Causes rares: bilan spécifique

55 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES Si diagnostic clinique de MTEV posé (3): ECG: recherche de troubles du rythme, dun S1Q3 Radio pulmonaire Echodoppler veineux des MI Angioscanner thoracique Scintigraphie pulmonaire

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58 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES EN PRATIQUE: Le diagnostic de MTE est évoqué: devant des signes cliniques de TVP (la probabilité clinique de TVP étant d'autant plus élevé qu'il existe des facteurs de risque ou un facteur déclenchant de TVP associé à des symptômes unilatéraux) devant des signes cliniques dEP (la probabilité clinique de TVP étant d'autant plus élevé qu'il existe des facteurs de risque ou un facteur déclenchant de TVP en présence dune dyspnée)

59 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES Dans tous les cas il est indispensable de confirmer le diagnostic par des examens complémentaires (écho- doppler et/ou scanner hélicoïdal ou scintigraphie pulmonaire) en urgence. En présence dune forte probabilité clinique on doit débuter immédiatement le traitement anticoagulant.

60 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES TRAITEMENT (1): Héparinothérapie de bas poids moléculaire: 100 UI/ Kg /j Matin et Soir. Un contrôle biologique de l'activité anti Xa est parfois recommandé 3 heures après l'injection. Le risque de thrombopénie à l'héparine (TIH) impose dans tous les cas une surveillance du taux de plaquettes deux fois par semaine. En cas dinsuffisance rénale, il existe un risque daccumulation des HBPM (élimination uniquement rénale) qui en contre indique lutilisation particulièrement chez le sujet âgé > 75 ans.

61 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES TRAITEMENT (2): LHNF: si HBPM contre-indiquée L'héparine non fractionnée (HNF) doit être initialisée par un bolus intraveineux d'héparine (100 UI/kg/j) suivi par un traitement intraveineux continu au pousse-seringue avec une posologie adaptée au poids du patient (500 UI/Kg/J) puis en fonction du Temps de Céphaline Activée (TCA entre 1,5 et 2 fois le témoin). Cette modalité thérapeutique est utile lorsque l'on risque d'interrompre en urgence le traitement anticoagulant (ponction, chirurgie...).

62 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES TRAITEMENT (3): Les anticoagulants oraux (Antivitamines K) Envisagés en l'absence de contre-indication dès les premiers jours de traitement en relais de l'héparinothérapie. Après introduction de l'AVK on doit poursuivre l'héparinothérapie jusqu'à l'obtention d'un INR entre 2 et 3. Il est recommandé d'utiliser des AVK de demi longue (Warfarine). Limplication du patient (éducation et carnet de suivi de lINR) est indispensable. Minimum 3 à 6 mois pour une EP mais souvent gardés à vie si facteur de risque.

63 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES TRAITEMENT (4): Exceptionnellement: Intervention chirurgicale: ligature, thrombectomie Pose dun filtre cave

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66 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES EN PRATIQUE: Héparinothérapie par HBPM (débutée dés la forte suspicion clinique et poursuivi ou non en fonction des examens complémentaires) Relais AVK précoce Mobilisation rapide Contention élastique

67 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES THROMBOSE VEINEUSE SUPERFICIELLE ou VARICES: Dilatation puis thrombose des veines superficielles par engorgement profond et incontinence valvulaire. Signes: Sensation de jambes lourdes, douleurs, crampes, impatiences... Oedèmes Prurit Dermite ocre

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71 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES TRAITEMENT: Stripping consiste à enlever la veine saphène principale parfois avec ses branches en cas de « stripping + phlébectomies » Sclérothérapie Ponction de la veine et injection dun produit sclérosant entraînant la destruction de la veine localement.

72 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES COMPLICATIONS: Hémorragie: sur rupture de varices Compression Ligature chirurgicale si hémorragie cataclysmique Ulcération: Plaie en général accidentelle. Cicatrisation difficile du fait de la pseudo-ischémie des tissus Risque de surinfection avec complications infectieuses locales puis systémiques Douloureux ++++

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74 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES CAS PARTICULIER: Les varices oesophagiennes. Cordons variqueux du système veineux de lœsophage Se retrouvent dans un contexte dobstacle du réseau veineux porte: Thrombose porte Cancer loco régional avec compression Cirrhose hépatique ++++

75 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES Diagnostic : En général fortuit, lors de la rupture de ces varices HEMATEMESE +++ et MELENA Urgence avec pronostic vital engagé: hémorragie digestive occulte car impossibilité dapprécier objectivement la quantité de sang perdu Sonde de BLACKMORE si hémorragie cataclysmique PEC soins intensifs avec fibroscopie digestive haute pour ligature. Transfusion en fonction de la déperdition sanguine, SANDOSTATINE®, inhibiteur de la pompe à protons, jeûn strict puis alimentation pâteux froid Bilan dexploration

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78 PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES ARTERIELLES ET ISCHEMIQUES

79 Introduction Pathologies majeures reposant en grande partie sur le processus athéromateux. Enjeu de santé publique. Distinction entre les processus aigus et les processus chroniques.

80 Epidémiologie Les maladies cardiovasculaires ( décès, taux de 193,6) occupent le 2ème rang des causes de décès en France en Un quart de ces décès sont dus à une cardiopathie ischémique, 20% à une maladie cérébrovasculaire. Chez les femmes, les maladies cardiovasculaires représentent la première cause de décès ( décès, 30,1%), avec une prédominance des maladies cérébrovasculaires sur les cardiopathies ischémiques.

81 Epidémiologie Le nombre dinfarctus du myocarde est estimé à environ par an. Un patient sur 7 en décèdera. Celui des accidents vasculaires cérébraux (AVC), qui constituent le premier motif de handicap en France se situerait autour de chaque année. Les maladies cardiovasculaires sont à lorigine de 10 % des séjours hospitaliers et constituent environ 30 % des affections de longue durée prises en charge par la Caisse Nationale dAssurance Maladie. Les coûts directs et indirects se situent autour de 28 milliards dEuros chaque année.

82 LATHÉROSCLÉROSE ET LES FACTEURS DE RISQUE

83 Lathérosclérose et les facteurs de risque Un facteur de risque cardio-vasculaire correspond à un état physiologique, pathologique ou une habitude de vie corrélée à une incidence accrue d'une maladie cardio-vasculaire. Les facteurs de risques cardio-vasculaire sont des facteurs de risque de lathérome et des hémorragies internes ou extériorisées.

84 Lathérosclérose et les facteurs de risque L'athérome correspond à un remaniement de lintima des artères de gros et moyen calibre par accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes, sang et produits sanguins, tissus adipeux, dépôts calcaires et autres minéraux.

85 Lathérosclérose et les facteurs de risque Le terme « sclérose » désigne toute dégénérescence fibreuse d'un tissu ou d'un organe. Lathérosclérose correspond donc à une dégénérescence artérielle provoquée par la plaque dathérome. ATTENTION: lartériosclérose correspond à la dégénérescence naturelle de lartère due au vieillissement.

86 Lathérosclérose et les facteurs de risque Facteurs irréversibles Age (le risque augmente avec l'âge) ; Sexe (masculin ou en cas de ménopause précoce chez la femme) ; Facteurs génétiques (hérédité) : en dehors de ceux en rapport avec les autres facteurs de risque, le risque héréditaire est bien établi sans que le mécanisme exact ait pu être déterminé.

87 Lathérosclérose et les facteurs de risque Facteurs évitables ou curables HTA ; Diabète ; Tabac ; Dyslipidémies : l'excès de cholestérol, et surtout le "mauvais" cholestérol (LDL), laugmentation des triglycérides. A noter, le HDL cholestérol est un facteur protecteur; Surpoids: le périmètre abdominal est ici un meilleur marqueur de risque que lIMC.

88 Lathérosclérose et les facteurs de risque Facteurs non indépendants ou non prouvés Sédentarité; Stress (dont les récentes études tendent à lofficialiser comme facteur à part entière); Hyperuricémie.

89 Lathérosclérose et les facteurs de risque Facteurs psychologiques La dépression, lanxiété et le caractère colérique sont les facteurs les plus étudiés : la meilleure corrélation avec le risque de survenue d'un accident cardiaque semble être l'anxiété. De même, l'association de ces trois caractères chez la même personne est également faiblement corrélé avec le risque cardiaque. Un comportement hostile, par ailleurs, doublerait le risque de développer une maladie cardiaque dans les 10 ans. Le syndrome de TAKO-TSUBO

90 Lathérosclérose et les facteurs de risque Le SCORE: 1. Vous repérez tout dabord le grand carré où vous vous situez en fonction de votre sexe (homme ou femme), de votre statut tabagique (fumeur ou non fumeur, fumeuse ou non fumeuse) et de votre âge (de moins de 48 ans à plus de 68 ans). 2. Ensuite, à lintérieur du grand carré qui est le vôtre, vous repérez le petit carré de couleur où vous allez vous positionner en fonction,sur laxe horizontal en bas, le taux sanguin de cholestérol (exprimé en mg/dl), et sur laxe vertical à gauche, le chiffre de pression artérielle systolique 3. Le petit carré qui est le vôtre est coloré et contient un chiffre. La couleur et le chiffre indiquent votre risque cardio-vasculaire individuel. Le risque augmente quand la couleur passe du vert (risque faible inférieur à 2 %) au rouge (risque allant de 5 à 9%) et au rouge foncé (risque élevé égal ou supérieur à 10 %). Un risque est considéré comme élevé lorsquon se situe dans un carré rouge avec une probabilité supérieure à 5 % de décéder dun accident cardio-vasculaire dans les dix ans qui suivent. Cest alors que des mesures énergiques (style de vie, éventuellement médicaments) simposent pour éviter laccident !

91 Lathérosclérose et les facteurs de risque

92 Phénomène physiologique L'artériosclérose débute dès la vie embryonnaire. Il s'agit d'un phénomène physiologique de vieillissement des artères, mais il est considérablement accéléré par les facteurs de risque cardiovasculaire. Phénomène pathologique Il débute par des infiltrations lipidiques au niveau de l'intima (stries lipidiques) entraînant un épaississement de cet intima. Puis, on assiste à une prolifération de cellules musculaires lisses et de tissu conjonctif entraînant la formation d'une plaque instable inflammatoire. La plaque d'athérome est constituée d'un noyau nécrotique (débris cellulaires, cristaux de cholestrérol et de calcium), entouré d'une couche fibreuse (cellules musculaires lisses, cellules spumeuses, cristaux de cholestérol), avec destruction de la lame limitante élastique interne.

93 Lathérosclérose et les facteurs de risque L'évolution de l'installation de la plaque se fait en plusieurs stades : 1. Initiation : Présence de macrophages spumeux (gorgés de cholestérol et triglycérides) dans lintima de lartère. 2. Strie lipidique : Présence de dépôts lipidiques extracellulaires (visibles même chez des bébés). 3. Plaque jeune. Constituée légèrement avant 40 ans. 4. Plaque d'athérome fibro-lipidique. 5. Plaque sténosante, calcifiée (rôle majeur du calcium). Constituée vers 60 ans. 6. Plaque compliquée, évoluant en sténose avec de forts risques de se transformer en thrombus.

94 Lathérosclérose et les facteurs de risque

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96 PATHOLOGIES ARTÉRIELLES AIGÜES

97 Pathologies artérielles aigües = ISCHEMIE AIGUE = Mort cellulaire massive ou NECROSE La brutalité (soit le mode de survenue), létendue et la durée de lischémie sont décisives quant au pronostic fonctionnel et vital du patient. La prise en charge doit donc être rapide, performante et si possible anticipatoire.

98 Le syndrome coronarien aigu On regroupe actuellement sous le nom de Syndrome coronaire aigu (SCA) les évènements cliniquement évocateurs (douleur angineuse ne cédant pas aux nitrés ) suivants: LIDM complet (Douleur +, ECG + et marqueurs +) LIDM sans onde Q (Douleur +, ECG - mais marqueurs +) Le syndrome de menace ou angor instable (Douleur +, ECG -, marqueurs – mais à suivre sur 24 heures)

99 IDM Toute élévation d'un marqueur biochimique (troponines +++) dans un contexte d'ischémie myocardique voire de douleur thoracique atypique doit être désormais considérée comme un infarctus du myocarde.

100 IDM La douleur: Intense et rapidement intolérable, prolongée (>30 minutes) Brutale (au décours dun effort, dune émotion violente mais surtout au repos…) Epigastrique En étau, oppressante, « une enclume sur la poitrine », souvent très anxiogène Ne cède pas à la trinitrine Irradiant classiquement dans la mâchoire, le bras gauche, mais peut être atypique… Peut saccompagner dune dyspnée, de nausées, déructations…

101 Pièges !!!! Lembolie pulmonaire La dissection aortique (Disparition des pouls périphériques) La péricardite(virale ++) L'ulcère gastrique Le pneumothorax spontané La spasmophilie, l'angoisse,....

102 IDM En pratique hospitalière A partir des éléments cliniques (douleur angineuse présente), biochimiques (augmentation de la troponine) et électrique (sus décalage précocé de ST) on peut distinguer 2 attitudes (hors complication comme OAP, TV, etc..) : Sus décalage précoce de ST (6 à 12 heures) signe l'occlusion totale : il impose un geste de reperfusion en urgence par thrombolyse ( anti GpIIb-IIIa) et/ou angioplastie. Absence de sus décalage précoce de ST (occlusion partielle, spasme) : traitement médical en USI cardiologique associant généralement dérivés nitrés, bêtabloquants et antithrombotiques (Aspirine + HBPM). Dans un deuxième temps, le patient pourra être évalué par coronarographie, épreuve d'effort, scintigraphie myocardique.

103 IDM

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105 La prise en charge infirmière des premières heures: Repos au lit strict Scope, surveillance des paramètres vitaux VVP de bon calibre, x 2 si patient instable Diurèse des 24 heures Prévention des escarres ECG 2 fois par jour Bilan de coagulation et surveillance tropo, myo, CPK Traitement antalgique, anxiolytique, insulinothérapie

106 IDM Classiquement, le traitement de sortie comprend: Un béta-bloquant = CARDENSIEL® Une aspirine = KARDEGIC ® Une statine = TAHOR ® Un dérivé nitré = NATISPRAY ® Un anti-agrégant artériel = PLAVIX ® Un inhibiteur de lenzyme de conversion = COVERSYL ® + traitement de facteurs de risque: sevrage nicotinique, anti- diabétique…

107 IDM Les examens complémentaires: Radiographie pulmonaire Échocardiographie Puis à distance: Epreuve deffort Suivi cardiologique Rééducation cardiovasculaire

108 Lischémie aigüe de membre Correspond à une oblitération complète de la lumière dune artère de gros diamètre ou que la circulation collatérale ne peut pas compenser. Le taux de mortalité est de 20%. Le pronostic est donc vital mais aussi fonctionnel avec un risque damputation de 20 à 30%.

109 Lischémie aigüe de membre A SAVOIR: le délai de prise en charge 6 heures pour le MI 4 heures pour le MS

110 Lischémie aigüe de membre 2 phases faisant la gravité de toute ischémie: Le syndrome de dévascularisation Libération de composants dus au métabolisme anaérobie et à la destruction musculaire. Risque dinsuffisance rénale par nécrose tubulaire, dacidose… Le syndrome de revascularisation Libération dans un second temps de produits de dégradation cellulaires (radicaux libres++) avec complications métaboliques (acidose, hypoxie, trouble de lhémostase)p

111 Lischémie aigüe de membre Clinique: Douleur +++, brutale à type de crampe: PRECISER LHEURE DE SURVENUE ++++ Impotence fonctionnelle Absence de pouls périphérique Froideur cutanée Pâleur cutanée ou cyanose ou nécrose Sensation dengourdissement, de fourmillements (paresthésies), jusquà lanesthésie complète

112 Lischémie aigüe de membre

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114 Urgence vitale: Soins intensifs avec scope et surveillance des paramètres et de lévolution locale (examen neuro++) 2 voies dabord Bilan de retentissement: biologie + ECG Bilan pré-opératoire + conditionnement (sondage urinaire, rasage,…) Consultation anesthésie Doppler artériel, artériographie, échocardiographie, angioscanner: ne doivent pas retarder la levée de lischémie!!

115 Lischémie aigüe de membre Traitement dattente: Traitement anticoagulant par héparine non fractionnée au pousse seringue Antalgie (morphiniques+++) Traitement de sauvetage: Thrombolyse in situ Artériographie avec geste de reperfusion (thrombolyse, stent…), sonde de Fogarty Pontage artériel Amputation

116 Lischémie aigüe

117 Lischémie aigüe de membre

118 A distance: Surveillance métabolique+++ (acidose, hyperkaliémie, insuffisance rénale…) Soins locaux et surveillance locale Prise en charge psychologique si amputation ++++ Risque majeure de dépression (fragmentation du soi, douleur de membre fantôme, dépréciation de limage corporelle) Rééducation fonctionnelle avec kinésithérapeutes, prothésistes… Prise en charge des facteurs de risque

119 Laccident vasculaire cérébral ischémique Processus majoritairement dorigine embolique. A rechercher: la fibrillation auriculaire, les sténoses vasculaires du réseau carotidien, vertébro-basilaire et du polygone de WILLIS. Le pronostic est surtout fonctionnel.

120 Laccident vasculaire cérébral ischémique Cliniquement: Début brutal avec parfois prodromes : céphalées, nausées, asthénie, vertiges (risque de chute++) Installation dun tableau neurologique dépendant de la zone lésée: Perte de champs visuel: hémianopsie, cécité complète unilatérale Perte de la parole: dysarthrie, aphasie (BROCA ou WERNICKE) Déficit sensitivo-moteur: parésie ou paralysie faciale, hémiplégie controlatérale à la lésion

121 Laccident vasculaire cérébral ischémique Lexamen neurologique: SCORE DE GLASGOW

122 Laccident vasculaire cérébral ischémique Examen comparatif par rapport à létat antérieur, symétrique, étagé. Tests de force musculaire Tests de motricité des paires crâniennes Tests datteinte du système pyramidal, extrapyramidal Tests de sensibilité: proprioception, épicritique, protopathique, chaud-froid Tests de sensorialité: vue, odorat, ouïe, toucher, goût, équilibre Tests déquilibre: atteinte cérébelleuse, vestibulaire Tests cognitifs, étude du comportement

123 Laccident vasculaire cérébral ischémique

124

125 Prise en charge: Libération des voies aériennes, prise en charge du traumatisé en cas de chute Scope, paramètres vitaux: NE PAS OUBLIER LE DEXTRO ATTENTION: respecter HTA!! TDM cérébral sans injection: 2 examens à 48 heures dintervalle pour rechercher des lésions constituées. Le premier examen sert avant tout à éliminer un processus hémorragique; Bilan biologique dentrée: rechercher anémie, trouble de coagulation, syndrome infectieux, désordres métabolique. ECG (éliminer un trouble du rythme emboligène).

126 Laccident vasculaire cérébral ischémique Le traitement de lAVC dépend du délai entre les premiers signes et larrivée des secours Moins de 4 heures: Possibilité de thrombolyse et de récupération complète Si CI, thrombectomie Plus de 4 heures: Bilan clinique et biologique Surveillance et instauration dun traitement anti-agrégant

127 Laccident vasculaire cérébral ischémique Le traitement de lAVC dépend du délai entre les premiers signes et larrivée des secours Moins de 4 heures: Possibilité de thrombolyse et de récupération complète Si CI, thrombectomie Plus de 4 heures: Bilan clinique et biologique Surveillance et instauration dun traitement anti-agrégant

128 Laccident vasculaire cérébral ischémique Le pronostic dépend donc du degré de récupération spontanée, des complications consécutives aux séquelles (escarres, chutes, troubles de la déglutition…) et surtout dune rééducation active. La prise en charge infirmière doit donc être centrée sur la compréhension du handicap du patient afin de pallier à ses « nouveaux » besoins et sur une stimulation permanente en vue dune ré- autonomisation.

129 PATHOLOGIES ARTÉRIELLES CHRONIQUES

130 Pathologies artérielles chroniques = ISCHEMIE CHRONIQUE = mort cellulaire lente avec processus de FIBROSE Etroitement corrélé au vieillissement naturel. Lenjeu est ici majoritairement fonctionnel. Prédomine ici la prise en charge des facteurs de risques et de lautonomie du patient.

131 Langor chronique stable Douleur dangine de poitrine REVERSIBLE. Due à une diminution de la perfusion myocardique. 2 etiologies: soit une atteinte coronaire (athérome, spasme, infection, toxiques…) Soit une cause fonctionnelle (diminution du débit sanguin coronaire par un trouble du rythme, une diminution du débit sanguin général)

132 Langor chronique stable CLINIQUEMENT: Douleur typique dans 80% des cas Cédant à larrêt de leffort Cédant à la trinitrine

133 Langor chronique stable LECG post-critique est très souvent normal, nécessitant une épreuve deffort pour dévoiler des anomalies électriques. Si cette épreuve nest pas réalisable: scintigraphie myocardique, échographie de stress. Dans tous les cas, une coronarographie devra être réalisée devant tout signe électrique de gravité (sus ST, onde T négative) afin de localiser la lésion et de la traiter dans le même temps si besoin.

134 Langor chronique stable Le traitement: Contrôle des facteurs de risques (diabète, tabac, surpoids, HTA) Adaptation du style de vie Éducation +++ Traitement médicamenteux: Anti angineux: B-bloquant, nitrés… Protecteurs vasculaires: anti-agrégant, statines Traitement chirurgical si besoin par angioplastie.

135 Lartérite oblitérante des membres inférieurs Sténose sur laxe artériel entre laorte et les artères du MI entraînant une symptomatologie de crampes avec troubles trophiques. Lischémie chronique entraine une hypoxie tissulaire qui à terme conduira à la mort de la zone lésée sans geste de revascularisation.

136 Lartérite oblitérante des membres inférieurs Étiologies: Athérome+++ Médiacalcose: complication du diabète avec dépôts calcaires artériels. Maladies inflammatoires, infectieuses…

137 Lartérite oblitérante des membres inférieurs CLINIQUE: La claudication intermittente: crampe à leffort, entrainant une boiterie et larrêt de la marche. Douleurs de repos: degré de gravité. Signes ischémiques Impuissance Troubles trophiques: dépilosité, peau brillante, défaut de cicatrisation avec risque dulcération.

138 Lartérite oblitérante des membres inférieurs CLINIQUE: Recherche des pouls+++ Auscultation à la recherche de souffle vasculaire Mesure de lindex de pression systolique: IPS = PS cheville / PS bras Doit être comprise entre 09 et 1.3 Si supérieur: médiacalcose (artère incompressible) Si inférieur: AOMI

139 Lartérite oblitérante des membres inférieurs Le pronostic est fonctionnel, les patients diminuant petit à petit leur capacité motrice, leur périmètre de marche… La classification de Leriche Fontaine permet de définir en 4 grades la gravité de lAOMI, allant du patient asymptomatique à la gangrène ischémique.

140 Lartérite oblitérante des membres inférieurs Le bilan: Échodoppler artériel+++ Test de marche Artériographie Bilan des facteurs de risque

141 Lartérite oblitérante des membres inférieurs Traitement et précautions: Marche quotidienne obligatoire: lexercice permet de garantir un minimum de perfusion. Education du patient Traitement des facteurs de risque Anti-agrégant Traitement chirurgical ATTENTION: AOMI = jamais de contention!!!

142 PETIT RESUME PRATIQUE DE LECG A VOIR: « LECG SANS PEINE », FLAMMARION

143 Lecture rapide FRACHI: F: fréquence (bradycarde, tachycarde) R: rythme (régulier et sinusal, irrégulier…) A: axe C: conduction H: hypertrophie I: ischémie

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145 Ce quil ne faut pas manquer

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151 MERCI DE VOTRE ATTENTION


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