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Asthme DES médecine du travail Octobre 2012 François CHABOT Service des Maladies respiratoires et réanimation respiratoire.

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1 Asthme DES médecine du travail Octobre 2012 François CHABOT Service des Maladies respiratoires et réanimation respiratoire

2 Asthme Définition Epidémiologie Physiopathologie Diagnostic Contrôle Sévérité Asthme aigu grave - La pneumologie fondée sur les preuves, Ed 2008, Chapitre « Asthme » - GINA 2011

3 Définition de lasthme : 3 aspects Physiopathologie, clinique et fonction respiratoire Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours de laquelle interviennent de nombreuses cellules, en particulier mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T. Chez les individus présentant une prédisposition, cette inflammation entraîne des épisodes récidivants d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, accompagnés le plus souvent de sifflements particulièrement à leffort, la nuit et /ou au petit matin associés à une obstruction bronchique d'intensité variable, réversible spontanément ou sous l'effet de la thérapeutique. Cette inflammation entraîne une majoration de l'hyperréactivité bronchique à différents stimuli.

4 Epidémiologie de lasthme Prévalence : X 2 en 20 ans (5 à 7% des adultes en France) susceptibilité génétique facteurs environnementaux Diminution de la mortalité : 1000 / an en France (2000 il y a 20 ans) Augmentation de la morbidité et des coûts (soins en urgence, hospitalisations) Coût des traitements élevé mais coût asthme soigné < coût asthme non traité Présentation clinique indépendante de la cause Composante allergique : 50 à 80 %, allergènes, IgE Atopie : 20 à 30 % de la population, 70% des asthmatiques Asthme sans atopie : 30 %, parfois sévères (CS résistance)

5 Physiopathologie de lasthme Théorie mécanistique Génétique de lasthme Eléments impliqués dans les processus inflammatoires -Cellules résidentes normales -Paroi bronchique - Structures nerveuses

6 Processus inflammatoires : éléments impliqués Agresseur (allergène, micro-organisme, polluants) dans les bronches fixation sur la cellule présentatrice dantigène (cell dendritique) Cellules résidentes normales Eosinophiles, lymphocytes mais aussi mastocytes…. Paroi bronchique Desquamation muqueuse, vaisseau, CML, remodelage bronchique Structures nerveuses : cholinergique, adrénergique et NANC

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9 Allergie et inflammation

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11 Asthme et allergie

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13 Remodelage des voies aériennes Shore, N Engl J Med 2004; 351 :

14 Physiopathologie : synthèse

15 De linflammation à lHRB Barnes. Eur Respir Mon 2003; 23 :

16 Définition de lasthme : 3 aspects Physiopathologie, clinique et fonction respiratoire Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours de laquelle interviennent de nombreuses cellules, en particulier mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T. Chez les individus présentant une prédisposition, cette inflammation entraîne des épisodes récidivants d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, accompagnés le plus souvent de sifflements particulièrement à leffort, la nuit et /ou au petit matin associés à une obstruction bronchique d'intensité variable, réversible spontanément ou sous l'effet de la thérapeutique. Cette inflammation entraîne une majoration de l'hyperréactivité bronchique à différents stimuli.

17 Principaux diagnostics différentiels de lasthme

18 1. SPIROMETRIE normale complète ASTHME CONFIRME 2.RECHERCHE HYPERRÉACTIVITÉ: TEST À LA MÉTACHOLINE positif négatif Pas dasthme EFR : ALGORITHME TVO 2. Réversibilité ? significative ASTHME POSSIBLE

19 Figure 2 :Courbe debit-volume typique de TVO significativement réversible. Après broncho-dilatateurs (BD), le VEMS gagne 500 ml soit 14%.

20 Test à la métacholine

21 Points clés Lasthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes, qui se manifeste par des symptômes paroxystiques récurrents: dyspnée / toux / sifflements/oppression thoracique. Le diagnostic dasthme repose sur la clinique (symptômes paroxystiques récurrents) et lEFR (TVO réversible ou HRB). La recherche de facteurs déclenchants et/ou étiologiques est indispensable.

22 Asthme aigu: signes de gravité Param è tresL é g è reMod é r é eS é v è re Arrêt respi imminent DyspnéeA la marche, peut sallonger En parlant assis.Au repos, penché en avant Parle avecPhrasesMorceaux de phrases Mots NeurologiquePeut être agitéSouvent agité Confus F RespiratoireAugmentée > 30 Mise en jeux muscles respi accessoires NonOui Mvts paradoxaux thoraco-abdo SibilantsModérés, expiratoiresBruyantBruyantsAbsence F Cardiaque< >120Bradycardie DEP après broncho-dilatateur (%prédit ou du record perso) >80%60-80%<60% (<100L/min adultes) ou réponse dure moins de 2h. PaO2 et/ou PaCO2 Normal (test non nécessaire) <45mmHg > 60mmHg < 45mmHg <60mmHg cyanose possible >45mmHg SpO 2 %> <90

23 Algorithme de la prise en charge initiale dune crise dasthme

24 Critères de surveillance Cliniques: – Dyspnée, FR, signes de lutte – FC – Auscultation pulmonaire – Cyanose, confusion, sueurs Mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) Réévaluation à 1 heure

25 Facteurs favorisants/aggravants Pneumallergènes Trophallergènes Rhinosinusite chronique Médicaments Tabac RGO Effort

26 CONTRÔLE TOTAL (tous les critères) CONTRÔLE PARTIEL ( 1 critère) NON CONTRÔLE Symptômes diurnes 2 / semaine> 2 / semaine 3 critères ou + du contrôle partiel Limitation des activités AucuneOui Symptômes nocturnes/réveils aucunoui Recours aux bêta2+ 2 / semaine> 2 / semaine Fonction respiratoire (VEMS, DEP) Normale 80% pred. < 80% préd. ou meilleure valeur Exacerbationsaucune 1/an 1 exacerbation dans la semaine Contrôle : critères de la HAS OBJECTIF:

27 Objectifs de prise en charge: CONTROLE – Disparition des symptômes – Vie normale – EFR normale Plan de suivi: – Autosurveillance : agenda de symptômes, DEP – Consultation de contrôle à 1 mois: clinique, spirométrie

28 Points clés La prise en charge de lasthme doit permettre dobtenir le contrôle de la maladie: Ø symptôme, vie normale, fonction respiratoire normale. Elle comporte 3 volets: médicaments, contrôle de lenvironnement et éducation thérapeutique. Le traitement médicamenteux de fond « optimal » est atteint par paliers successifs de 1 à 3 mois, suivis dune réévaluation clinique et fonctionnelle.

29 1.Recherche (et traitement) de facteurs de « mauvais » contrôle: Compliance thérapeutique (observance, maîtrise technique…) Contrôle environnemental (allergènes, irritants, tabac…) Pathologie intercurrente (infection, RGO…) 2.Adaptation du traitement de fond: palier 34 Majoration du traitement par B2LA/CSI OU: ajout anti-leucotriène (ou théophylline) ET : traitement du facteur déclenchant! Prévention de lasthme deffort: B2AR 1-2 b.15 minutes avant effort 3.Contrôle à un mois

30 Adaptation du traitement de fond par paliers C

31 Plan daction écrit – Repérage des signes de gravité – Mesure du DEP 2/j (agenda) : normes / seuils de gravité – Automédication en cas daggravation: En cas de crise, prendre 2 b. de salbutamol, à renouveler toutes les 5 à 10 min si persistance des symptômes, jusquà 8 bouffées Si la crise persiste au-delà de 6-8 bouffées, appeler le SAMU – Organisation du recours aux soins en urgence DEP<60%6080%

32 STADES DE SEVERITE StadesSymptômesEFR Intermittent < 1 fois par semaine exacerbations br è ves VEMS>80% ou DEP >80% Variabilit é du DEP <20% Persistant l é ger < 1 fois par jour exacerbations affectant le sommeil > 2 fois / mois VEMS ou DEP >80% variabilit é du DEP entre % Persistant mod é r é symptômes quotidiens exacerbations affectant l activit é ou le sommeil > 1 fois / sem utilisation quotidienne de B2+ courte dur é e d action VEMS ou DEP entre 60-80% Variabilit é du DEP >30% Persistant s é v è re symptômes quotidiens exacerbations fr é quentes symptômes nocturnes fr é quents activit é s physiques limit é es VEMS ou DEP < 60% Variabilit é du DEP >30% Prendre en compte le traitement de fond!!!

33 Points clés Lasthme est une maladie chronique qui impose une prise en charge et un suivi spécialisé au long cours, même contrôlé. Tous les asthmatiques doivent bénéficier dune EFR au moins une fois par an: la normalisation de lEFR est lun des objectifs du traitement. Lévaluation de la sévérité intègre les symptômes, la fonction respiratoire et la pression thérapeutique. Le suivi doit intégrer une démarche éducative.

34 CONTRÔLE TOTAL (tous les critères) CONTRÔLE PARTIEL ( 1 critère) NON CONTRÔLE Symptômes diurnes 2 / semaine> 2 / semaine 3 critères ou + du contrôle partiel Limitation des activités aucuneOui Symptômes nocturnes/réveils aucunoui Recours aux bêta2+ 2 / semaine> 2 / semaine Fonction respiratoire (VEMS, DEP) Normale 80% pred. < 80% préd. ou meilleure valeur Exacerbationsaucune 1/an 1 exacerbation dans la semaine Crises dasthme subintrantes en qq jours; aggravation dun ou plusieurs symptômes en qq jours Dégradation fonctionnelle Gravité: DEP > 30% en-dessous des valeurs initiales plus de 2 jours consécutifs et/ou corticothérapie orale nécessaire

35 Points clés Lexacerbation dasthme est définie par la répétition des crises de façon rapprochée sur une période de quelques jours Elle peut évoluer vers lasthme aigu grave Le traitement de lexacerbation repose sur la majoration du traitement bronchodilatateur, la corticothérapie orale et le traitement de la cause.

36 Asthme aigu: signes de gravité Param è tresL é g è reMod é r é eS é v è re Arrêt respi imminent DyspnéeA la marche, peut sallonger En parlant assis.Au repos, penché en avant Parle avecPhrasesMorceaux de phrases Mots NeurologiquePeut être agitéSouvent agité Confus F RespiratoireAugmentée > 30 Mise en jeux muscles respi accessoires NonOui Mvts paradoxaux thoraco-abdo SibilantsModérés, expiratoiresBruyantBruyantsAbsence F Cardiaque< >120Bradycardie DEP après broncho-dilatateur (%prédit ou du record perso) >80%60-80%<60% (<100L/min adultes) ou réponse dure moins de 2h. PaO2 et/ou PaCO2 Normal (test non nécessaire) <45mmHg > 60mmHg < 45mmHg <60mmHg cyanose possible >45mmHg SpO 2 %> <90 Asthme aigu grave

37 Quelle est la problématique ? Asthme : prévalence (7 à 10%), augmentation Maladie hétérogène, différents facteurs déclenchants Crise dasthme : réponse thérapeutique rapide, parfois lente, nécessité hospitalisation (AAG) (USA) : 4210 décès, hospitalisations, 1,8 M CS/SAU urgences Visites : 8,8 /100 patients asthmatiques, par an Enfants > adultes (11,8 % vs 7,8%) ; femmes x 2 / hommes 10% visites hospitalisations Lazarus SC. N Engl J Med 2010 ; 363 :

38 AAG : définitions Décès par asthme : 1000/an ? valeur des certificats de décès ? (Guite et al., Thorax 1996) Asthme aigu grave : problématique Charpin, Info Respiration 2002; 48: 14-5

39 Moore et al. JACI 2007; 119 : La gravité est liée à la sévérité

40 10 patients avec AAG, arrêt respiratoire Antécédents dAAG PaCO 2 = 97 ± 31 mmHg pH = 7,01 ± 0,11 HTA, tachycardie sinusale (n = 8) TACFA (n = 1), bradycardie sinusale (n = 1) Pas darythmie cardiaque AAG : risque lié à linsuffisance respiratoire aiguë Molfino et al., N Engl J Med 1991 ; 324 : Cause du décès : respiratoire

41 Algorithme de la prise en charge initiale dune crise (exacerbation) dasthme

42 Mesures thérapeutiques précoces 1.HOSPITALISATION 2.Oxygène (SpO 2 95%) 3.Nébulisation de β 2 + inhalés daction rapide (terbutaline ou salbutamol) 5 mg en 10 minutes, répétés toutes les 20 minutes pdt la première heure 4.Anticholinergiques en nébulisation: ipratropium 0.5 mg en 10 minutes 5.Corticostéroïdes oraux: 1 mg/kg déquivalent prednisone / 24h, voie orale = IV

43 Réponse au traitement initial ? McFadden Jr., Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: Evaluation dans la 1° heure Bonne réponse DEP > 50% val pred baisse FR hospitalisation indispensable Absence damélioration 20 à 30% traitement de 2° ligne réanimation, USI

44 Eviter la récidive Sortie de lhôpital : amélioration des symptômes DEP > 70% (valeur prédite ou optimale) (Lazarus SC. N Engl J Med 2010 ; 363 : ) Corticothérapie orale : 30 à 60 mg prednisone / j, 5 à 10 j Corticothérapie inhalée; combinaison β2LA + CSI, … Surveillance régulière du DEP, plan écrit dautogestion Suivi pneumologique

45 Prise en charge multidisciplinaire Eviction des facteurs déclenchants Consultation spécialisée asthme sévère pneumologue, allergologue, ORL… en lien avec MG et MT : compliance, domicile, environnement… Eduquer lasthmatique sa maladie, son traitement (technique dinhalation) que faire en cas de crise (plan écrit, aides durgence) auto-surveillance : clinique, DEP

46 Points clés Lasthme aigu grave est une urgence médicale qui impose lhospitalisation. Son diagnostic est clinique. Le pronostic dépend de la précocité de la prise en charge et de la réponse au traitement. Le traitement est débuté sans délai et repose sur loxygénothérapie, linhalation répétée de bronchodilatateurs et une corticothérapie générale (orale IV) précoce.

47 SYNTHESE: le diagnostic Le diagnostic dasthme repose sur un contexte clinique évocateur (anamnèse+symptômes) et un trouble ventilatoire obstructif réversible. Lorsque la clinique est évocatrice et que le VEMS est normal, il faut rechercher une hyperréactivité bronchique. La recherche de facteurs étiologiques et/ou aggravants doit être systématique (tabac, allergènes, reflux gastro-oesophagien, pathologie rhino-sinusienne, intolérance à laspirine…).

48 SYNTHESE: la prise en charge La maladie est CHRONIQUE et se traite AU LONG COURS. La prise en charge est basée sur le traitement médicamenteux, léducation thérapeutique et le contrôle environnemental. La corticothérapie inhalée est la base du traitement de fond. Lobjectif de la prise en charge au long cours est le contrôle total de la maladie: « vie normale - EFR normale ». Suivi minimal de tout asthmatique même contrôlé: une EFR tous les ans.

49 Les complications de lasthme sont les exacerbations et lasthme aigu, potentiellement grave, voire mortel. Elles peuvent survenir chez tout asthmatique, mais préférentiellement chez le patient non contrôlé. Le traitement des complications repose sur la majoration du traitement bronchodilatateur inhalé et la corticothérapie générale, instaurés précocément et évalués. SYNTHESE : les risques


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