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Insuffisance mitrale Prothèses valvulaires DCEM 2.

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1 Insuffisance mitrale Prothèses valvulaires DCEM 2

2 Anatomie de la valve mitrale

3 Insuffisance mitrale Conséquence de la perte détanchéité de lorifice mitral, elle se caractérise par un reflux anormal de sang du ventricule gauche dans loreillette gauche pendant la systole. Valvulopathie actuellement la plus fréquente après la sténose aortique.

4 Conditions de charge du VG dans les fuites chroniques Wisenbaugh et al. JACC. 1984; 3: 916

5 Physiopathologie de lIM

6 Physiopathologie de lIM

7 Etiologie de lIM Im organique. – Dégénérative ou dystrophique. – Infectieuse. – Rhumatismale. – Ischémique – Autres: congénitale, CMO, calcification de lanneau, myxome, lupus, traumatique. Im fonctionnelle: maladie du ventricule

8 Mécanismes de lIM

9 IM fonctionnelle

10 Endocardite mitrale

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12 Circonstances de découverte Examen systématique. Signes fonctionnels tardifs. – Asthénie – Dyspnée deffort ou de décubitus – Palpitations Complications : IVG, AC/FA, embolies.

13 Examen clinique Palpation – Choc de pointe en place ou dévié en bas et en dehors en cas de dilatation VG. –Parfois frémissement systolique. Auscultation –Souffle holosystolique, apexien, en jet de vapeur, ne se renforçant pas après les diastoles longues. –Irradie classiquement dans laisselle, mais dans les atteintes de la petite valve a une irradiation ascendante vers la base. –En cas de fuite volumineuse : B3 roulant, EB2 au foyer pulmonaire témoignant dune HTAP.

14 Insuffisance mitrale volumineuse

15 Electrocardiogramme Normal en cas de petite fuite. SAG et ou troubles du rythme auriculaire: ESA, FA dans les fuites chroniques. HVG diastolique.

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19 Echocardiogramme ETT et ETO. Confirme le diagnostic porté cliniquement. Quantifie le volume de la fuite. Apprécie le mécanisme, précise létiologie et apprécie les possibilités de chirurgie conservatrice Apprécie le retentissement: VG, OG, pressions pulmonaires. Recherche des lésions associées.

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22 Exploration hémodynamique Le cathétérisme droit – gauche est actuellement rarement pratiqué. La ventriculographie permet une évaluation qualitative de la fuite et apprécie les volumes et la fonction VG. La coronarographie fait partie du bilan pré-opératoire après 50 ans, en cas dangor ou de facteurs de risque.

23 Hémodynamique de lIM

24 Histoire naturelle de linsuffisance mitrale chronique 229 patients vus entre 1980 et Im avec une éversion valvulaire. 143 opérés. Mortalité dans le groupe médical: 6.3% an, 4.1% an en CF 1 et 2 Ling et al. NEJM. 1996;335: 1417

25 Facteurs influençant lévolution post-opératoire de l IM Stade de la cardiopathie –Classe fonctionnelle –Retentissement OG: taille, FA –Retentissement VG: FE, DTS Age Coronaropathie associée Modalités de la chirurgie

26 Influence des symptômes Tribouilloy et al. Circulation 1999; 99: 400

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28 Influence pronostique de la FE VG Enriquez-sarano. Circulation. 1994; 90: 830

29 Influence des symptômes sur la survie après chirurgie de lIM 478 patients opérés entre 1984 et Age moyen : 63 ans, 61% dhommes. Etiologie: 79.3% de dystrophie, 8.2% dEI, 8.2% de rhumatisme et 4.4% dautres étiologies. Plastie: 323 (67.6%),remplacement 155. Pontages associés chez 130 patients (27%). Tribouilloy et al. Circulation.1999; 99: 400

30 Influence du type de chirurgie Tribouilloy et al. Circulation. 1999; 99: 400

31 Bénéfice de la chirurgie précoce Tribouilloy et al. Circulation. 1999; 99: 400

32 Chirurgie mitrale conservatrice

33 Possibilités de plastie suivant létiologie FaisabilitéLimites Dégénérative95%Anneau calcifié Excès de tissu Rhumatismale70%Calcification valvulaire Sténose par rigidité des feuillets Infectieuse70%Mutilations étendues Ischémique95%Rupture aigue de pilier

34 IM aiguë OAP souvent révélateur. SS dintensité variable. B3 et RD de débit. Radiologiquent : stase veineuse contrastant avec un cœur de volume normal. Pas dHVG ou d HAG. Echo. VG non dilaté, hyperkinétique. Précise létiologie: EI, rupture de cordages, rupture de pilier. Hémodynamique: onde V géante

35 Hémodynamique de lIM aiguë

36 Indications opératoires dans linsuffisance mitrale Patients symptomatiques. FEVG < 60% DTS VG > 45 mm Fibrillation auriculaire. HTAP > 50 mmHg au repos ou > 60mmHg à leffort. IM volumineuse et forte probabilité de pouvoir réaliser un geste conservateur: influence des lésions,de lexpérience de léquipe chirurgicale et de lâge.

37 Prolapsus valvulaire mitral Bombement systolique dune partie de la valve mitrale en arrière du plan de lanneau, responsable ou non dune fuite de volume variable. Valves myxoïdes, redondantes. ECG: troubles de la repolarisation en D2,D3,VF; hyperexcitabilité ventriculaire. Risque dEI.

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39 Prothèses valvulaires Prothèses mécaniques. Prothèses biologiques ou bio prothèses. Homogreffes. Autogreffe pulmonaire ( intervention de Ross)

40 Prothèses mécaniques Valve à bille Valve à double ailettes Valve à disque

41 Bio prothèses Carpentier péricardique Bio prothèse porcine

42 Homogreffe aortique

43 Autogreffe pulmonaire

44 Avantages et inconvénients Prothèses mécaniques. – Durabilité. – Nécessité dune anticoagulation. Bioprothèses. – Pas danticoagulation. – Dégénérescence inéluctable favorisée par le jeune âge, la position mitrale, linsuffisance rénale.

45 Eléments du choix Age du patient. Co-morbidités conditionnant lespérance de survie. Vice valvulaire à corriger. Contre-indications aux anticoagulants. Indications aux anticoagulants (FA). Choix du patient. Décision au cas par cas

46 Surveillance précoce Anticoagulation. –Débutée dans la période post-opératoire: HNF ou HBPM. –Relais dans les premiers jours par les AVK. –Intensité: INR 2 à 3 en position aortique, 3 à 4.5 en position mitrale Echo doppler de référence: ETT ( et ETO si prothèse mitrale).Détermination du gradient transprothétique et de la surface. Recherche dune régurgitation intra ou para prothétique

47 Surveillance tardive Anamnèse. Symptômes, température, AIT. Auscultation: Audition des bruits douverture et éclat des bruits de fermeture. SS en cas de prothèse aortique. Electrocardiogramme. Radio cinéma de valve. Surveillance échographique. Surveillance anticoagulation. Prévention de lEI

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49 Complications Complications thromboemboliques. Complications hémorragiques. Endocardite infectieuse. Désinsertion. Dégénérescence des prothèses biologiques. Hémolyse

50 Complications thromboemboliques Les plus fréquentes. ATE touchent dans 80 % des cas le SNC. Facteurs favorisants: Prothèses mécaniques, position mitrale, âge, FA ou dilatation de lOG, grossesse, anticoagulation insuffisante ou mal surveillée. Thromboses de prothèses occlusives ou non à toujours évoquer en cas dapparition de signes dinsuffisance cardiaque ou dATE.

51 Thrombose de prothèse

52 Complications hémorragiques Liées à lanticoagulation. Fréquentes. – H mortelle: 0.5 % an-pt. – H sévère : 2 à 3 % an-pt. – H mineure: 5 à 10 % an- pt. Facteurs favorisants : âge, intensité de lanticoagulation, mauvaise surveillance.

53 Endocardite sur prothèse

54 Désinsertion Présence dune régurgitation. Diagnostic clinique: SD en position aortique, SS en position mitrale. Siège para prothétique au Doppler. Dorigine mécanique ou infectieuse. Source possible dhémolyse: apparition dune anémie normo ou macrocytaire, régénérative, intra vasculaire ( bilirubine libre, LDH ++) avec un effondrement de lhaptoglobine et la présence de schyzocytes. Bascule au Radio cinéma uniquement en cas de désinsertion majeure

55 Dysfonction primaire


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