Processus obstructifs cardiovasculaires

Processus obstructifs cardiovasculaires
2ème année IFSI M. Bertrand devos Interne mg

INTRODUCTION Pathologies en rapport avec un contenant, les vaisseaux et le coeur, et un contenu, le sang. Pathologies ayant une impact locorégionale immédiate du fait du rôle vital de la circulation sanguine pour les cellules. Par extension, pathologies concernant l’ensemble du corps.

EPIDEMIOLOGIE 1ère cause ALD Une des 1ères causes :
•d’hospitalisation >45 ans •de handicap, de démence (AVC+++) 27.5% DC en 2011 en France (2ème cause de DC après les tumeurs chez l’homme, 1ère cause chez la femme) Coûts directs des MCV = 12 milliards d’€ en 1998 ENJEU MAJEUR DE SANTE PUBLIQUE

ANATOMIE VASCULAIRE

ANATOMIE VASCULAIRE RAPPEL: Une artère part du cœur
Une veine va au coeur Artères, veines et capillaires possèdent une structure bien distincte. Ceci implique des processus physiopathologiques particuliers à chaque niveau.

ANATOMIE VASCULAIRE La paroi vasculaire est formée de 3 couches(tuniques): 1) TUNIQUE INTERNE (intima) • formée d’un endothélium (épithélium squameux simple) • surface lisse 2) TUNIQUE MOYENNE (média) • formée de: - cellules musculaires lisses - fibres élastiques • permet: - la vasoconstriction (↓ diamètre du vaisseau) - la vasodilatation (↑ diamètre du vaisseau) 3) TUNIQUE EXTERNE (adventice ou externa) • formée de tissu conjonctif • peut contenir des vasa-vasorum (circulation nourricière des vaisseaux)

ANATOMIE VASCULAIRE RÔLE DES ARTÈRES ÉLASTIQUES: 1 à 15 mm
Transporter le sang loin du cœur Réservoir de pression

ANATOMIE VASCULAIRE RÔLE DES ARTÉRIOLES: 6 à 37 µm
Contrôler le débit sanguin vers les capillaires d’un tissu Si vasodilatation artériolaire : ↑ du débit sanguin vers les capillaires Si vasoconstriction artériolaire: ↓ du débit sanguin vers les capillaires

ANATOMIE VASCULAIRE RÔLE DES CAPILLAIRES: 0.5 à 7 µm
Situés dans les tissus, autour des cellules Lieu où se font les échanges entre le sang et les cellules Paroi poreuse et très mince (endothélium)

ANATOMIE VASCULAIRE VEINES : 0.5 à 30 mm
Paroi avec trois tuniques, plus mince que celle des artères Basse pression et peu de résistance Valvules veineuses: empêchent le reflux sanguin

ANATOMIE VASCULAIRE PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION : Débit sanguin: volume de sang qui s’écoule dans un vaisseau en un temps donné (en mL/min) Pression sanguine: force que le sang exerce sur la paroi d’un vaisseau (en mm Hg) Résistance: force qui s’oppose à l’écoulement du sang dans les vaisseaux. Résulte de la friction du sang sur la paroi des vaisseaux. Résistance périphérique: friction du sang sur la paroi des vaisseaux systémiques situés loin du coeur .

ANATOMIE VASCULAIRE TROIS FACTEURS INFLUENCENT LA RÉSISTANCE:
1) DIAMÈTRE DES VAISSEAUX SANGUINS Si diamètre des vaisseaux sanguins ↓ ↑ Résistance périphérique ↓ ↑ (Les artérioles sont les principaux déterminants de la RP) 2) VISCOSITÉ DU SANG Si viscosité du sang ↑ ↓ Résistance périphérique ↑ ↓ 3) LONGUEUR TOTALE DES VAISSEAUX SANGUINS Si longueur totale des vaisseaux sanguins ↑ ↓ Résistance périphérique ↑ ↓

ANATOMIE VASCULAIRE EXPLORATION: Echographie doppler Angioradiologie:
Angiographie Angioscanner ARM Cathétérismes

HEMOSTASE

HEMOSTASE : introduction
Réaction physiologique ayant pour but d’arrêter le saignement. Hémostase ≠ Hématose 3 phases: Le spasme vasculaire La formation du clou plaquettaire La coagulation ou formation du caillot

HEMOSTASE: Le spasme vasculaire
Réaction biochimique et neurologique sur la zone lésée (exemple: une plaie artérielle) VASOCONSTRICTION Phénomène temporisant la formation du caillot.

HEMOSTASE : La formation du clou plaquettaire (1)
Intervention des PLAQUETTES qui s’agglutinent grâce à la présence de substances libérées lors de la lésion par les cellules endothéliales. Le facteur de WILLEBRAND est l’acteur essentiel. un déficit de ce facteur entraine donc des coagulations plus lentes du fait de la mauvaise agrégation plaquettaire et donc facilite les hémorragies.

HEMOSTASE : La formation du clou plaquettaire (2)
Les plaquettes se transforment pour s’amarrer à la brèche puis, sous l’action d’une cascade enzymatique, elles libèrent d’autres substances (ADP…) qui vont attirer d’autres plaquettes et stimuler le formation du clou. La PROSTACYCLINE, sécrétée par les cellules endothéliales, va, au contraire, inhiber cette réaction afin de circonscrire le clou et éviter un développement chaotique et potentiellement délétère.

HEMOSTASE : La coagulation (1)
Phase où le sang se transforme en gélatine autour du clou. 3 étapes capitales: Formation d’un complexe, l’activateur de la PROTHROMBINE. Conversion de la prothrombine en une enzyme, la THROMBINE. Transformation via la thrombine du FIBRINOGENE en filaments de FIBRINE qui emprisonnent les globules rouges et forme un pansement le temps de la cicatrisation de la lésion.

30 substances interviennent au décours de ces 3 étapes, les FACTEURS DE LA COAGULATION et les FACTEURS ANTICOAGULANTS. Ils circulent sous forme inactive dans le plasma et sont activés au niveau des zones lésées. Cette réaction dépend donc d’un équilibre pouvant être perturbé pour de multiples occasions, faisant tendre la balance vers l’un ou l’autre versant.

Il existe 2 voies aboutissant à la formation de l’activateur de la prothrombine: La voie extrinsèque (uniquement dans le corps): nécessite l’intervention du facteur tissulaire. La voir intrinsèque (peut être observée in vitro): tous les facteurs se trouvent dans le sang. Cette réaction est plus lente. Chaque voie aboutit à l’activation du facteur X qui va former avec d’autres éléments l’activateur de la prothrombine.

HEMOSTASE : Les facteurs de la coagulation
Ils sont numérotés de I à XIII (ordre défini par leur découverte et non par leur ordre d’intervention). Certains de ces facteurs sont formés grâce à la vitamine K au niveau hépatique (II, VII, IX et X = 2970). Un anti-vitamine K aura donc une action anticoagulante. La production de ces facteurs se fait majoritairement au niveau hépatique d’où le risque hémorragique des cirrhotiques.

HEMOSTASE : Les facteurs anticoagulants
Ils inhibent les facteurs de la coagulation. Les plus importants sont l’anti-thrombine III, la protéine C et l’héparine. D’autres facteurs présents sur les parois vasculaires empêchent en temps normal la formation d’un caillot en l’absence de lésion. TOUT DEFICIT DE CES FACTEURS ENTRAINE UNE HYPERCOAGULABILITE AVEC RISQUE DE THROMBOSE.

HEMOSTASE : Rétraction du caillot
Les plaquettes se contractent pour expulser le sérum du caillot et rapprocher les berges de la lésion vasculaire, débutant ainsi le processus de cicatrisation. Sont alors libérés d’autres substances, les facteurs de croissance, conduisant à la réfection du vaisseau par les fibroblastes et les cellules musculaires.

HEMOSTASE : La fibrinolyse
Elle intervient rapidement pour dégrader le caillot pour plusieurs raisons: Libérer l’espace pour la cicatrisation complète Limiter la formation du caillot pour éviter une obstruction complète du vaisseau. Elle apparaît quasi exclusivement sur le site de la lésion et les substances fibrinolytiques ne peuvent pas se propager dans la circulation, rapidement dégradées par les enzymes circulantes, évitant ainsi des hémorragies.

HEMOSTASE : Explorations (1)
1 - Tests explorant l'hémostase primaire Le temps de saignement La numération plaquettaire Dosage du facteur Willebrand 2 - Tests explorant la coagulation (1) Temps de céphaline + activateur (TCA) et TCK (KAOLIN): Explorent la voie intrinsèque, toujours comparé à un temps témoin avec réalisation d’un ratio. Son allongement est pathologique. Temps de Quick et taux de Prothrombine: Explore la voie extrinsèque et le temps de formation du caillot de fibrine. TP exprimé en %.

HEMOSTASE : Explorations (2)
2 - Tests explorant la coagulation (2) Dosage du fibrinogène: Élevé dans les syndrômes inflammatoires et effondré dans la CIVD Facteurs de coagulation: Abaissés si déficit congénital (hémophilie), ttt par AVK, insuffisance hépatique… 3 - Tests explorant la fibrinolyse D-Dimères: Produits de la dégradation du fibrinogène. Augmentés si inflammation, embolie…

PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
VEINEUSES

INTRODUCTION: Un caillot dans un vaisseau intact est un THROMBUS. Si ce thrombus est trop volumineux, il peut limiter les apports nourriciers à son niveau: c’est une THROMBOSE. S’il se détache, il circule librement dans les vaisseaux. C’est un EMBOLE. En arrivant dans un vaisseau avec un calibre plus petit que le sien, il provoque une obstruction complète de la lumière vasculaire: c’est une EMBOLIE.

En France l'incidence annuelle de la MTE est de l'ordre de 50 à cas responsables de 5 à décès. La MTE est une pathologie d'accompagnement c'est-à-dire qu'elle vient le plus souvent compliquer l'évolution d'une autre pathologie ou un geste chirurgical. De ce fait, il s'agit très fréquemment d'une pathologie acquise en milieu hospitalier. La mortalité d'une MTE non traitée est de l'ordre de 30% des cas.

La triade de Virchow regroupe les 3 facteurs à l’origine des MTEV: La stase sanguine L’altération de la paroi vasculaire L’hypercoagulabilité. D’autres facteurs sont à connaître: le tabagisme, les contraceptifs oestrogéniques, l’inflammation systémique (infection, néoplasie, brûlure,…)………… Ces éléments doivent être recherchés chez tout patient hospitalisé et potentiellement à risque du fait de l’ alitement inhabituel.

Le thrombus naît en général dans un nid valvulaire souvent au niveau des veines du mollet. PALPATION DES MOLLETS QUOTIDIENNE. Il est alors asymptomatique et peut le rester. Lorsque les capacités de lyse physiologique du patient sont dépassées, il y a un risque d'extension qui se fait en amont et surtout en aval avec un thrombus non adhérent à la paroi comportant un risque important d'EP.

Secondairement, le thrombus va adhérer à la paroi et obstruer complètement la lumière vasculaire entraînant un syndrome obstructif responsable des phénomènes douloureux et des oedèmes. Il y a alors suppléance par le réseau veineux superficiel. L'évolution se fait ensuite vers une recanalisation plus ou moins complète et le développement d'une circulation veineuse collatérale, les varices. La lyse du thrombus peut s'accompagner d'une lyse des valvules à l'origine de la maladie post thrombotique par incontinence valvulaire.

THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE ou PHLEBITE: INTERROGATOIRE +++ Voyage Atcd personnels et familiaux Ttt (contraception, ttt anticoagulant, antiagrégant…) tabagisme 4 signes locaux: Œdème Rougeur Chaleur Douleur Parfois fièvre.

EXAMEN CLINIQUE: faire le diagnostic positif Patient algique, n’arrive pas à poser le pied par terre voire ne pouvant plus se lever. Examen comparatif si TVP située aux membres: Comparer le diamètre, la couleur et la chaleur. Attention aux phlébites bilatérales! Palper un cordon variqueux avec un point électif de la douleur. Œdème ferme ne prenant pas le godet. Manœuvre de dorsiflexion brutale du pied (Homans): DOULEUR.

Apprécier l’état général du patient: éliminer l’EP qui est une urgence vitale. Pouls, TA, température, saturation, fréquence respi., conscience. Signes associés à l’EP: Douleur thoracique, oppression thoracique, sensation d’angoisse Asthénie Palpitations Dyspnée Signes de choc

Exceptionnellement: éliminer une phlébite bleue Compression et/ou extension de la thrombose au niveau artériel sous-jacent Cyanose en aval, impotence fonctionnelle, froideur, douleur Ischémie aigüe de membre+++

Mais le plus souvent: ASYMPTOMATIQUE Ainsi, en dehors d’une hospitalisation dont le motif est la MTEV, il s’agit d’une préoccupation de chaque instant avec une surveillance et des précautions de base: Mobilisation du patient en combattant l’alitement prolongé Bas de contention et bandes (à savoir poser+++) Ttt préventif par anticoagulation (HBPM, HNF…) Hydratation satisfaisante Limiter les points de compression Palpation bi, tri, quadri…quotidienne des mollets chez les patients à risque

Si diagnostic clinique de MTEV posé (1): LEVER NEGATIF: risque augmenté de décrocher le thrombus Bilan biologique (1): reprendre les éléments de la triade NFS plaquettes: polyglobulie (hyperviscosité), thrombocytose Bilan de coagulation: si patient sous anticoagulant (ttt inefficace, mal pris…) D-dimères : éliminent une EP si négatifs mais souvent augmentés pour d’autres raisons . Gaz du sang: hypoxie hypocapnique Ionogramme et bilan rénal: apprécier le degré d’hydratation

Si diagnostic clinique de MTEV posé (2): Bilan biologique (2): Bilan inflammatoire: si absence d’argument à l’interrogatoire (recherche d’une infection, d’une néoplasie…) = CRP, PCT, fibrinogène, LDH, EPP… Bilan préthérapeutique: clairance de la créatinine car angioscanner avec injection de produit de contraste Causes rares: bilan spécifique

Si diagnostic clinique de MTEV posé (3): ECG: recherche de troubles du rythme, d’un S1Q3 Radio pulmonaire Echodoppler veineux des MI Angioscanner thoracique Scintigraphie pulmonaire

EN PRATIQUE: Le diagnostic de MTE est évoqué: devant des signes cliniques de TVP (la probabilité clinique de TVP étant d'autant plus élevé qu'il existe des facteurs de risque ou un facteur déclenchant de TVP associé à des symptômes unilatéraux) devant des signes cliniques d’EP (la probabilité clinique de TVP étant d'autant plus élevé qu'il existe des facteurs de risque ou un facteur déclenchant de TVP en présence d’une dyspnée)

Dans tous les cas il est indispensable de confirmer le diagnostic par des examens complémentaires (écho-doppler et/ou scanner hélicoïdal ou scintigraphie pulmonaire) en urgence. En présence d’une forte probabilité clinique on doit débuter immédiatement le traitement anticoagulant .

TRAITEMENT (1): Héparinothérapie de bas poids moléculaire: 100 UI/ Kg /j Matin et Soir. Un contrôle biologique de l'activité anti Xa est parfois recommandé 3 heures après l'injection. Le risque de thrombopénie à l'héparine (TIH) impose dans tous les cas une surveillance du taux de plaquettes deux fois par semaine. En cas d’insuffisance rénale, il existe un risque d’accumulation des HBPM (élimination uniquement rénale) qui en contre indique l’utilisation particulièrement chez le sujet âgé > 75 ans.

TRAITEMENT (2): L’HNF: si HBPM contre-indiquée L'héparine non fractionnée (HNF) doit être initialisée par un bolus intraveineux d'héparine (100 UI/kg/j) suivi par un traitement intraveineux continu au pousse-seringue avec une posologie adaptée au poids du patient (500 UI/Kg/J) puis en fonction du Temps de Céphaline Activée (TCA entre 1,5 et 2 fois le témoin). Cette modalité thérapeutique est utile lorsque l'on risque d'interrompre en urgence le traitement anticoagulant (ponction, chirurgie...).

TRAITEMENT (3): Les anticoagulants oraux (Antivitamines K) Envisagés en l'absence de contre-indication dès les premiers jours de traitement en relais de l'héparinothérapie. Après introduction de l'AVK on doit poursuivre l'héparinothérapie jusqu'à l'obtention d'un INR entre 2 et 3. Il est recommandé d'utiliser des AVK de demi longue (Warfarine). L’implication du patient (éducation et carnet de suivi de l’INR) est indispensable. Minimum 3 à 6 mois pour une EP mais souvent gardés à vie si facteur de risque.

TRAITEMENT (4): Exceptionnellement: Intervention chirurgicale: ligature, thrombectomie Pose d’un filtre cave

EN PRATIQUE: Héparinothérapie par HBPM (débutée dés la forte suspicion clinique et poursuivi ou non en fonction des examens complémentaires) Relais AVK précoce Mobilisation rapide Contention élastique

THROMBOSE VEINEUSE SUPERFICIELLE ou VARICES: Dilatation puis thrombose des veines superficielles par engorgement profond et incontinence valvulaire. Signes: Sensation de jambes lourdes, douleurs, crampes, impatiences... Oedèmes Prurit Dermite ocre

TRAITEMENT: Stripping consiste à enlever la veine saphène principale parfois avec ses branches en cas de « stripping + phlébectomies » Sclérothérapie Ponction de la veine et injection d’un produit sclérosant entraînant la destruction de la veine localement.

COMPLICATIONS: Hémorragie: sur rupture de varices Compression Ligature chirurgicale si hémorragie cataclysmique Ulcération: Plaie en général accidentelle. Cicatrisation difficile du fait de la pseudo-ischémie des tissus Risque de surinfection avec complications infectieuses locales puis systémiques Douloureux ++++

CAS PARTICULIER: Les varices oesophagiennes. Cordons variqueux du système veineux de l’œsophage Se retrouvent dans un contexte d’obstacle du réseau veineux porte: Thrombose porte Cancer loco régional avec compression Cirrhose hépatique ++++

Diagnostic : En général fortuit, lors de la rupture de ces varices HEMATEMESE +++ et MELENA Urgence avec pronostic vital engagé: hémorragie digestive occulte car impossibilité d’apprécier objectivement la quantité de sang perdu Sonde de BLACKMORE si hémorragie cataclysmique PEC soins intensifs avec fibroscopie digestive haute pour ligature. Transfusion en fonction de la déperdition sanguine, SANDOSTATINE®, inhibiteur de la pompe à protons, jeûn strict puis alimentation pâteux froid Bilan d’exploration

ARTERIELLES et ISCHEMIQUES

Introduction Pathologies majeures reposant en grande partie sur le processus athéromateux. Enjeu de santé publique. Distinction entre les processus aigus et les processus chroniques.

Epidémiologie Les maladies cardiovasculaires ( décès, taux de 193,6) occupent le 2ème rang des causes de décès en France en 2011. Un quart de ces décès sont dus à une cardiopathie ischémique, 20% à une maladie cérébrovasculaire. Chez les femmes, les maladies cardiovasculaires représentent la première cause de décès ( décès, 30,1%), avec une prédominance des maladies cérébrovasculaires sur les cardiopathies ischémiques.

Epidémiologie Le nombre d’infarctus du myocarde est estimé à environ par an. Un patient sur 7 en décèdera. Celui des accidents vasculaires cérébraux (AVC), qui constituent le premier motif de handicap en France se situerait autour de chaque année. Les maladies cardiovasculaires sont à l’origine de 10 % des séjours hospitaliers et constituent environ 30 % des affections de longue durée prises en charge par la Caisse Nationale d’Assurance Maladie. Les coûts directs et indirects se situent autour de 28 milliards d’Euros chaque année.

L’athérosclérose et les facteurs de risque

L’athérosclérose et les facteurs de risque
Un facteur de risque cardio-vasculaire correspond à un état physiologique, pathologique ou une habitude de vie corrélée à une incidence accrue d'une maladie cardio-vasculaire. Les facteurs de risques cardio-vasculaire sont des facteurs de risque de l‘athérome et des hémorragies internes ou extériorisées.

L'athérome correspond à un remaniement de l‘intima des artères de gros et moyen calibre par accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes, sang et produits sanguins, tissus adipeux, dépôts calcaires et autres minéraux.

Le terme « sclérose » désigne toute dégénérescence fibreuse d'un tissu ou d'un organe. L’athérosclérose correspond donc à une dégénérescence artérielle provoquée par la plaque d’athérome. ATTENTION: l’artériosclérose correspond à la dégénérescence naturelle de l’artère due au vieillissement.

Facteurs irréversibles Age (le risque augmente avec l'âge) ; Sexe (masculin ou en cas de ménopause précoce chez la femme) ; Facteurs génétiques (hérédité) : en dehors de ceux en rapport avec les autres facteurs de risque, le risque héréditaire est bien établi sans que le mécanisme exact ait pu être déterminé.

Facteurs évitables ou curables HTA ; Diabète ; Tabac ; Dyslipidémies : l'excès de cholestérol, et surtout le "mauvais" cholestérol (LDL), l’augmentation des triglycérides. A noter, le HDL cholestérol est un facteur protecteur; Surpoids: le périmètre abdominal est ici un meilleur marqueur de risque que l’IMC.

Facteurs non indépendants ou non prouvés Sédentarité; Stress (dont les récentes études tendent à l’officialiser comme facteur à part entière); Hyperuricémie.

Facteurs psychologiques La dépression, l‘anxiété et le caractère colérique sont les facteurs les plus étudiés : la meilleure corrélation avec le risque de survenue d'un accident cardiaque semble être l'anxiété. De même, l'association de ces trois caractères chez la même personne est également faiblement corrélé avec le risque cardiaque. Un comportement hostile, par ailleurs, doublerait le risque de développer une maladie cardiaque dans les 10 ans. Le syndrome de TAKO-TSUBO

Le SCORE: 1. Vous repérez tout d’abord le grand carré où vous vous situez en fonction de votre sexe (homme ou femme), de votre statut tabagique (fumeur ou non fumeur, fumeuse ou non fumeuse) et de votre âge (de moins de 48 ans à plus de 68 ans). 2. Ensuite, à l’intérieur du grand carré qui est le vôtre, vous repérez le petit carré de couleur où vous allez vous positionner en fonction ,sur l’axe horizontal en bas, le taux sanguin de cholestérol (exprimé en mg/dl), et sur l’axe vertical à gauche, le chiffre de pression artérielle systolique 3. Le petit carré qui est le vôtre est coloré et contient un chiffre. La couleur et le chiffre indiquent votre risque cardio-vasculaire individuel. Le risque augmente quand la couleur passe du vert (risque faible inférieur à 2 %) au rouge (risque allant de 5 à 9%) et au rouge foncé (risque élevé égal ou supérieur à 10 %). Un risque est considéré comme élevé lorsqu’on se situe dans un carré rouge avec une probabilité supérieure à 5 % de décéder d’un accident cardio-vasculaire dans les dix ans qui suivent. C’est alors que des mesures énergiques (style de vie, éventuellement médicaments) s’imposent pour éviter l’accident !

Phénomène physiologique L'artériosclérose débute dès la vie embryonnaire. Il s'agit d'un phénomène physiologique de vieillissement des artères, mais il est considérablement accéléré par les facteurs de risque cardiovasculaire. Phénomène pathologique Il débute par des infiltrations lipidiques au niveau de l'intima (stries lipidiques) entraînant un épaississement de cet intima. Puis, on assiste à une prolifération de cellules musculaires lisses et de tissu conjonctif entraînant la formation d'une plaque instable inflammatoire. La plaque d'athérome est constituée d'un noyau nécrotique (débris cellulaires, cristaux de cholestrérol et de calcium), entouré d'une couche fibreuse (cellules musculaires lisses, cellules spumeuses, cristaux de cholestérol), avec destruction de la lame limitante élastique interne.

L'évolution de l'installation de la plaque se fait en plusieurs stades : Initiation : Présence de macrophages spumeux (gorgés de cholestérol et triglycérides) dans l’intima de l‘artère. Strie lipidique : Présence de dépôts lipidiques extracellulaires (visibles même chez des bébés). Plaque jeune. Constituée légèrement avant 40 ans. Plaque d'athérome fibro-lipidique. Plaque sténosante, calcifiée (rôle majeur du calcium). Constituée vers 60 ans. Plaque compliquée, évoluant en sténose avec de forts risques de se transformer en thrombus.

PATHOLOGIES artérielles aigües

Pathologies artérielles aigües
= ISCHEMIE AIGUE = Mort cellulaire massive ou NECROSE La brutalité (soit le mode de survenue), l’étendue et la durée de l’ischémie sont décisives quant au pronostic fonctionnel et vital du patient. La prise en charge doit donc être rapide, performante et si possible anticipatoire.

Le syndrome coronarien aigu
On regroupe actuellement sous le nom de Syndrome coronaire aigu (SCA) les évènements cliniquement évocateurs (douleur angineuse ne cédant pas aux nitrés ) suivants: L’IDM complet (Douleur +, ECG + et marqueurs +) L’IDM sans onde Q (Douleur +, ECG - mais marqueurs +) Le syndrome de menace ou angor instable (Douleur +, ECG -, marqueurs – mais à suivre sur 24 heures)

IDM Toute élévation d'un marqueur biochimique (troponines +++) dans un contexte d'ischémie myocardique voire de douleur thoracique atypique doit être désormais considérée comme un infarctus du myocarde.

IDM La douleur: Intense et rapidement intolérable, prolongée (>30 minutes) Brutale (au décours d’un effort, d’une émotion violente mais surtout au repos…) Epigastrique En étau, oppressante, « une enclume sur la poitrine », souvent très anxiogène Ne cède pas à la trinitrine Irradiant classiquement dans la mâchoire, le bras gauche, mais peut être atypique… Peut s’accompagner d’une dyspnée, de nausées, d’éructations…

Pièges !!!! L’embolie pulmonaire
La dissection aortique (Disparition des pouls périphériques) La péricardite(virale ++) L'ulcère gastrique Le pneumothorax spontané La spasmophilie, l'angoisse,....

IDM En pratique hospitalière A partir des éléments cliniques (douleur angineuse présente), biochimiques (augmentation de la troponine) et électrique (sus décalage précocé de ST) on peut distinguer 2 attitudes (hors complication comme OAP, TV, etc..) : Sus décalage précoce de ST (6 à 12 heures) signe l'occlusion totale : il impose un geste de reperfusion en urgence par thrombolyse ( anti GpIIb-IIIa) et/ou angioplastie . Absence de sus décalage précoce de ST (occlusion partielle, spasme) : traitement médical en USI cardiologique associant généralement dérivés nitrés, bêtabloquants et antithrombotiques (Aspirine + HBPM). Dans un deuxième temps, le patient pourra être évalué par coronarographie, épreuve d'effort, scintigraphie myocardique.

IDM La prise en charge infirmière des premières heures:
Repos au lit strict Scope, surveillance des paramètres vitaux VVP de bon calibre, x 2 si patient instable Diurèse des 24 heures Prévention des escarres ECG 2 fois par jour Bilan de coagulation et surveillance tropo, myo, CPK Traitement antalgique, anxiolytique, insulinothérapie

IDM Classiquement, le traitement de sortie comprend:
Un béta-bloquant = CARDENSIEL® Une aspirine = KARDEGIC ® Une statine = TAHOR ® Un dérivé nitré = NATISPRAY ® Un anti-agrégant artériel = PLAVIX ® Un inhibiteur de l’enzyme de conversion = COVERSYL ® + traitement de facteurs de risque: sevrage nicotinique, anti-diabétique…

IDM Les examens complémentaires: Puis à distance:
Radiographie pulmonaire Échocardiographie Puis à distance: Epreuve d’effort Suivi cardiologique Rééducation cardiovasculaire

L’ischémie aigüe de membre
Correspond à une oblitération complète de la lumière d’une artère de gros diamètre ou que la circulation collatérale ne peut pas compenser. Le taux de mortalité est de 20%. Le pronostic est donc vital mais aussi fonctionnel avec un risque d’amputation de 20 à 30%.

A SAVOIR: le délai de prise en charge 6 heures pour le MI 4 heures pour le MS

2 phases faisant la gravité de toute ischémie: Le syndrome de dévascularisation Libération de composants dus au métabolisme anaérobie et à la destruction musculaire. Risque d’insuffisance rénale par nécrose tubulaire, d’acidose… Le syndrome de revascularisation Libération dans un second temps de produits de dégradation cellulaires (radicaux libres++) avec complications métaboliques (acidose, hypoxie, trouble de l’hémostase)p

Clinique: Douleur +++, brutale à type de crampe: PRECISER L’HEURE DE SURVENUE ++++ Impotence fonctionnelle Absence de pouls périphérique Froideur cutanée Pâleur cutanée ou cyanose ou nécrose Sensation d’engourdissement, de fourmillements (paresthésies), jusqu’à l’anesthésie complète

Urgence vitale: Soins intensifs avec scope et surveillance des paramètres et de l’évolution locale (examen neuro++) 2 voies d’abord Bilan de retentissement: biologie + ECG Bilan pré-opératoire + conditionnement (sondage urinaire, rasage,…) Consultation anesthésie Doppler artériel, artériographie, échocardiographie, angioscanner: ne doivent pas retarder la levée de l’ischémie!!

Traitement d’attente: Traitement anticoagulant par héparine non fractionnée au pousse seringue Antalgie (morphiniques+++) Traitement de sauvetage: Thrombolyse in situ Artériographie avec geste de reperfusion (thrombolyse, stent…), sonde de Fogarty Pontage artériel Amputation

L’ischémie aigüe

A distance: Surveillance métabolique+++ (acidose, hyperkaliémie, insuffisance rénale…) Soins locaux et surveillance locale Prise en charge psychologique si amputation ++++ Risque majeure de dépression (fragmentation du soi, douleur de membre fantôme, dépréciation de l’image corporelle) Rééducation fonctionnelle avec kinésithérapeutes, prothésistes… Prise en charge des facteurs de risque

L’accident vasculaire cérébral ischémique
Processus majoritairement d’origine embolique. A rechercher: la fibrillation auriculaire, les sténoses vasculaires du réseau carotidien, vertébro-basilaire et du polygone de WILLIS. Le pronostic est surtout fonctionnel.

Cliniquement: Début brutal avec parfois prodromes : céphalées, nausées, asthénie, vertiges (risque de chute++) Installation d’un tableau neurologique dépendant de la zone lésée: Perte de champs visuel: hémianopsie, cécité complète unilatérale Perte de la parole: dysarthrie, aphasie (BROCA ou WERNICKE) Déficit sensitivo-moteur: parésie ou paralysie faciale, hémiplégie controlatérale à la lésion

L’examen neurologique: SCORE DE GLASGOW

Examen comparatif par rapport à l’état antérieur, symétrique, étagé. Tests de force musculaire Tests de motricité des paires crâniennes Tests d’atteinte du système pyramidal, extrapyramidal Tests de sensibilité: proprioception, épicritique, protopathique, chaud-froid Tests de sensorialité: vue, odorat, ouïe, toucher, goût, équilibre Tests d’équilibre: atteinte cérébelleuse, vestibulaire Tests cognitifs, étude du comportement

Prise en charge: Libération des voies aériennes, prise en charge du traumatisé en cas de chute Scope, paramètres vitaux: NE PAS OUBLIER LE DEXTRO ATTENTION: respecter HTA!! TDM cérébral sans injection: 2 examens à 48 heures d’intervalle pour rechercher des lésions constituées. Le premier examen sert avant tout à éliminer un processus hémorragique; Bilan biologique d’entrée: rechercher anémie, trouble de coagulation, syndrome infectieux, désordres métabolique. ECG (éliminer un trouble du rythme emboligène).

Le traitement de l’AVC dépend du délai entre les premiers signes et l’arrivée des secours Moins de 4 heures: Possibilité de thrombolyse et de récupération complète Si CI, thrombectomie Plus de 4 heures: Bilan clinique et biologique Surveillance et instauration d’un traitement anti-agrégant

Le pronostic dépend donc du degré de récupération spontanée, des complications consécutives aux séquelles (escarres, chutes, troubles de la déglutition…) et surtout d’une rééducation active. La prise en charge infirmière doit donc être centrée sur la compréhension du handicap du patient afin de pallier à ses « nouveaux » besoins et sur une stimulation permanente en vue d’une ré-autonomisation.

PATHOLOGIES artérielles chroniques

Pathologies artérielles chroniques
= ISCHEMIE CHRONIQUE = mort cellulaire lente avec processus de FIBROSE Etroitement corrélé au vieillissement naturel. L’enjeu est ici majoritairement fonctionnel. Prédomine ici la prise en charge des facteurs de risques et de l’autonomie du patient.

L’angor chronique stable
Douleur d’angine de poitrine REVERSIBLE. Due à une diminution de la perfusion myocardique. 2 etiologies: soit une atteinte coronaire (athérome, spasme, infection, toxiques…) Soit une cause fonctionnelle (diminution du débit sanguin coronaire par un trouble du rythme, une diminution du débit sanguin général)

CLINIQUEMENT: Douleur typique dans 80% des cas Cédant à l’arrêt de l’effort Cédant à la trinitrine

L’ECG post-critique est très souvent normal, nécessitant une épreuve d’effort pour dévoiler des anomalies électriques. Si cette épreuve n’est pas réalisable: scintigraphie myocardique, échographie de stress. Dans tous les cas, une coronarographie devra être réalisée devant tout signe électrique de gravité (sus ST, onde T négative) afin de localiser la lésion et de la traiter dans le même temps si besoin.

Le traitement: Contrôle des facteurs de risques (diabète, tabac, surpoids, HTA) Adaptation du style de vie Éducation +++ Traitement médicamenteux: Anti angineux: B-bloquant, nitrés… Protecteurs vasculaires: anti-agrégant, statines Traitement chirurgical si besoin par angioplastie.

L’artérite oblitérante des membres inférieurs
Sténose sur l’axe artériel entre l’aorte et les artères du MI entraînant une symptomatologie de crampes avec troubles trophiques. L’ischémie chronique entraine une hypoxie tissulaire qui à terme conduira à la mort de la zone lésée sans geste de revascularisation.

Étiologies: Athérome+++ Médiacalcose: complication du diabète avec dépôts calcaires artériels. Maladies inflammatoires, infectieuses…

CLINIQUE: La claudication intermittente: crampe à l’effort, entrainant une boiterie et l’arrêt de la marche. Douleurs de repos: degré de gravité. Signes ischémiques Impuissance Troubles trophiques: dépilosité, peau brillante, défaut de cicatrisation avec risque d’ulcération.

CLINIQUE: Recherche des pouls+++ Auscultation à la recherche de souffle vasculaire Mesure de l’index de pression systolique: IPS = PS cheville / PS bras Doit être comprise entre 09 et 1.3 Si supérieur: médiacalcose (artère incompressible) Si inférieur: AOMI

Le pronostic est fonctionnel, les patients diminuant petit à petit leur capacité motrice, leur périmètre de marche… La classification de Leriche Fontaine permet de définir en 4 grades la gravité de l’AOMI, allant du patient asymptomatique à la gangrène ischémique.

Le bilan: Échodoppler artériel+++ Test de marche Artériographie Bilan des facteurs de risque

Traitement et précautions: Marche quotidienne obligatoire: l’exercice permet de garantir un minimum de perfusion. Education du patient Traitement des facteurs de risque Anti-agrégant Traitement chirurgical ATTENTION: AOMI = jamais de contention!!!

PETIT RESUME PRATIQUE DE L’ECG
A voir: « l’ecg sans peine », flammarion

Lecture rapide FRACHI: F: fréquence (bradycarde, tachycarde)
R: rythme (régulier et sinusal, irrégulier…) A: axe C: conduction H: hypertrophie I: ischémie

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Processus obstructifs cardiovasculaires

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