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TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES SYLVAIN MARTINEZ IHA LAVERAN.

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1 TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES SYLVAIN MARTINEZ IHA LAVERAN

2 PLAN Introduction/ rappels Leau et les principaux ions concernés Le sodium Anomalie du bilan de leau et du sodium Anomalies du bilan potassique

3 introduction Motif dhospitalisation Complication fréquente lors de lhospitalisation Large prescription du ionogramme Diagnostic et traitement pas toujours simple Conséquences dramatiques en labsence de traitement

4 Introduction/ rappels Ionogramme: dosage plasmatique/urinaire du sodium (Na + ) et du potassium (K + ) Eau et ions apportés par lalimentation en majeure partie En milieu hospitalier apport en plus par voie veineuse (solutés de perfusion) Osmolarité plasmatique = 285 mosmol/l Formule: Na + X 2 + glycémie

5 Leau et les principaux ions Eau : 60% du poids du corps ( environ 40 litres chez un adulte de 70kg ) Pertes journalières obligatoires Besoin de compensation quotidienne des pertes Répartition dans différents compartiments de lorganisme

6 La proportion deau totale chez un individu donné: Varie en fonction de son état dhydratation >60% en cas dhyperhydratation <60% en cas de déshydratation Conséquences: variation rapide du poids La proportion deau varie dun individu à lautre: Masse grasse Âge Eau (suite)

7 Perte deau physiologique =Pertes obligatoire pour assurer létat déquilibre de lorganisme: Équilibre thermique : Sudation, pertes pulmonaires Peu importantes 10ml/kg/j Équilibre ionique et élimination des « déchets » de lorganisme: pertes rénales ajustables Environ 1 à 2 litres/j

8 Pertes deau pathologiques Digestives : diarrhées, aspirations, vomissements Respiratoire : polypnée Rénales : diurétiques

9 Apports deau Endogènes: faible quantité, 200cc/j (métabolisme cellulaire) Exogène: alimentation et eau de boisson, ajustable par la soif (environ 1-2 litre/j) Perfusions en milieu hospitalier quantités variables parfois dangereuses

10 Répartition de leau 3 compartiments: Intracellulaire 40% Interstitiel 15% Plasmatique 5% Boissons/perfusions rein Secteur extracellulaireSecteur intracellulaire Poumons Peau Tube digestif

11 Mouvements deau entre les différents compartiments Secteur intracellulaire vers interstitiel : Différence de concentration en ion de part et dautre de la membrane cellulaire Secteur interstitiel vers secteur vasculaire: différence de pression hydrostatique et oncotique A LETAT DEQUILIBRE, LA CONCENTARTION DES DIFFÈRENTS MILIEUX EST EGALE, PAS DE MOUVEMENT DEAU

12 Principe de la loi de Fick eau Membrane perméable à leau Mouvement deau du secteur intracellulaire vers le secteur interstitiel

13 Mouvements deau du secteur interstitiel au secteur plasmatique Pression de perfusion Pression oncotique Secteur interstitiel Secteur plasmatique eau Membrane perméable à leau et au sodium

14 Le sodium Principal ion extracellulaire Concentration normale : mmol/l Mesuré par le ionogramme Sodium sanguin= natrémie Sodium urinaire= natriurèse Les perturbations de son dosage traduisent des anomalies des mouvements deau le plus souvent Mais des anomalies des mouvement hydriques ne saccompagnent pas toujours danomalie de la natrémie

15 Anomalies du bilan de leau et du sodium Diffèrent troubles de lhydratation en rapport avec les différents compartiments Extracellulaire: DEC (déshydratation extracellulaire) HEC (hyperhydratation extracellulaire) Intracellulaire: DIC (déshydratation intracellulaire) HIC (hyperhydratation intracellulaire) Natrémie normale Natrémie perturbée

16 Déshydratation extracellulaire (DEC) Définition: diminution du volume du secteur extracellulaire ( plasmatique et interstitiel) Perte deau et de sodium Perte iso osmotique donc concentration secteur extracellulaire non modifiée Le volume du secteur intracellulaire est inchangé LA NATRÉMIE EST NORMALE

17 DEC: causes Extrarénales: Digestives (vomissements, diarrhées, aspirations, fistules, laxatifs…) Cutanées (sudation, br û lure, dermatoses é tendues, mucoviscidose) Rénales: Anomalie rénale Diurétiques Diabète sucré décompensé Insuffisance surrénale aigu ë Perfusion de mannitol… Rein adapté

18 DEC: clinique Importance de la surveillance infirmière Constantes: TA Tachycardie Poids Urines: oligurie, concentration des urines Peau: sécheresse, pli cutané Soif (moins importante quau cours de la DIC)

19 DEC: biologie Pas de signe spécifique mais: Hématocrite, protidémie augmentées Urée, créatininémie Natriurèse (si rein adapté), donc recueil correct des urines des 24h (natrémie, créatininurie, urée urinaire, osmolarité urinaire) Rq: on demandera toujours un ionogramme car il peut exister des troubles de lhydratation intracellulaire associés

20 Traitement Le diagnostic étiologique, et la prescription du traitement adapté sont du ressort du médecin: Si hypovolémie sévère: expansion volémique Apport de sodium: sérum salé isotonique, sodium per os Traitement étiologiques et préventifs primordiaux

21 HEC: hyperhydratation extracellulaire Définition: augmentation du volume du compartiment extracellulaire, surtout interstitiel Due à une rétention deau et de sodium Nombreuse causes: Insuffisance cardiaque Cirrhose Rénale: insuffisance rénale, néphropathie (protéinurie à la bandelette urinaire) Hypoprotidémie (dénutrition, perte digestive, rénale)

22 HEC: mécanisme (1) Diminution de la pression oncotique (hypoprotidémie) Eau+sodium plasma Secteur interstitiel Diminution du secteur vasculaire Réabsorption rénale deau et de sodium

23 HEC: mécanisme (2) Augmentation de pression dans les capillaires (vaisseaux de petits calibres) Augmentation des 2 secteurs vasculaire et interstitiel Mécanismes complexes Insuffisance cardiaque Rétention de sel par le rein Cirrhose

24 (suite) Normalisation du volume mais poursuite des fuites si maintien hypoprotidémie Au total: secteur plasmatique peu changé Secteur interstitiel augmenté de volume

25 HEC: surveillance infirmière Poids: augmentation Œdèmes (mous, blancs, indolores) Œdème pulmonaire (dyspnée, désaturation à loxymétrie de pouls) Hypertension artérielle Peu de signes biologiques (pas de perturbation de la natrémie

26 HEC: traitement Sur prescription médicale Régime désodé Restriction hydrique Diurétiques On ne doit pas donner à boire à un patient sans un accord médical

27 Déshydratation intracellulaire: DIC Diminution du volume intracellulaire en rapport avec une hyperosmolarité plasmatique. Lhypernatrémie est lindicateur biologique de la DIC

28 mécanisme eau Membrane perméable à leau Milieu intracellulaire Milieu extracellulaire

29 DIC: causes Pertes deau non compensées Cutanée Respiratoire Rénale Apport excessif de sodium Solutés utilisés en réanimation Bains de dialyses trop riche en sodium Déficit dapport en eau Absence daccès libre à leau (nourrissons, vieillard, coma)

30 DIC: clinique Trouble neurologiques (somnolence asthénie, agitation, convulsion, coma, hémorragie cérébro-méningées, fièvre) SOIF Sécheresse des muqueuses Syndrome polyuro-polydipsique (cause rénale) Perte de poids plus modérée que pour la DEC

31 DIC: biologie Hyperosmolarité Hypernatrémie (Na + > 145 mmol/l) Mais pas toujours, si un ion ne diffusant pas indosé par le ionogramme est en excès, il peut jouer le même rôle que le sodium (y penser en cas de perfusion de mannitol, de d é s é quilibre d un diab è te sucr é, et sur les signes cliniques pr é c é dents. Prescription médicale de première intention : le ionogramme plasmatique +/- urinaire

32 Principes de traitement de la DIC Prescription médicale dun traitement: Étiologique : (arrêt d un m é dicament, d une perfusion, traitement d un diab è te d é s é quilibr é ) Pr é ventif: essentiel et en large partie du ressort de l infirmier ( patient n ayant pas acc è s à l eau) Symptomatique, apport d eau pour correction lente de l hypernatr é mie ( perfusion de G5% le plus souvent) Déficit en eau = 0,6 x poids x ( Na/ )

33 Exemple Calculez le déficit en eau chez une femme de 60 kg chez qui vous retrouvez sur le ionogramme sanguin, une natrémie à 155mmol/litre Réponse: 0,6 * 60 = /140 = 1,108 soit 1,1 environ 36 * ( 1,1 - 1) = 36 * 0,1 = 3,6 Donc besoin dapporter 3,6 litre deau au patient

34 Hyperhydratation intracellulaire (HIC) Définition: augmentation du volume intracellulaire en rapport avec une hypo-osmolarité plasmatique Signe biologique majeur = hyponatrémie soit Na + plasmatique < 135 mmol/l

35 Causes dHIC Ingestion deau > capacités de résorption de lorganisme Anomalies hormonale ( hormone antidiurétique) Défaut dexcrétion de leau Hypovolémie ( réabsorption/ le rein): association à DEC Défaut rénal ( IR avancée) Sécrétion inappropriée dADH IC, IR, IHC : HEC associée donc hyperhydratation globale

36 HIC: clinique Troubles neurologiques Nausées Vomissements Céphalées Anorexie Prise de poids modérée Absence de soif voire dégoût de leau

37 HIC: biologie Hypo-osmolarité plasmatique Hyponatrémie < 135 mmol/l Le diagnostic étiologique est du ressort du médecin est reposera sur des dosages complémentaires (ADH, ionogramme urinaire) Examens complémentaires prescrits: ionogrammes sanguin et urinaire en priorité

38 HIC: principes de traitement Restriction hydrique associé à Supplément de Na + si DEC associée Régime hyposodé et diurétiques si HEC associée Apports standards de Na + si normalité du compartiment extra cellulaire Parfois prescription de solutés hypertonique (chlorure de sodium hypertonique) en cas dhyponatrémie sévère Perfusion lente à respecter impérativement

39 Anomalies du bilan du potassium ( K + ) K + : principal ion intracellulaire Majeure partie dans le muscle Peu abondant dans le milieu extracellulaire ( 3,5-5 mmol/l : valeur du ionogramme plasmatique) Les transferts sont régulé par Létat acido-basique ( chapitre suivant) Linsuline Les catécholamines et laldostérone

40 Lhyperkaliémie Définition: concentration plasmatique de potassium > 5 mmol/l Peut mettre en jeu rapidement le pronostic vital (urgence) attention aux fausses hyperkaliémies: Hémolyse dun prélèvement avec brassard serré: idéalement, la kaliémie se mesure sur un prélèvement veineux effectué SANS GARROT Centrifugation tardive du prélèvement Hyperleucocytose ou thrombocytémie

41 Hyperkaliémie: clinique Signes cardiaques: réalisation rapide dun électrocardiogramme Au maximum fibrillation ventriculaire et arrêt cardiaque Sera demand é par le m é decin en urgence avant le ionogramme Signes neurologiques: Paresthésies des extrémités et péribuccales Plus tardivement faiblesse musculaire jusquà paralysie

42 ECG dans lhyperkaliémie Onde T ample Élargissement du QRS Disparition de londe P FIBRILLATION VENTRICULAIRE

43 Hyperkaliémie causes Excès dapport ( IR, perfusions, transfusions, certains médicaments) Transfert: Acidose (sortie de K + des cellules) Destruction cellulaire (crush syndrome) Exercice musculaire (sécrétion de glucagon et inhibition de linsuline) Causes médicamenteuses Réduction de lexcrétion rénale IR Insuffisance surrénalienne Causes médicamenteuses (AINS, héparines, IEC, diurétique dits epargneurs de potassium)

44 Hyperkaliémie: diagnostic Ionogramme sanguin Ionogramme urinaire ( kaliurèse) ELECTROCARDIOGRAMME ( ECG ) Évaluation des apports en potassium Recherche de lésions cellulaires (lésions musculaires, br û lures, garrots prolong é s … )

45 Principes du traitement Moyens: Gluconate ou chlorure de calcium Bicarbonate de sodium Insuline Diurétique Kayexalate Epuration extra rénale (hémodialyse) Stratégie: à linitiative du médecin, certains traitements étant contre-indiqués en fonction du terrain (ex: pas de bicarbonate si œdème pulmonaire), de létiologie (ex: insuffisance surrénalienne hydrocortisone)

46 Lhypokaliémie Définition: concentration plasmatique de potassium< 3,5 mmol/l Fausses hypokaliémies rares ( patients leucémiques)

47 Clinique Signes cardiaques: Doit faire réaliser un ECG Troubles du rythme avec au maximum fibrillation ventriculaire et arrêt cardiaque Signes musculaires Crampes Myalgies Faiblesse musculaire Signes digestifs Constipation Signes rénaux Polyuro-polydipsie Alcalose métabolique (chapitre suivant) HTA (hypersecrétion daldostérone)

48 Causes dhypokaliémie Carence dapport : anorexie, nutrition artificielle Transfert excessif: alcalose, insuline, agents bêta adrénergiques endogènes ou exogènes, stimulation de l'hématopoïèse par administration de Vit B12, certains types danémie et hémopathies Augmentations des pertes : Extra rénales : vomissement, diarrhées Rénales: diurétiques, augmentations des stéroïdes surrénaliens (aldostérone), certaines néphropathies et tubulopathies (anomalie de la structure du rein)

49 Examens complémentaires Ionogramme plasmatique Ionogramme urinaire ECG Penser à surveiller la tension ( la sécrétion daldostérone augmente lélimination de K + par le rein et augmente la réabsorption de Na + et deau et est responsable dune hypertension) Parfois dosage de la rénine et de laldostérone plasmatiques prescrits

50 Principes du traitement Étiologique ( du ressort du médecin) Supplémentation potassique Aliments riches en potassium ( fruits, légumes, viande, chocolat) Sels de potassium ( Diffu-K, Kaleorid) Chlorure de potassium (VVC au PSE en réa) en cas dhypokaliémie sévère < 3 mmol/l, imposant une surveillance : Ionogrammes plasmatiques répétés Scope cardiaque Veine perfusée (veinotoxicité)


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