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Coma hyperosmolaire VM daprès traité de Diabétologie.

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1 Coma hyperosmolaire VM daprès traité de Diabétologie

2 Généralités Définition: syndrome clinicobiologique associant –Hyperglycémie 6g/l –Osmolarité plasmatique mOsm/kg selon auteurs –Absence dacidose (pH7,35; HCO 3 - >15 mEq/l) et de cétonémie notable (<5mmol/l) Gravité: liée –Terrain (âge) –Complications secondaires (infection, collapsus) –Complications iatrogènes (œdème cérébral) Mortalité importante: en régression (de 60 à 15% en 25 ans) Frontière floue avec: –Hyperglycémie sans déshydratation franche –Acidocétose: acidose modérée fréquente (hypercétonémie, hyperlactatémie, Ins. Rénale)

3 Étiologie Facteurs favorisants: le terrain –Diabète de type 2 méconnu (30-50%) ou négligé –Traités par ADO plus souvent que par insuline –Ne pouvant pas « ressentir, exprimer ou satisfaire » leur soif Personne âgée (>70 ans dans >50%) Handicap physique ou mental, rendant lapport hydrique dépendant dune tierce personne

4 Étiologie Cause déclanchante –Nécessaire au déclenchement du coma Hosmolaire, facteur aggravant lhyperglycémie et/ou la déshydratation Retrouvé dans 80% des cas –Facteurs déclenchants habituels : Infections, pulmonaires ou urinaires IDM AVC Infarctus mésentérique Pancréatite aiguë –Autres: cause médicamenteuses, facteur favorisant Diurétiques Corticoïdes hydantoïne

5 Biochimie, physiopathologie Hyperglycémie sans cétose majeure –Mécanisme proche de ceux de lacidocétose Élévation des hormones de contre-régulation (de niveau comparable) et insulinopénie –Mais insulinopénie relative Suffisante pour imiter la lipolyse et la cétogénèse Insulinémie portale supérieure à celle observé lors de lacidocétose –Conséquence: hyperosmolarité extracellulaire

6 Biochimie, physiopathologie Polyurie osmotique –Responsable dune perte hypotonique deau et de sodium –Normalement compensée par une polydipsie Mouvements deau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire –Pour préserver les volumes extracellulaires et la filtration glomérulaire –Si apport hydrique suffisant, hyperosmolarité modérée –Si insuffisant, hyperosmolarité établie Déshydratation extracellulaire -> Insuffisance rénale fonctionnelle -> limitation de glycosurie, aggravation de lhyperglycémie Perte sodée, Déshydratation intracelluaire et collapsus

7 Biochimie, physiopathologie Adaptation du SNC à lhyperglycémie –Mécanisme de lutte contre lhyperosmolalité –Production dosmole « idiogéniques »: Pour retenir leau et restaurer le volume cellulaire Hyperosmolalité intracellulaire Plusieurs heures à se mettre en place Plusieurs heures à disparaître –Le cerveau ne peut sadapter rapidement à une diminution rapide de losmolalité extracellulaire

8 Clinique Période dinstallation –Plusieurs jours –Déshydratation, asthénie -> torpeur, perte de poids Coma hyperosmolaire installé –Signes neurologiques Altération constante de létat de conscience Corrélée à lhyperosmolarité Coma et osmolarité<350mosm/l: rechercher cause associée (neurologique) Crises convulsives, partielles ou généralisées –Déshydratation Intense Intracellulaire: perte de poids>-5kg, associée à une hyperthermie Extracellulaire : facteur de gravité à cours terme –Polyurie et absence de cétose Ne cesse que si collapsus

9 Diagnostic biologique Glycémie >6g/l Natrémie: –au départ: normale ou abaissée Na corrigée= Na+1,6x(glycémie[g/l]-1) ou = Na+0,3xglycémie (mmol/l) –Phase détat: sélève >150 mEq/l Il existe toujours une déplétion sodée Hématocrite, protidémie élévés –Reflets de lhémoconcentration Osmolalité > 320mOsm/l (Nle <290) –Osmolarité (mOsm/l)= (Na +13)x2 + glycémie ou = (Na+K)x2+ urée+ glycémie

10 Diagnostic biologique Insuffisance rénale –Constante –Au moins fonctionnelle Kaliémie variable –Toujours déplétion potassique Pas dacidose métabolique sévère –pH >7,3, réserve>18 mmol/l –Élévation fréquente des lactates ou de ßOH-butyrate

11 Evolution, complications Naturelles –Collapsus Brutal Défaillance multiviscérale, IRA oligo-anurique par tubulopathie aiguë –Déplétion potassique –Infections De décubitus ou pulmonaire (liée au troubles de conscience) Autres, à lorigine du syndrome –Autres Thromboemboliques Obstructions canalaires: pulmonaires (atélectasies), pancrétite secondaire, glandes salivaires

12 Evolution, complications Iatrogènes –Collapsus par insulinothérapie brutale et correction insuffisante de la déplétion sodée déplacement de leau vers le secteur intracellulaire par baisse de la glycémie –Œdème cérébral par réduction trop rapide de lhyperglycémie et hyperosmolarité Trop dinsuline et usage de solutés hypotoniques –Infections sur sonde, sur cathéter –Hypoglycémies –Hémolyse intravasculaire par usage de solutés hypotoniques

13 Traitement Généralités: –Voie veineuse de bonne qualité, voire voie centrale –Sonde urinaire –Sonde nasogastrique si trouble de conscience –PVC en réa si insuffisance cardiaque –Monitoring cardiaque Si TDR préexistants ou troubles de la kaliémie

14 Traitement Réanimation hydroélectrolytique –0-4H: Rétablissement de la volémie et prévention du collapsus NaCl isotonique Apports liquidiens: –500ml/heure si déshydratation modeste, 750 à 1000ml/heure si sévère –Dont 1l la première heure –Puis sur les 3 heures suivantes: 1à 3 litres selon degré de déshydratation Si collapsus: macromolécules et dopaminergiques –4-8H: Poursuite de la réhydratation Apports liquidiens: –250 à 500 ml/heure –Correction de hypernatrémie < 0,5mmol/l/h NaCl isotonique ou 0,45% tant quhyperglycémie importante G5%+4-5Nacl/l dès que glycémie<2,50g/l –Au total: 3-6 l/ 8H (6-10l/24H)

15 Traitement Réanimation hydroélectrolytique –Électrolytes: Potassium: déficit constant –Selon BES –Après correction de lIns. rénale fonct. et volémie, surtout si K> 5,5mEq/l Phosphates –Pas darguments pour supplémentation systématique –Uniquement si P effondré: 20-30mEq/l Insuline –SE Troubles de la résorption en cas de déshydratation sévère –Débit: 2-3U/H, à ajuster selon glycémie Objectif glycémique: 2,5-3g/l dans les 12 premières heures

16 Traitement Mesures thérapeutiques générales –Traitement de la cause déclenchante –HBPM ou héparine à dose préventive –Traitement la sécheresse buccale et conjonctivale –Lutte contre lobstruction bronchique Kiné respiratoire –Prévention des escarres Nursing Surveillance –Clinique: TA, pouls, diurèse, glycémie capillaire horaire –Biologique: ionogramme, osmolarité/4H

17 Coma hyperosmolaire: Définition Hyperglycémie 6g/l, Osmolarité plasmatique 320 mOsm/kg, pH7,35, HCO3- >15 mEq/l, cétonémie <5mmol/l (Osm= (Na+K)x2 + urée+ glycémie/ Na corrigée= Na+ 0.3xglycémie(mmol)) Mesures générales: Voie veineuse Sonde urinaire Sonde nasogastrique si trb conscience PVC si Ins. Cardiaque Scope Objectifs de la réhydratation: Rétablissement de la volémie, réhydratation progressive++ - réduction de la Natrémie: 0.5mmol/l/heure - maintien de la glycémie entre 2.5-3g/l (12premières H) 0-4H: NaCl isotonique 1 litre la 1° heure 2 (1-3)litres de 2°-4° heure + KCl si K<5 mmol/l Macromolécules si collapsus 4-8H: Nacl isotonique ou G2.5%+3-5g NaCl/l +1-2gKCl/l G5% %+3-5g NaCl/l +1-2gKCl/l si glycémie <2.5g/l G10% %+3-5g NaCl/l +1-2gKCl/l si glycémie <1.5g/l ml/h >8H: 250ml/h Insuline SE: 3U/h Traitement de la cause HBPM ou héparine dose préventive Prévention des complications (décubitus, déshydratation) Surveillance: TA, pouls, diurèse, glycémie horaire ionogramme, osmolarité/3H


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