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Insuffisance mitrale Prothèses valvulaires

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Présentation au sujet: "Insuffisance mitrale Prothèses valvulaires"— Transcription de la présentation:

1 Insuffisance mitrale Prothèses valvulaires
DCEM 2

2 Anatomie de la valve mitrale

3 Insuffisance mitrale Conséquence de la perte d’étanchéité de l’orifice mitral, elle se caractérise par un reflux anormal de sang du ventricule gauche dans l’oreillette gauche pendant la systole. Valvulopathie actuellement la plus fréquente après la sténose aortique.

4 Conditions de charge du VG dans les fuites chroniques
Wisenbaugh et al. JACC. 1984; 3: 916

5 Physiopathologie de l’IM

6 Physiopathologie de l’IM

7 Etiologie de l’IM Im organique. Dégénérative ou dystrophique.
Infectieuse. Rhumatismale. Ischémique Autres: congénitale, CMO, calcification de l’anneau, myxome, lupus, traumatique. Im fonctionnelle: maladie du ventricule

8 Mécanismes de l’IM

9 IM fonctionnelle

10 Endocardite mitrale

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12 Circonstances de découverte
Examen systématique. Signes fonctionnels tardifs. Asthénie Dyspnée d’effort ou de décubitus Palpitations Complications : IVG, AC/FA, embolies.

13 Examen clinique Palpation Auscultation
Choc de pointe en place ou dévié en bas et en dehors en cas de dilatation VG. Parfois frémissement systolique. Auscultation Souffle holosystolique, apexien, en jet de vapeur, ne se renforçant pas après les diastoles longues. Irradie classiquement dans l’aisselle, mais dans les atteintes de la petite valve a une irradiation ascendante vers la base. En cas de fuite volumineuse : B3 roulant, EB2 au foyer pulmonaire témoignant d’une HTAP.

14 Insuffisance mitrale volumineuse

15 Electrocardiogramme Normal en cas de petite fuite.
SAG et ou troubles du rythme auriculaire: ESA, FA dans les fuites chroniques. HVG diastolique.

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19 Echocardiogramme ETT et ETO.
Confirme le diagnostic porté cliniquement. Quantifie le volume de la fuite. Apprécie le mécanisme, précise l’étiologie et apprécie les possibilités de chirurgie conservatrice Apprécie le retentissement: VG, OG, pressions pulmonaires. Recherche des lésions associées.

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22 Exploration hémodynamique
Le cathétérisme droit – gauche est actuellement rarement pratiqué. La ventriculographie permet une évaluation qualitative de la fuite et apprécie les volumes et la fonction VG. La coronarographie fait partie du bilan pré-opératoire après 50 ans, en cas d’angor ou de facteurs de risque.

23 Hémodynamique de l’IM

24 Histoire naturelle de l’insuffisance mitrale chronique
229 patients vus entre 1980 et 1989. Im avec une  éversion valvulaire. 143 opérés. Mortalité dans le groupe médical: 6.3% an, 4.1% an en CF 1 et 2 Ling et al. NEJM. 1996;335: 1417

25 Facteurs influençant l’évolution post-opératoire de l’ IM
Stade de la cardiopathie Classe fonctionnelle Retentissement OG: taille, FA Retentissement VG: FE, DTS Age Coronaropathie associée Modalités de la chirurgie

26 Influence des symptômes
Tribouilloy et al. Circulation 1999; 99: 400

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28 Influence pronostique de la FE VG
Enriquez-sarano. Circulation. 1994; 90: 830

29 Influence des symptômes sur la survie après chirurgie de l’IM
478 patients opérés entre 1984 et 1991. Age moyen : 63 ans, 61% d’hommes. Etiologie: 79.3% de dystrophie, 8.2% d’EI, 8.2% de rhumatisme et 4.4% d’autres étiologies. Plastie: 323 (67.6%) ,remplacement 155. Pontages associés chez 130 patients (27%). Tribouilloy et al. Circulation.1999; 99: 400

30 Influence du type de chirurgie
Tribouilloy et al. Circulation. 1999; 99: 400

31 Bénéfice de la chirurgie précoce
Tribouilloy et al. Circulation. 1999; 99: 400

32 Chirurgie mitrale conservatrice

33 Possibilités de plastie suivant l’étiologie
Faisabilité Limites Dégénérative 95% Anneau calcifié Excès de tissu Rhumatismale 70% Calcification valvulaire Sténose par rigidité des feuillets Infectieuse Mutilations étendues Ischémique Rupture aigue de pilier

34 IM aiguë OAP souvent révélateur.
SS d’intensité variable. B3 et RD de débit. Radiologiquent : stase veineuse contrastant avec un cœur de volume normal. Pas d’HVG ou d’ HAG. Echo. VG non dilaté , hyperkinétique. Précise l’étiologie: EI, rupture de cordages, rupture de pilier. Hémodynamique: onde V géante

35 Hémodynamique de l’IM aiguë

36 Indications opératoires dans l’insuffisance mitrale
Patients symptomatiques. FEVG < 60% DTS VG > 45 mm Fibrillation auriculaire. HTAP > 50 mmHg au repos ou > 60mmHg à l’effort. IM volumineuse et forte probabilité de pouvoir réaliser un geste conservateur: influence des lésions,de l’expérience de l’équipe chirurgicale et de l’âge.

37 Prolapsus valvulaire mitral
Bombement systolique d’une partie de la valve mitrale en arrière du plan de l’anneau, responsable ou non d’une fuite de volume variable. Valves myxoïdes, redondantes. ECG: troubles de la repolarisation en D2,D3,VF; hyperexcitabilité ventriculaire. Risque d’EI.

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39 Prothèses valvulaires
Prothèses mécaniques. Prothèses biologiques ou bio prothèses. Homogreffes. Autogreffe pulmonaire ( intervention de Ross)

40 Prothèses mécaniques Valve à bille Valve à double ailettes
Valve à disque

41 Bio prothèses Bio prothèse porcine Carpentier péricardique

42 Homogreffe aortique

43 Autogreffe pulmonaire

44 Avantages et inconvénients
Prothèses mécaniques. Durabilité. Nécessité d’une anticoagulation. Bioprothèses. Pas d’anticoagulation. Dégénérescence inéluctable favorisée par le jeune âge, la position mitrale, l’insuffisance rénale.

45 Eléments du choix Age du patient.
Co-morbidités conditionnant l’espérance de survie. Vice valvulaire à corriger. Contre-indications aux anticoagulants. Indications aux anticoagulants (FA). Choix du patient. Décision au cas par cas

46 Surveillance précoce Anticoagulation.
Débutée dans la période post-opératoire: HNF ou HBPM. Relais dans les premiers jours par les AVK. Intensité: INR 2 à 3 en position aortique, 3 à 4.5 en position mitrale Echo doppler de référence: ETT ( et ETO si prothèse mitrale).Détermination du gradient transprothétique et de la surface. Recherche d’une régurgitation intra ou para prothétique

47 Surveillance tardive Anamnèse. Symptômes, température, AIT.
Auscultation: Audition des bruits d’ouverture et éclat des bruits de fermeture. SS en cas de prothèse aortique. Electrocardiogramme. Radio cinéma de valve. Surveillance échographique. Surveillance anticoagulation. Prévention de l’EI

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49 Complications Complications thromboemboliques.
Complications hémorragiques. Endocardite infectieuse. Désinsertion. Dégénérescence des prothèses biologiques. Hémolyse

50 Complications thromboemboliques
Les plus fréquentes . ATE touchent dans 80 % des cas le SNC. Facteurs favorisants: Prothèses mécaniques, position mitrale, âge, FA ou dilatation de l’OG, grossesse, anticoagulation insuffisante ou mal surveillée. Thromboses de prothèses occlusives ou non à toujours évoquer en cas d’apparition de signes d’insuffisance cardiaque ou d’ATE.

51 Thrombose de prothèse

52 Complications hémorragiques
Liées à l’anticoagulation. Fréquentes. H mortelle: 0.5 % an-pt. H sévère : 2 à 3 % an-pt. H mineure: 5 à 10 % an- pt. Facteurs favorisants : âge, intensité de l’anticoagulation, mauvaise surveillance.

53 Endocardite sur prothèse

54 Désinsertion Présence d’une régurgitation.
Diagnostic clinique: SD en position aortique, SS en position mitrale. Siège para prothétique au Doppler. D’origine mécanique ou infectieuse. Source possible d’hémolyse: apparition d’une anémie normo ou macrocytaire, régénérative, intra vasculaire (↑ bilirubine libre, LDH ++) avec un effondrement de l’haptoglobine et la présence de schyzocytes. Bascule au Radio cinéma uniquement en cas de désinsertion majeure

55 Dysfonction primaire


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