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MICI: DIAGNOSTIC. MICI = affections chroniques évoluant par poussées Diagnostic = reconnaître la MICI La conduite diagnostique est variable selon la richesse.

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1 MICI: DIAGNOSTIC

2 MICI = affections chroniques évoluant par poussées Diagnostic = reconnaître la MICI La conduite diagnostique est variable selon la richesse symptomatique et dépend des données anamnestiques, cliniques, biologiques, morphologiques, et anatomopathologiques Le diagnostic repose sur un faisceau darguments, confirmé par la négativité de lenquête étiologique et lévolution ultérieure Place des examens « traditionnels » et dautres plus récents (capsule, PET-scan, IRM…) 1)Rectocolite hémorragique 2)Maladie de crohn 3)Autre cause (infectieuse, médicamenteuse…)

3 Diagnostic positif

4 interrogatoire ATCD personnels ATCD familiaux de MICI, manifestations ostéo-articulaires, cutanées Mode de début, circonstances déclenchantes Signes fonctionnels digestifs: diarrhée, rectorragies, douleurs abdominales Symptômes associés 1.Poussées antérieures, profil évolutif 2.Manifestations proctologiques, extra-digestives 3.Prise médicamenteuse, séjour en pays tropical 1.fièvre, AEG 2.signes ano-périnéaux 3.signes cutanés, articulaires, oculaires

5 clinique Peu de signes digestifs sauf complications Atteinte articulaire 1.MC 2.RCH Sténoses: Koenig, Σ occlusif Fistules (entéro-vésicales, -vaginales, -cutanées) Abcès intra-abdo, perforation Colectasie, perforation colique, hémorragie 1.Oligo-arthrite périphérique (évol. Ind.) 2.SPA, sacroiliite isolée (évol. Ind.) 3.Ostéoarthropathie hypertrophiante (MC) 4.Ostéoporose, ostéonécrose

6 Clinique (2) Manifestations cutanées 65% MC et 40% RCH Delaporte, Research Clinical Forum 1998

7 1.Aphtes 2.Érythème noueux 3.Pyoderma gangrenosum 4.Vascularite 5.« métastases » cutanées 0,5% à 15% RCH pancolique et MC colique 2 à 4% MICI MICI dans 15 à 40% des P.G RCH+++ (3x MC) pancolique 30% MC et RCH (Id. poussées) Exceptionnel, +/- cryo Pfs association avec P.G

8 Clinique (3) Atteintes hépatobiliaires Atteintes vasculaires: vascularite, thrombose Atteintes oculaires, neurologiques, amylose 1.Cholangite sclérosante primitive (RCH, indep poussées) 2.Cholangiocarcinome (RCH) 3.Lithiase (indep poussées)

9 Clinique (4) manifestations ano-périnéales Prévalence augmente si lésions distales Lésions spécifiques Lésions non spécifiques 20% si MC de lIG et du colon droit >50% si MC du colon G et du rectum Ulcération, fistule/abcès, sténose classification de base Dues à la macération et la diarrhéeclassification subsidiaire Oedème, dermite périanale, pseudomarisques Fissures commissurales, fistules cryptoglandulaires, hémorroides

10 Fissure anale Abcès anal Fistule périanaleFistule rectovaginale

11

12 Diagnostic de sévérité Maladie de crohn: index de BEST RCH: classification de TRUELOVE et WITTS Poussée sévèrePoussée légère Nb selles/j> 6 sanglantes< 4 avec petites quantités de sang T° vespérale37,5 ou > 37,8 > 2 jours / 4 Absence de fièvre Rythme cardiaque> 90Absence de tachycardie hémoglobine< 10,5Absence danémie VS> 30< 30

13 Examens biologiques Aucun critère biologique spécifique de RCH ou de MC Justifient la poursuite des explorations (organicité des troubles) Appréciation du retentissement et de lévolutivité de la MICI Anémie carentielle (ferriprive, B12), inflammatoire, hémolytique AI NFS: HLPNN, thrombocytose, hyperactivité du VIII,VS, CRP, fibrinogène… Perturbations hydro-électrolytiques, hypoalbuminémie+++ Coproculture, Ex parasitologique des selles, sérologies (examens bactériologiques et parasitologiques de biopsies intestinales)

14 ASCA, ANCA, NOD2 - CARD 15 ???

15 CARD15 (NOD2) Arg702Trp Gly908Arg 1007fs 1 mutation: 30% MC et x 2 à 4 le risque de crohn 2 mutations: 17% MC et x 20 à 40 le risque de crohn Mutation: diminution activation NFKB, diminution activité monocytes/macro Augmentation réponse T, diminution défensines et pullulation bactérienne

16 relation mutation CARD 15 et maladie iléale (Hampe et al, Lancet 2002) avec moins de maladie colique pour les porteurs de 2 mutations (Lesage et al, Am J Hum Genet 2002) Association avec phénotype fibrosténotique, fistules, ou chirurgical très controversée (études divergentes) Association avec un début plus précoce (2 ans) Pas de relation avec la réponse aux anti TNF. Pas de datas pour les autres traitements Pas de dépistage prévu car pénétrance limitée. La plupart des sujets avec des mutations ne développent pas la maladie. Il ny a pas de traitement prophylactique Pas de role diagnostic : peu de crohn coliques avec mutations Pas dinteret à chercher les mutations chez les crohn connus :pas de datas suffisantes sur le lien de lévolution de la maladie et le génotype, et pas de relation avec la réponse thérapeutique

17 ASCA et pANCA Spécifiques de la MC et de la RCH (85 à 98%) Faible sensibilité: intérêt diagnostic faible Intérêt pour différencier MC et RCH ASCA: facteur prédictif de chirurgie précoce ? ASCA: surveillance sous corticoïdes ? Intérêt de C3 et de C1 INH pour différencier MC de RCH ?

18 Endoscopie Recommandations de la SFED (01/2004): iléocoloscopie et gastroscopie Pas dindication à lentéroscopie sauf si suspicion sténose jéjunale Biopsies multiples en zones saines et pathologiques Permet les diagnostics positif et différentiel Confirme une atteinte du grêle, un siège inhabituel (proximal 20% appendiculaire (isolé) 35%) Différencie MC de RCH (90% précision, 4% erreurs, 7% imprécision)

19 Endoscopie (2) lésions évolutives et cicatricielles Érythème Aspect congestif « pleurant le sang » Œdème muqueux Ulcérations aphtoïdes Ulcérations superficielles Ulcérations creusantes Sténoses cicatricielles Sténoses ulcérées Fistules Cicatrices dulcérations pseudopolypes

20 Nature des lésions RCHMC Érythème ++++ Effacement des structures vasculaires +++/- Aspect granulaire, friable +++/- Muqueuse boursoufflée -++ Pseudopolypes ++ Ulcérations aphtoïdes -++ Ulcérations superficielles +/-++ Ulcérations creusantes -++ Sténoses +/-++ Topographie des lésions Atteinte rectale ++++ Atteinte continue et symétrique ++++/- Anomalies de la muqueuse environnante +- Intervalle de muqueuse saine -++ Ulcérations iléales -++

21 Forme modérée de RCH

22 Forme sévère de RCH

23 RCH sévère

24 RCH pseudopolypes

25 Crohn sigmoïdien

26 Fistules iléo-sigmoïdes

27 Crohn iléal

28 Score de sévérité endoscopique MC iléocolique: CDEIS (Crohn Disease Endoscopic Index of Severity) seul score validé pour la MC Complexe Pas de corrélations cliniques et biologiques Mauvaise appréciation de la profondeur des ulcérations et de la surface des lésions RCH: score de Baron Non validé Évalué chez des malades ambulatoires (poussées peu sévères) Peu de corrélations endoscopiques et cliniques

29 Anatomopathologie MC formes iléales pures30% formes coliques pures25% formes iléocoliques45% existence de lésions asymptomatiques lésions segmentaires, transmurales, multiples, polymorphes iléon terminal et caecum+++ non spécifiques sauf granulomes

30 Anatomopathologie MC (2) Inflammation DistributionTransmurale discontinue Éléments constitutifs de linflammationLymphocytes et plasmocytes Agrégats lymphoïdes Œdème sous-muqueux Fibrose Hyperplasie musculo-nerveuse Lésions des structures intestinalesUlcérations Abcès cryptiques Désorganisation architecturale des glandes Épaississement pariétal Sténoses Pseudopolypes Lésions les plus caractéristiquesFissures Granulome épithélio-giganto-cellulaire

31 granulome fissure granulomes

32 Anatomopathologie RCH atteinte rectale ou rectosigmoïdienne50% atteinte pan-rectocolique20% atteinte diffuse, homogène, sans intervalles de muqueuse saine microscopie Inflammation homogène, prédominance muqueuse Lamina propria oedémateuse + capillaires dilatés+ infiltrat dense allant jusquà la musculaire muqueuse infiltration crypte / PNN = cryptite, abcès cryptique Anomalie architecture des cryptes (bifides, atrophie) Dim. Cell mucus, épithélium surface aplati Ulcération, avec pfs atteinte jusquà musculeuse Sous TTT, pfs répartition hétérogène Maladie ancienne: inflammation chronique atténuée, inhomogène (« crohn-like ») dysplasie

33 Inflammation muqueuse et érosion Abcès cryptique Anomalies architecturales des cryptes et dysplasie

34 Examens morphologiques Opacifications digestives Échographie Scanner IRM PET-scan

35 Maladie de Crohn

36 échographie Amélioration technique: sondes haute-fréquence 5-7MHz, 7-10 MHz Doppler couleur: caractérisation des anomalies pariétales digestives Iléon: épaississement circonférenciel hyperéchogène (fibrose sous- muqueuse) Spiculations hypoéchogènes du versant séreux le long des vx droits: pathognomonique Respect différenciation couches pariétales: inflammation peu sévère Lésions chroniques fibreuses: pas dhypervascularisation au doppler Détection abcès, fistules, phlegmons, sténose (Se 95%, Spé 90%) Sous-estimation 30% / endoscopie et transit baryté Examen long, examinateur dépendant

37 Épaississement circonférenciel iléal (MC)

38 Opacifications digestives transit du grêle/lavement baryté Étude lésion en aval de langle de Treitz ou en amont dune sténose Indications: confirmation iléite terminale en labsence dentéroscopie et évaluation récidive après résection chirurgicale Atteinte segmentaire, surtout iléale terminale, pfs multifocale, zones de muqueuse saine ulcérations aphtoïdes, ulcères longitudinaux linéaires ou rhagades, ulcères serpigineux ou larges (en carte de géographie) Nodules ou micronodules « pavage » ou « cobblestone » Sténoses asymétriques, fistules Lavement baryté: en cas dendoscopie impossible

39 Aspect ulcéro-nodulaire de liléon

40 scanner Maladie de crohn en poussée complications Abcès Phlegmon Fistules occlusion Complications urinaires: abcès, fistules, obstruction urétérale (fibrose, calcul) Complications hépato-bilio-pancréatiques: obstruction biliaire, CSP, pancréatite aiguë (corticoïdes) Manifestations ostéo-articulaires, pulmonaires

41 Maladie de Crohn iléale en poussée. Scanner. Epaississement parietal régulier, circonférenciel de l'iléon distal avec réhaussement en cible

42 Maladie de Crohn en poussée. Scanner « signe du peigne » correspondant à une dilatation des vaisseaux droits au sein d'un mésentère élargi par la proliferation fibrograisseuse

43 Maladie de Crohn compliquée. Scanner. Abcès pelvien

44 Scanner. Phlegmon mésentérique compliquant une maladie de Crohn iléale

45 Occlusion intestinale liée à une maladie de Crohn iléale. Anse iléale à paroi épaissie inflammatoire (flèche), responsable dune dilatation du grêle damont.

46 IRM Même résolution spatiale que scanner, non irradiante, pas de toxicité rénale Possibilité dacquisitions multiplanaires Même sémiologie que scanner Substitution au transit du grêle pour évaluation longueur atteinte intestinale (hypersignal du contenu intestinal en T2) Entéro-IRM permet un meilleur remplissage intestinal Meilleure visualisation des ulcérations et des trajets fistuleux Entéro-IRM: détection et localisation des segments atteints (MC) Se 100% Utilité pour suivi évolutif Problème: coût et accessibilité des machines

47 Maladie de Crohn en poussée inflammatoire. IRM coupe sagittale en écho gradient dynamique T1 avec saturation de graisse après injection intraveineuse de Gadolinium, montrant un épaississement pariétal iléal avec réhaussement muqueux et oedème de la sous muqueuse

48 La RCH

49 ASP: mégacolon toxique = transverse > 6cm + disparition haustrations Lavement baryté en double contraste: aspect granité (phase congestive) aspect réticulé (ulcères superficiels), aspect tubulé (phase chronique), sténoses Échographie: épaississement pariétal circonférenciel de la paroi colique sans perte de la différentiation des couches et sans anomalie de la graisse péri- rectocolique Scanner: peu utile car pas dextension extra-murale, aspect tubulé, stratification pariétale (muqueuse, œdème sous muqueux, réhaussement musculeuse), non spécifiques, remaniements polypoïdes (formes chroniques), perforation+++ IRM: diagnostic de CSP

50 Abdomen sans préparation. Colite ulcéreuse compliquée dune colectasie. Recto-colite hémorragique. Lavement baryté en double contraste. Aspect de granité muqueux avec colon tubulé. Recto-colite hémorragique. Scanner. Epaississement pariétal du colon sigmoïde avec aspect tubulé (flèche). Cholangite sclérosante compliquant une recto-colite hémorragique. Cholangio-IRM. Alternance de sténoses et dilatations des voies biliaires intra-hépatiques

51 Crohn ano-périnéal IRM, écho-endorectale Fistules, abcès Exactitude diagnostic des fistules: Examen sous AG91% Échographie91% IRM87% AG+écho100% AG+IRM100% Schwartz, Gastroenterology 2001

52 Imagerie: quel complément à lendoscopie ? Diagnostic initial MICI: endoscopie +/- imagerie conventionnelle Diagnostic complications MICI: imagerie Imagerie = complément à lendoscopie dans le diagnostic et le suivi des MICI

53 Vidéo-capsule Difficulté dexplorer lintestin grêle Limites de lexploration radiologique (tumeurs, lésions vasculaires) Limites de lexploration endoscopique Modalités: Patient à jeun depuis la veille au soir Peut boire de leau 2 heures après le début de lexamen Alimentation 4 heures après le début de lexamen Symptomes du patient sur une feuille dagenda Contrôle du voyant lumineux par le patient durant lexamen Prokinétiques ?Préparation colique ? Pas de recommandations

54 Indications validées Saignement digestif sans cause retrouvée –Capsule > entéroscopie poussée –Suivi: VPP 80%VPN 95% Surveillance des syndromes de polypose héréditaires (PAF, SPJ, PFJ) –Intérêt de rechercher des lésions intestinales Surveillance de polyposes héréditaires (Lynch): non validé

55 Capsule et Crohn En cours dévaluation Les limites des études disponibles (1,2) : Evaluation de situations cliniques différentes Nombre limité de patients Beaucoup détudes rétrospectives non contrôlées Comparaison avec Transit du Grêle alors que entéro-CT et entéro- IRM sont plus performants Une conclusion établie : Capsule M2A retrouve beaucoup plus de lésions intestinales quattendu chez les patients avec maladie de Crohn Une question : Influence réelle sur prise en charge 1 Costamagna et al. Gastroenterology Eliakim et al. Eur. J. Gastroentérol. Hépatol. 2002

56 Capsule et Crohn (2) Les faits établis aujourdhui: – La capsule M2A na pas dindication chez les patients avec une maladie de Crohn de présentation typique – La capsule M2A est utile devant une suspicion de maladie de Crohn ou de récidive, avec un bilan endoscopique normal. – La capsule M2A est utile pour contrôler lefficacité dune thérapeutique immunosuppressive. – La capsule M2A pourrait être utile pour détecter des lésions précoces évoquant une récidive (étude en cours)

57 Autres techniques PET scan: détection activité de la maladie au niveau de liléon terminal et du colonSe 85% Spé 89% Scintigraphie au leucocytes marqués (Tc99): intérêt dans les suspicions de suppuration intra-abdominale, distinction sténoses fibreuses et inflammatoires, bilan lésions inflammatoires non accessibles à lendoscopie Alternative aux CI à lendoscopie pour le diagnostic et la surveillance ?

58 Diagnostic différentiel colon et iléo-colon

59 Causes infectieuses et parasitaires Évolution aiguë ou subaiguë, pfs plus prolongée « MICI-like » Campylobacter jejuni (RCH) Salmonelles, shigelles, colibacilles entéro-invasifs: muqueuse érythémateuse, hyperhémiée, avec dépôts de mucus Yersinia enterolitica: MC (iléon terminal +/- colon dt et petites ulcérations hémorragiques), évolution parfois prolongée avec manifs articulaires et/ou cutanées Escherichia coli 0157 H7: colite hémorragique, pfs ulcérations + enduit fibrineux, surtout colon dt, vérotoxine dans les selles Klebsiella oxytoca: colite hémorragique, limites nettes, rectum épargné, culture des biopsies +++ Clostridium difficile: colite pseudomembraneuse, colite érosive, rarement hémorragique (RCH)

60 Causes infectieuses et parasitaires (2) Rectite à gonocoques, treponema pallidum, chlamydia, herpes virus –Homosexuels Colite à CMV chez les sujets VIH+ (RCH) Tuberculose iléo-caecale ou colique (MC): ulcérations, pseudopolypes, sténoses, atteinte pluri-segmentaire, grêle, colon anus, diagnostic difficile, traitement dépreuve pfs nécessaire Amibiase colique (MC): ulcérations à lemporte pièce, pfs aphtoïdes, +/- sténoses, biopsies+++ Schistosomiase, balantidium coli, strongyloïdes stercoralis: RCH

61 Autres causes Saignement hémorroïdaire, IBS parfois évoqué devant un rectite hémorragique ou une MC dintensité légère Sigmoïdite diverticulaire: MC Colite ischémique: MC Colites médicamenteuses: vasoconstricteurs (ergotamine, OP, amphétamines, digitaliques) ou non (AINS++, phénotiazines, méthotrexate, pénicillamine, aspirine, alpha-méthyl-dopa) Colites toxiques (cocaïnes) ou chimiques (ac acétique…) Behcet, vascularite, lymphome diffus, colite neutropénique, post-radique, collagène…

62 conclusions Faisceau darguments cliniques, biologiques, endoscopiques, anatomopathologiques et morphologiques Forme clinique typique: endoscopie +/- imagerie « classique » Forme clinique atypique: capsule et imagerie « non classique », dont les validités et indications restent à préciser Importance du diagnostic différentiel Importance de lévolution et de la réponse au traitement Penser au dépistage de la dysplasie dans la surveillance, avec utilisation de colorations, spectroscopie (?)


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