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THROMBOSES VEINEUSES CEREBRALES : actualités 2006 THROMBOSES VEINEUSES CEREBRALES : actualités 2006 Marie Germaine Bousser Hôpital Lariboisière, Paris.

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1 THROMBOSES VEINEUSES CEREBRALES : actualités 2006 THROMBOSES VEINEUSES CEREBRALES : actualités 2006 Marie Germaine Bousser Hôpital Lariboisière, Paris

2 TVC : Données classiques Très raresTrès rares De cause généralement infectieuseDe cause généralement infectieuse Clinique stéréotypée :Clinique stéréotypée : signes bilatéraux, épilepsie, coma Le plus souvent mortellesLe plus souvent mortelles Diagnostic dautopsieDiagnostic dautopsie Infarctus hémorragique contrindiquant lhéparineInfarctus hémorragique contrindiquant lhéparine Tout ceci nest plus vrai en 2006 Tout ceci nest plus vrai en 2006

3 CVT : épidémiologie Plus fréquentes que dans les données classiques Plus fréquentes que dans les données classiques - Kim (1976) : > 1% des autopsies de routine - Séries récentes > 100 cas (Lariboisière : 330) - ISCVT : 624 cas ( ), 89 centres, 21 pays - Incidence in France : 0.5% des AVC - probable sous estimation (formes atypiques) - probable sous estimation (formes atypiques) Tous ages: du nouveau-né au grand vieillard Tous ages: du nouveau-né au grand vieillard ( age moyen: 39 dans ISCVT) ( age moyen: 39 dans ISCVT) Prépondérance féminine: F/M : 2-3/1 Prépondérance féminine: F/M : 2-3/1 Pic dincidence chez la femme jeune (CO, grossesse) Pic dincidence chez la femme jeune (CO, grossesse)

4 TVC : causes et facteurs de risque (>100, souvent multiples) Causes locales (15-20%) Causes locales (15-20%) –Infectieuses : otites, sinusites, mastoïdites, abcès, empyènes… –Non infectieuses : tumeurs, traumatismes, FAV,… –PL, injections intra thécales, hypotension spontanée LCR… Causes générales (60-70%)Causes générales (60-70%) –Infections : bactériennes, virales, fongiques, parasitaires… –Maladies de système : Behçet, Lupus, Crohn, sarcoïdose, Wegener,… –Cancers, leucémies, lymphomes… –Hémopathies : thrombocytémies, polyglobulies, hémoglobinopathies, anémies ferriprives,… –Thrombophilies congénitales : déficits en antithrombine, proteïnes C, S; mutation facteurs V, II, homocystinurie, déficit en plasminogène,… –Iatrogènes et toxiques : CO, hyperstimulation ovarienne, L-asparaginase, corticoïdes, EPO, catheter veineux,… –Divers : S d néphrotique, HPN, CIVD, hyperthyroïdie…. Pas de cause (15-20%) Pas de cause (15-20%)

5 TVC : siège de la thrombose dans ISCVT (624) et la série de Lariboisière (330) SSS 62-65% S droit 11-18% S Lat (D, G, les 2) 73% Veines Corticales 17-21% Multiples sinus et veines 50-60% Veines profondes 7-11% Sinus caverneux 2% 2%

6 TVC : symptômes et signes cliniques Céphalées88%89% oedème papillaire49%28% Epilepsie43%39% Déficit focal43%37% Troubles de conscience25%22% Paralysie des nerfs craniens13% Syndrome cérébelleux 3% Signes corticaux bilatéraux 4% Pas de syndromes anatomo-cliniques bien définis Pas de syndromes anatomo-cliniques bien définis Notre série (330) ISCVT (624) Mode dinstallation variable: 30j:15%

7 TVC : 4 grands syndromes Hypertension intracrânienne isolée (10-40%): Hypertension intracrânienne isolée (10-40%): céphalées diffuses + nausées, vomissements, acouphènes, éclipses visuelles, oedème papillaire,… céphalées diffuses + nausées, vomissements, acouphènes, éclipses visuelles, oedème papillaire,… Syndrome focal (50-80%): Syndrome focal (50-80%): céphalées localisées ou diffuses + céphalées localisées ou diffuses + déficits +/- épilepsie +/- HIC déficits +/- épilepsie +/- HIC Encéphalopathie subaiguë (10-20%): Encéphalopathie subaiguë (10-20%): céphalées diffuses + troubles céphalées diffuses + troubles de conscience +/- épilepsie +/- déficits Sd du sinus caverneux (5%): Sd du sinus caverneux (5%): céphalée orbitaire + ophtalmoplégie, céphalée orbitaire + ophtalmoplégie, exophtalmie, chémosis, V 1 … exophtalmie, chémosis, V 1 …

8 TVC : présentations cliniques inhabituelles Confusion ou trouble psychiatrique isolé Confusion ou trouble psychiatrique isolé Atteinte isolée dun nerf cranien (VII, VIII…) Atteinte isolée dun nerf cranien (VII, VIII…) Paraplégie brutale Paraplégie brutale Accidents ischémiques transitoires Accidents ischémiques transitoires Céphalées isolées et/ou inhabituelles (15% dans notre série) Céphalées isolées et/ou inhabituelles (15% dans notre série) - après hypotension LCS: posturale puis permanente - en coup de tonnerre, avec ou sans HSA (3.6%) - migraineuse, avec ou sans aura - localisée, rétromastoïdienne - Isolée, localisée, avec scanner et LCS normaux: 10% TOUJOURS PENSER aux TVC

9 TVC : la certitude diagnostique Très rarement acquise sur la clinique Très rarement acquise sur la clinique –Polymorphisme et non spécificité des signes cliniques –Variabilité du mode dinstallation Repose sur la neuro-imagerieRepose sur la neuro-imagerie - des veines : IRM - des veines : IRM - pas du parenchyme cérébral - pas du parenchyme cérébral (anomalies inconstantes, variées, non spécifiques)

10 THROMBOSES VEINEUSES CEREBRALES: Scanner

11 TVC: IRM: parenchyme

12 IRM Diffusion dans les lésions cérébrales non hémorragiques (« infarctus veineux ») Anomalies variables, différentes de celles des infarctus artériels Anomalies variables, différentes de celles des infarctus artériels Hétérogènes 50% ( ADC augmentée, nle, diminuée) Hétérogènes 50% ( ADC augmentée, nle, diminuée) Homogènes 50% : ADC le plus souvent normale Homogènes 50% : ADC le plus souvent normale parfois diminuée mais compatible avec récupération parfois diminuée mais compatible avec récupération IRM diffusion des veines Hypersignal du thrombus dans 41% des cas Intérêt pronostique?: taux de recanalisation plus faible (Favrole et al Stroke 2004) (Favrole et al Stroke 2004)

13 TVC: IRM et VRM

14 Femme de 23 ans, J1 post partum: Céphalée et vomissements Amélioration en 48h, Amélioration en 48h, J 10 : crise dépilepsie généralisée Examen clinique, CT scan, LCS: normaux

15 D-dimères et thromboses veineuses cérébrales - 73 patients (age moyen 37 ans) avec TVC < 1 mois impliquant un (46%) ou plusieurs sinus et/ou veines - 73 patients (age moyen 37 ans) avec TVC < 1 mois impliquant un (46%) ou plusieurs sinus et/ou veines - D-dimères > 500ng/ml : 66 patients (90%) - D-dimères > 500ng/ml : 66 patients (90%) Valeur moyenne 1390 ( ) - 7 patients (10%): D-dimères < 500 (3 < 400) - céphalée isolée: 26% ont des D-dimères normaux - céphalée isolée: 26% ont des D-dimères normaux - Thrombose isolée dun sinus latéral - Thrombose isolée dun sinus latéral D-Dimères normaux nexcluent pas une TVC (Crassard et al 2005) (Crassard et al 2005)

16 Ponction lombaire dans les TVC Quasi systématique Quasi systématique - en labsence de contrindication - avant lhéparinothérapie - en labsence de contrindication - avant lhéparinothérapie - après bilan dhémostase - après bilan dhémostase avec prise de la pression du LCS avec prise de la pression du LCS double intérêt : double intérêt : - étiologique : méningites de tous types - étiologique : méningites de tous types - thérapeutique : HIC isolée sans lésion parenchymateuse: amélioration rapide - thérapeutique : HIC isolée sans lésion parenchymateuse: amélioration rapide des céphalées et de la vision

17 Pronostic à 6 mois des TVC Guérison complète 75% 46% Séquelles mineures 16% 40% Séquelles sévères 6% 7% Décès 3% 7% Principales causes de décès: - lésion cérébrale : engagement - lésion cérébrale : engagement - complication : état de mal, embolie pulmonaire - complication : état de mal, embolie pulmonaire - cause : cancer, hémopathie, infection grave …. - cause : cancer, hémopathie, infection grave …. Lariboisière ( ):183 cas: 3 décès (embolie pulm.) Notre série (330) ISCVT (624)

18 Héparine et thrombolyse dans TVC Héparine : 2 études prospectives randomisées vs placebo Héparine : 2 études prospectives randomisées vs placebo –Einhaupl (1991) Héparine I.V bolus + dose ajustée Étude arrêtée à 20 patients car bénéfice significatif (p<.01) de lhéparine (8 guérisons vs 1 sous placebo) –De Bruijn (1999) : H B P M 59 patients pas de différence significative pas de différence significative –Méta analyse : mort ou dépendance H.10% vs P : 23% réduction NS du risque absolu de 13% et relatif de56% réduction NS du risque absolu de 13% et relatif de56% Pas daugmentation des hémorragies cérébrales Pas daugmentation des hémorragies cérébrales Thrombolytiques : pas détude controléeThrombolytiques : pas détude controlée –Méta analyse (P. Canhao et al 2002) 72 études, 169 cas –Tt variable : urokinase > rt - PA, local > général –Mort ou dépendance 12%

19 TVC : stratégie thérapeutique de base Traitement symptomatique Traitement symptomatique –antalgiques (paracétamol, morphine) si céphalées –anticomitiaux si crise dépilepsie – PL et Diamox si HIC isolée Héparine I.V. :bolus 80 U/kg (sauf si hémorragie),Héparine I.V. :bolus 80 U/kg (sauf si hémorragie), puis 18 U/kg/h selon TCA (x2), puis 18 U/kg/h selon TCA (x2), relais par AVK (INR 2-3) le plus tôt possiblerelais par AVK (INR 2-3) le plus tôt possible Traitement étiologique si nécessaireTraitement étiologique si nécessaire Arrêt CO ou traitement hormonal substitutifArrêt CO ou traitement hormonal substitutif

20 TVC prise en charge des formes graves Formes étiologiques : anémie par saignement, aplasies médullaires, infections sévères… Formes étiologiques : anémie par saignement, aplasies médullaires, infections sévères… Aggravation secondaire Aggravation secondaire –Crises dépilepsie et état de mal –Trouble métabolique, embolie pulmonaire –Signes en rapport avec la maladie causale –Aggravation de lhypertension intra cranienne facteurs externes (douleur, agitation…) facteurs externes (douleur, agitation…) anticoagulation insuffisante anticoagulation insuffisante thrombopénie à lhéparine : Orgaran thrombopénie à lhéparine : Orgaran extension de la thrombose (IRM) : traitement in situ? extension de la thrombose (IRM) : traitement in situ? hydrocéphalie : dérivation ventriculaire externe? hydrocéphalie : dérivation ventriculaire externe? œdème papillaire avec menace de cécité : dérivation? œdème papillaire avec menace de cécité : dérivation?

21 TVC prise en charge au long cours Suivi clinique neurologique et ophtalmologique Suivi clinique neurologique et ophtalmologique Durée des AVK Durée des AVK –6 mois à 1 an si cause aiguë traitée ou pas de cause –>1 an si thrombophilie mineure et 1 ère thrombose –Indéfiniment si thrombophilie majeure, mineure avec 2 ème thrombose, maladie générale thrombosante (Behçet, Lupus - APL…) IRM au moment de larrêt (recanalisation ou non)IRM au moment de larrêt (recanalisation ou non) Reprise éventuelle du bilan étiologiqueReprise éventuelle du bilan étiologique Complications ultérieures: épilepsie (5%), récidive (12%),Complications ultérieures: épilepsie (5%), récidive (12%), autre thrombose (14%), fistule durale (2%) Grossesse ultérieureGrossesse ultérieure –Thrombophilie ou maladie thrombosante : Héparine pendant toute la grossesse Héparine pendant toute la grossesse –Autres cas : H B P M préventive durant le post-partum

22 TVC:actualités Plus fréquentes que classiquement: 0.5% des AVC Plus fréquentes que classiquement: 0.5% des AVC Rarement infectieuses, multifactorielles Rarement infectieuses, multifactorielles Formes atypiques fréquentes: Céphalées, HSA… Formes atypiques fréquentes: Céphalées, HSA… IRM diffusion: hétérogénéité de lADC IRM diffusion: hétérogénéité de lADC Intérêt de lécho de gradient pour voir la thrombose Intérêt de lécho de gradient pour voir la thrombose D-dimères normaux néliminent pas la TVC D-dimères normaux néliminent pas la TVC La PL reste dactualité La PL reste dactualité Pronostic vital et fonctionnel bien meilleurs Pronostic vital et fonctionnel bien meilleurs Adaptation individuelle du traitement (héparine, symptomatique, et étiologique) Adaptation individuelle du traitement (héparine, symptomatique, et étiologique) Traitement endovasculaire des formes graves (<5%) Traitement endovasculaire des formes graves (<5%) NE JAMAIS ABANDONNER


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