La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Néphropathies du diabète Faculté Purpan Mars 2007 D Chauveau.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Néphropathies du diabète Faculté Purpan Mars 2007 D Chauveau."— Transcription de la présentation:

1 Néphropathies du diabète Faculté Purpan Mars 2007 D Chauveau

2 Epidémiologie 1ère cause dinsuf rénale terminale (25%) 90 % des patients = diabète type % des diabétiques Incidence croissante car incidence diabète augmente survie des diabétiques saméliore FDR DOM/ROM ethnie : Noir/Asie/ familles à risque sujets « protégés »

3 Microalbuminurie Seuils : mg/j (20-200mg/l ou 30 mg/g de créatU) Quand la quantifier ? En cas de résultat anormal, que faire ? A quelle fréquence répéter la recherche ?

4 Histoire naturelle - diabète type 1 Hyperfiltration glomérulaire isolée > 10 ans de diabète : néphropathie « débutante » Microalbuminurie excessive Pas dhématurie Néphropathie « avérée » Protéinurie HTA Insuffisance rénale progressive

5 Histoire naturelle - diabète type 2 Délai dapparition variable HTA et microalbuminurie excessive Néphropathie « avérée » Protéinurie HTA Hématurie chez 20 % Insuffisance rénale progressive

6 Faits (cliniques) associés Microangiopathie Rétinopathie Neuropathie autonome - hypotension orthostatique Macroangiopathie Sténose dartère rénale Extra-rénal hypoaldostéronisme

7 Histologie et corrélation anatomo-clinique Diabète type 1 Hypertrophie glomérulaire isolée Puis expansion des matrices extra-cellulaires (épaississement) Expansion mésangiale Nodules ou sclérose diffuse Epaississement des membranes basales Hyalinose artériolaire Diagnostic différentiel dépots de chaînes légères (Sd de Randall) amylose

8 Histologie et corrélation anatomo-clinique Diabète type 2 Hétérogénéité lésionnelle Glomérulosclérose isolée (30%) Néphroangiosclérose prédominante (30%) Lésions combinées (30%) Autre néphropathie (10%)

9 Traitement Prévention primaire Contrôle glycémique optimal : HbAIc < 7% (traiter lHTA) (éviter le tabac)

10 Traitement Au stade de néphropathie Contrôle glycémique optimal : HbAIc < 7% Traiter lHTA les cibles les moyens Réduire labondance de la protéinurie ou de la microalbuminurie : les cibles les moyens Les précautions cardiovasculaires parallèles éviter le tabac hypolipémiants et aspirine

11 Traitement Au stade dinsuffisance rénale terminale Survie moins favorable (complications vasculaires) diabète type 1 dialyse greffe rénale ou rein & pancréas diabète type 2 dialyse greffe rénale abord vasculaire (fistule) plus fragile

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25 Fonctions élémentaires du rein Equilibre du milieu intérieur Elimination de déchets = épuration Bilan hydro-électrolytique & minéral Fonctions endocrines Rénine Erythropoïétine (EPO) Vitamine D : hydroxylation en 1- de 25OH-D3

26 Structures élémentaires du rein Glomérule 1 million/rein Unité de filtration 3 populations cellulaires C. endothéliales C. épithéliales = podocytes & C. pariétales C. mésangiales = soutien Tubule Epithélium en aval du glomérule Site de régulation 3 segments Tube proximal Tube distal Tube collecteur Vaisseaux Vascularisation terminale (20% du DC) Tonus étroitement régulé 3 structures à bien connaître Artériole afférente Capillaire glomérulaire Artériole efférente Interstitium Tissu de soutien Haut potentiel fibrotique 2 composants Matrice extra-cellulaire Cellules = fibroblastes

27 Lésions élémentaires du rein Glomérule Dépôts Immunoglobulines Complément Détachement podocytaire Prolifération cellulaire Cellules circulantes (PN, M Cellules résidentes C épithéliales pariétales C mésangiales Vaisseaux Vasoconstriction Obstruction vasculaire Artère rénale : embol/thrombus/dissection Artériole afférente : embol de cholestérol Capillaire : Ig circulante/fibrine Veine : thrombose Tubule Nécrose tubulaire (proximale) Obstruction tubulaire Obstacle urologique Protéines filtrées Myoglobine Hémoglobine Chaîne légère monoclonale dIg Désquamation de cellules tubulaires Prolifération Maligne : cancer primitif Bénigne : maladie kystique Interstitium Infection : pyélonéphrite Toxique Immunologique Néoplasique : infiltration secondaire du rein

28 Epidémiologie Profils évolutifs Comment prendre en charge les conséquences dune insuffisance rénale chronique ? Comment ralentir lévolution ? Rein & médicaments : la néphrotoxicité, les effets indésirables systémiques et leur prévention Maladies rénales chroniques

29 Définition -anomalie de structure ou de fonction > 3 mois -et/ou débit de filtration glomérulaire (DFG) < 60 ml/mn/1,73 m 2

30 Epidémiologie en France Prévalence MRC10% Prévalence IRC 5% Individus à risque MRC sujets âgés HTA Diabétiques Uropathies : infection, lithiase, ou obstacle Réduction néphronique ATCD familial MRC Maladie systémique Traitement néphrotoxique Maladies rénales chroniques

31 Epidémiologie Incidence IRT120/million 2-3 fois plus fréquente chez lhomme + 5%/an Causes dIRT Diabète 20% GNC 20% NIC10% N héréditaires 10% Diagnostic incertain30% (dont N vasculaire 20%) Maladies rénales chroniques

32 Diagnostic de MRC Maladies rénales chroniques 1.Caractériser la MR Estimer le DFG Principales indications de mesure du DFG par technique de référence : Âge, taille ou IMC extrêmes Myopathie, paraplégie, quadriplégie Anomalie urinaire (Pu/Hu/leuco) Anomalie morphologique rein ou appareil urinaire 2.Affirmer la chronicité Anamnèse Taille des reins Biologie anémie « rénale » (normochrome, normocytaire, non régérative) hypocalcémie

33 Préciser le stade de la MRC Maladies rénales chroniques Stade Caractéristiques MRC avec DFG normal IR légère IR modérée IR sévère IR ultime (terminale) DFG (ml/mn/1,73m2) > < 15 ou suppléance

34 Préciser le stade de la MRC Maladies rénales chroniques Stade Que faire ? Cause ? FDR progression & traitement Eviter néphrotoxicité Cause ? FDR progression & traitement Prévention CV et traitement comorbidités Cause ? Vaccin HBV - Préserver capital veineux Dépistage et traitement des complications Cause ? Information traitement suppléance Suppléance, si indiquée Clearance > < 15

35 Maladies rénales chroniques : profils évolutifs Clairance (ml/mn) Créatinine mol/l

36 Maladies rénales chroniques : profils évolutifs Clairance (ml/mn) Créatinine mol/l

37 Maladies rénales chroniques : IRA au cours dune IRC Clairance (ml/mn) Créatinine mol/l

38 IRA au cours dune IRC : que se passe-t-il ? 1.Hypovolémie ? déplétion sodée ? troubles digestifs ? insuffisance cardiaque ? 2.Obstacle ? 3.Toxicité médicamenteuse ? hémodynamique : AINS, IEC/sartans produits de contraste iodés 4.HTA sténose dartère rénale ? accélérée ? 5.Pyélonéphrite aigüe

39 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 0. Traiter la cause 1.Ralentir la progression Traiter lHTA Réduire la protéinurie Limiter les apports protidiques

40 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 1-1 Traiter lHTA Objectifs : IRC et protéinurie < 1g/j : PA < 130/80 IRC et protéinurie > 1g/j ou diabète : PA < 125/75 Stratégie Limiter le NaCl (6g/j) 1ère ligne : Si protéinurie > 1g/j : IEC sauf diabète type 2 : -sartan Si protéinurie < 1g/j : classe indifférente 2ème ligne : diurétique Surveillance Kaliémie et créatinine entre J5 et J10 Tolérer augmentation de créatinine de 20-25% Maintenir kaliémie < 5,5 mmol/l

41 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 1-2. Réduire la protéinurie Objectifs : Protéinurie < 0,5g/j Diabète : microalbuminurie < 30mg/j Stratégie Limiter le NaCl (6g/j) 1ère ligne : hors diabète : IEC diabète type 1 : IEC diabète type 2 : -sartan 2ème ligne : diurétique Surveillance Kaliémie et créatinine entre J5 et J10 Tolérer augmentation de créatinine de 20-25% Maintenir kaliémie < 5,5 mmol/l

42 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 1-3. Limiter les apports protidiques alimentaires Objectif : Surveillance : 1g/kg/j Mesure de lurée urinaire Autres précautions diététiques : -Assurer des apports énergétiques ~35 kcal/kg/j -Limiter les apports en potassium (2-3g/j) -Limiter les apports en phosphore -Alcaliniser si bicar < 24 mmol/l

43 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 1-4. Arrêt du tabac

44 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 0. Traiter la cause 1.Ralentir la progression Traiter lHTA Réduire la protéinurie Limiter les apports protidiques Arrêt du tabac 2.Prévenir et traiter les complications Vaccin HBV Anomalies phosphocalciques Acidose métabolique Troubles électrolytiques Goutte Anémie Dyslipidémie 3.Préparer la suppléance rénale

45 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 2-0. Vaccin HBV Qui ? Toute maladie rénale chronique susceptible dévoluer vers un stade terminal, en labsence dimmunité naturelle Quand ? Dès que possible Comment ? 3 vaccins à 1 mois dintervalle et rappel 1 an plus tard

46 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 2-1. Troubles phospho-calciques : conséquences osseuses & cardio-vasculaires Hypocalcémie ( 1,6 mmol/l) Hyperparathyroïdie secondaire (PTH : 10

47 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 2-2 Acidose métabolique Objectifs Bicarbonates > 24 mmol/l Moyens Vichy Célestins ml/j Ou bicarbonate de sodium, 2-3g/j

48 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 2-3 Troubles électrolytiques Objectifs : éviter les excès et les insuffisances dapport Moyens NaCl, 6g/j Eau libre, sans potomanie Potassium limité Si K > 5.5 mmol/l, en labsence de signe de gravité Corriger lacidose Associer un diurétique de lanse (furosémide) Utiliser une résine (Kayexalate)

49 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 2-4 Goutte Traitement de la crise Colchicine ou colchimax Prévention des récidives Allopurinol, 200 mg/j Pas dindication à la prévention primaire des crises de goutte: ne pas traiter lhyperuricémie asymptomatique

50 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 2-5 Anémie Objectif Hb entre 11 et 12 g/dl Eviter les transfusions Moyens Limiter les prélèvements sanguins Rétablir stock martial (fer PO) EPO recombinante, 1-2 injections/semaine Si transfusion nécessaire, Recherche systématique dAc anti-HLA à J10

51 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 2-5 Dyslipidémie : lurémique est un patient à très haut risque vasculaire Objectif Corriger précocément les anomalies Moyens Régime Fibrate si hyperTG Statine si hyperCT Posologie adaptée à la fonction rénale Association fibrate-statine contre-indiquée

52 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 0. Traiter la cause 1.Ralentir la progression 2.Prévenir et traiter les complications 3.Préparer la suppléance rénale Informer le patient Les techniques Dialyse Transplantation

53 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 3- Préparer la suppléance rénale Les techniques Dialyse Transplantation Informer le patient Des techniques De la prise en charge à 100% par la Sécurité Sociale Des possibilités de reclassement professionnel

54 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 3-1 Dialyse ~ patients en France Lieux : domicile ou centre Techniques : 1- Hémodialyse 3 séances de 4h/semaine CEC : créer une fistule artério-veineuse ~ 6 mois avant lEER préserver les veines des avant-bras Définir le « poids sec » 2- Dialyse péritonéale 3-5 échanges/j d1,5 à 2,5 l/j Implanter un cathéter dans la cavité péritonéale

55 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 3-1 Dialyse Indications Urgente OAP Péricardite Hyperkaliémie ou acidose Clinique non urgente Asthénie Troubles digestifs & inappétence Amaigrissement/dénutrition HTA mal contrôlée Biologique non-urgente Rétention azotée créatinine > 750 ; urée >35 Acidose (<18) non-contrôlée Hyperphosphorémie (>2) non-contrôlée

56 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 3-2 Transplantation rénale Epidémiologie ~ greffés ~ patients en attente ~ 2000 greffe/an Résultats survie greffon 1 an 92 % 5 ans 80% 10 ans 60%

57 Comment prendre en charge les conséquences dune maladie rénale chronique ? 3-2 Transplantation rénale Contre-indications Age physiologique > 70 ans ATCD de cancer extra-cutané Etat cardio-vasculaire


Télécharger ppt "Néphropathies du diabète Faculté Purpan Mars 2007 D Chauveau."

Présentations similaires


Annonces Google