La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Diffusion et ventilation à lexercice Aurélien Pichon.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Diffusion et ventilation à lexercice Aurélien Pichon."— Transcription de la présentation:

1 Diffusion et ventilation à lexercice Aurélien Pichon

2 Etapes du Transport de lO Convection Ventilatoire 2 - Diffusion alvéolo-capillaire 3 - Convection circulatoire 4 – Diffusion capillaro-tissulaire Métabolisme tissulaire Équations de Fick

3 Équation de Fick Transport Sanguin : Fonction de lâge/Entrainement Transport Sanguin : Fonction de lentraînement Structurel vasculaire P a O 2 : Ventilation Diffusion Diffusion Tissulaire

4 Pourquoi la ventilation augmente ? Apporter lO 2 à lorganisme Maintenir lhoméostasie : pH (7.40), la PaO 2 (100 mmHg) et la PaCO 2 (40 mmHg).

5 Résistances en série Gaz Inspiré Gaz Alvéolaire Sang Artériel Sang Veineux mêlé Tissus J.B.West modifié 4 résistances en série : même VO 2 à tous les niveaux Notion détape limitante

6 Échanges Gazeux Diffusion –Haute concentration Faible Concentration –Résultats dune différence de pression partielle O 2 : Alvéoles – Sang – Tissus CO 2 : Tissus – Sang - Alvéoles

7 Ventilation adaptée aux besoins Hématose Ventilation La ventilation correspond au renouvellement du gaz alvéolaire Hématose = échanges gaz alvéolaire - sang La composition du gaz alvéolaire résulte dun équilibre dynamique entre deux entrées et deux sorties Le maintien de P A O 2 et P A CO 2 constantes exige une ventilation adaptée aux besoins

8 Surfactant: diminue la tension superficielle de la surface ==> empêche les alvéoles de saffaisser. CO 2 O2O2

9 Résistances diffusionnelles J.M.B.Hughes Deux résistances en série A lexercice, le temps de contact est réduit et P varie peu : nécessité dune augmentation importante de D L O 2 (Diffusion pulmonaire O 2 ) 1/Dm = résistance membranaire 1/Vc = résistance vasculaire

10 Déterminé par léquation de Fick : V (ml/mmHg/min) = D x dP x S/e D = coefficient de diffusion S = surface de laire de diffusion dP = gradient de pression e = Epaisseur de la membrane Diffusion alvéolo-capillaire

11 Déterminé par léquation de Fick : Diffusion alvéolo-capillaire D D

12 Constante de diffusion (D) dépend : propriété du tissu gaz considéré Constante de diffusion proportionnelle à la solubilité du gaz (Sol) et inversement proportionnelle au poids moléculaire (PM) : D = Sol / (PM) 1/2 CO 2 diffuse 20 fois plus vite que lO 2 ! Diffusion alvéolo-capillaire

13 Diffusion alvéolo-capillaire à lexercice Au cours de lexercice : –augmentation de la pression transmurale et dilatation des vaisseaux pulmonaires –ouverture de capillaires précédemment non perfusés élargissement de la surface effective déchange alvéolo-capillaire (S augmente) petite augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire malgré une forte augmentation du débit cardiaque ( Q c)

14 Diffusion alvéolo-capillaire à lexercice Valeurs moyennes de Do 2 (44 sujets) et de Dco (318 sujets) en fonction de VO 2.

15 PAP à lexercice

16 Q c (L/min) Pression artérielle pulmonaire moyenne (mmHg) PAP à lexercice

17 Perfusion pulmonaire Repos Exercice

18 Le rapport ventilation/perfusion au cours de lexercice Le rapport ventilation/perfusion ( V A / Q ) : – Repos : V A / Q = 0,8 (4 L.min -1 / 5 L.min -1 ) – Exercice x 3 à 8 : V A / Q = 4 (100 L.min -1 / 25 L.min -1 ) –V A x –Q x 4 -5.

19 Le rapport ventilation/perfusion au cours de lexercice V A / Q plus uniforme au cours de lexercice : –Réduction de la non-homogénéité de la distribution du rapport ventilation/perfusion au niveau régional. – Mais augmentation de lhétérogénéité du rapport V A / Q dans des zones particulières du poumon (Gale et coll., 1985).

20 Echanges gazeux normaux

21 Majoration de la surface déchange alvéolo-capillaire à lexercice Augmentation PAP Recrutement : "marée montante" Protrusion des capillaires dans lalvéole Repos : 1/3 temps de transit Vitesse optimale Trop rapide Augmentation de la PA différentielle Augmentation de la vitesse de circulation Vitesse max fonction du rapport entre le débit et la surface déchange

22 Hypoxémie induite par lexercice En général PaO 2 suffisante pour assurer une complète saturation en O 2 de lhémoglobine (98%). PB des athlètes de haut niveau au cours dexercices épuisants : – réduction du temps de transit des hématies dans la circulation capillaire pulmonaire – œdème pulmonaire... désaturation en O 2 du sang artériel (SaO 2 < 88%)

23 Structure de la barrière (ou membrane) alvéolo-capillaire

24 Gradient alvéolo/artériel à lexercice Gradient alvéolo-artériel pour loxygène (AaDo 2 ) Au repos : 10 mmHg Au Seuil : mmHg V O 2MAX : 30 mmHg Valeurs moyennes de PaO 2 et de PaCO 2 (± écart type) en fonction de (VO2). En trait fin, ajustements respectifs de PAO 2 et PACO 2. La largeur de la zone pointillée indique les valeurs de AaDo 2 et de aADco 2 (daprès Cerretelli et Di Prampero, 1987).

25 Le rapport ventilation/perfusion au cours de lexercice Causes probables de modification de AaDo 2 à lexercice : – inégale distribution du rapport ventilation/perfusion ( V A / Q ) dans les différents lobes du poumon. – augmentation des courts-circuits (shunts) veino- artériels. – inégale distribution de la capacité de diffusion du poumon.

26 Adaptations respiratoires accessoires Bronchodilatation Augmentation de la différence alvéolo- capillaire en O 2 (P A O 2 – PcO 2 ) Ouverture dalvéoles supplémentaires Faible diminution de lépaisseur de la membrane alvéolo-capillaire

27 Mesure de la ventilation ( V E ) V E = nombre de L dair mobilisés par le sujet en L/min Méthode de mesure : –en circuit fermé par spiromètrie. –en circuit ouvert : utilisation du pneumotachographe

28 V E = Vt x Fr V E = 0.5 x 18 V E = 8 à 10 L au repos –Vt = volume courant (tidal volume) –Fr = fréquence respiratoire Mesure de la ventilation ( V E )

29 V A = (Vt – V D ) x Fr V A = ( ) x 18 V A = 6.3 L au repos –Vt = volume courant (tidal volume) –V D = espace mort anatomique (+/- physiologique!) –Fr = fréquence respiratoire Mesure de la ventilation alvéolaire ( V A )

30 Aspect quantitatif : évolution de la V E en fonction de lintensité de lexercice Aspect cinétique : délais dadaptation et de récupération Aspect qualitatif : déterminant du rendement ventilatoire Trois aspects de la ventilation à lexercice

31 Chez les sujets NE : –V EMAX vont se situer entre 120 et 150 L/min. –Fr = cycl.min -1 –Vt = L –V EMAX < VMM (Ventilation Max Minute) Évolution du régime ventilatoire à lexercice

32 Chez les sujets Entraînés : –très vite au Vt optimal : permet de retarder laugmentation de sa Fr. –respiration à grand Vt et petite Fr : meilleur ventilation alvéolaire. –V EMAX = L/min. –V EMAX < VMM Évolution du régime ventilatoire à lexercice

33 Majoration préférentielle du volume courant pour les exercices modérés VTVT FR Intensité Réserve expiratoire Réserve inspiratoire VT augmente au dépend des réserves inspiratoire et expiratoire dans la limite des possibilités de la CV

34 Relation V T max. CV Volumes en litre Age en années Capacité vitale Volume résiduel Capacité pulmonaire totale Volume courant maximal, litres Capacité Vitale, litres V T max limité à 50 – 60 % de la CV FR max de lordre de 35 à 60 / min V E max évolue comme la CV

35 V D /V T à lexercice et rendement ventilatoire K.WassermanB.Whipp S.Ward Vt augmente / Vd avec lintensité de lexercice : meilleure V A Laugmentation de V T améliore le rendement ventilatoire

36 Coût de laugmentation du V T P P V V A fort volume, la même augmentation de volume nécessite de développer des variations de pression plus importantes B.Whipp R.Pardy

37 Résistances des voies aériennes à lexercice Turbulences maximales au niveau des VA supérieures surtout en ventilation nasale Bronchodilatation adrénergique par voie essentiellement humorale Bronchoconstriction favorisée par lair froid et sec, la pollution, les irritants. Résistances majeures dans les VA de diamètre moyen

38 Pressions et débits à l exercice

39 Limitation ventilatoire en pathologie

40 Effets de lentraînement Exercice chronique adaptation de lorganisme : études transversales au repos ( sujet sédentaire / sujet entraînés). études longitudinales (avant et après lentraînement).

41 Volumes et capacités pulmonaires Peu de modifications : Augmentation de la CVF. Diminution du VR. Augmentation de la force des muscles respiratoires.

42 Débits ventilatoires Au repos : – Pas d effets sur les débits. –Mais régulation modifiée par lentraînement : –baisse de la sensibilité des chémorécepteurs. –diminution demande ventilatoire.

43 Débits ventilatoires Exercice sous-maximal : Pour une même intensité absolue : Baisse du V E et augmentation V E / V O 2 : baisse relative du coût énergétique de la V E. Baisse de la FR chez lathlète. meilleur conditions métaboliques (meilleur capacité oxydative) moindre augmentation de lactivité orthosympathique

44 Débits ventilatoires Exercice sous-maximal : VE (L.min -1 ) Baisse V E sous max = adaptation au niveau des muscles entraînés : - meilleur conditions métaboliques (meilleur capacité oxydative). - moindre augmentation de lactivité sympathique.

45 Débits ventilatoires Exercice maximal : Augmentation du V Emax : Sédentaire : 100/120 L.min -1 Sujet entraîné : 150 L.min -1 et peut être supérieur à 180 L.min -1. Sujets très entraîné jusquà 240 L.min -1

46 Débits ventilatoires Exercice maximal : Augmentation du V Emax principalement par une augmentation de la FRmax. Légère augmentation du Vt seulement si la capacité vitale est augmentée. Augmentation du V Emax avec lentraînement corrélée à laugmentation de la V O 2MAX.

47 Seuils ventilatoires Décalage de ce seuil vers la droite = Recours beaucoup plus tardif au métabolisme glycolytique pour la fourniture dénergie du fait : moindre production dacide lactique chez le sujet entraîné. augmentation de son utilisation par la cellule (augmentation de la capacité oxydative, du contenu des enzymes : LDH et cycle de Cori). lactatémie toujours plus faible chez le sujet entraîné : rapport production / dégradation diminue.

48 Cinétique de récupération La cinétique de la récupération de la ventilation à la fin dun exercice standard (même pourcentage de V O 2 max) nettement plus rapide chez le sujet entraîné : – accumulation réduite des produits du catabolisme musculaire (acide lactique), du fait du décalage du seuil vers de plus hautes charges de travail.

49 Contrôle de la ventilation Hollmann et coll. (1981) : un entraînement régional des muscles : – hypothèse centrale (mineure). – hypothèse locale (majeure).

50 Ventilation alvéolaire V Amax augmente avec lentraînement : V Amax = 85L/min chez le sédentaire V Amax = 125L/min chez le sujet entraîné peut atteindre 170L/min chez le sujet très entraîné : 2 fois plus que le sédentaire = comme V O 2max.

51 Rapport ventilation/perfusion Exercice maximal : Le rapport sera plus important chez le sujet entraîné puisque la V A est augmentée avec lentraînement.

52 Différence alvéolo/capillaire Exercice sous-maximal : Diffusion légèrement supérieur chez le sujet entraîné (même I absolue). Cette différence va augmenter avec lintensité de lexercice de façon plus importante chez lathlète.

53 Limitation ventilatoire à lexercice ? Hyperventilation à lexercice maximal V Emax toujours inférieure à la VMM V E continue daugmenter alors même que la V O 2 max plafonne P A O 2 à 120 mmHg et P A CO 2 à 30 mmHg Pas de désaturation artérielle : le C a O 2 reste maximal Débits et pressions nettement infra maximaux Courbes débit - volume loin de lenveloppe maximale Réserves ventilatoires de lordre de 50 à 60 % des capacités théoriques P inspiratoires denviron 15 à 30 % P I max. P expiratoires au maximum de lordre de 3 % P E max. Puissance de lordre de 30 % de celle qui est développée en hyperventilation volontaire Pas de signe EMG de fatigue des muscles respiratoires

54 V Contrôle de la ventilation Centre respiratoire pacemaker = complexe pre-Botzinger du tronc cérébral Descend par les nerfs C3-C5 : nerfs phréniques (diaphragme) = inversion inspiration/expiration Ruptures du tronc cérébral = arrêts ventilatoire et/ou la mort…

55 V Centres de contrôle de la ventilation Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire, groupe respiratoire dorsale + ventral Centres pneumotaxique (noyau parabrachial) Noyaux des motoneurones

56 Centres de contrôle de la ventilation Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire : - Les noyaux du groupe respiratoire dorsale se projettent sur les noyaux des motoneurones du diaphragme = rythme de base. - Les noyaux du groupe respiratoire ventral se projettent sur les noyaux des motoneurones des intercostaux + abdominaux = exercice.

57 Centres de contrôle de la ventilation Centres pneumotaxique : - transmettent les infos de lhypothalamus, influences des variations: - PaCO 2 - PaO 2 - émotion - fièvre - …

58 Contrôle par les mécanorécepteurs : -Récepteurs laryngotrachéaux (irritation, sécrétions = toux, constriction, hypertension) -Récepteurs bronchiques intrapulmonaires (irritations = contriction, réflex Hering-Breuer = inhibition inspiratoire) -Récepteurs alvéolaires sensibles à la P° interstitielle = hyperventilation superficielle. -Récepteurs thoraciques proprioceptifs FNMusculaire = adaptation des muscles respi à la charge Contrôle de la ventilation

59 Contrôle par les chémorécepteurs : -Chémorécepteurs centraux surface ventrale du bulbe = sensible à la composition chimique du LCR (H+, CO 2 ) -Chémorécepteurs périphériques aortiques et sinocarotidien = détection des PaO 2, PaCO 2 et pH = stimulation V E

60 Contrôle de la ventilation

61 Régulation de la ventilation Interaction de plusieurs mécanismes = contrôle organisés en boucle : –Réflexe ventilatoire à point de départ mécanique : Via les mécano-récepteurs –Régulation humorale : Niveau périphérique aortique et sinocarotidien (pH, PaO 2, PaCO2). Niveau central : paroi du 4ème ventricule (variations physicochimiques du liquide céphalo-rachidien)

62 Régulation de la ventilation à lexercice Trois théories saffrontent : la régulation de la V E est neurogénique / mécanique; la régulation de la V E est humorale ; la régulation est en fait mixte, cad neurohumorale.

63 Régulation de la ventilation à lexercice Exercice constant : Phase I = mécanique Phase II = facteurs humoraux Phase III = CO2 (tampon de lacidose), les ions H +, les ions K +, cathécholamines, fibres III et IV, fibres C, ….

64 Régulation de la ventilation à lexercice Théorie neuro-humorale de la régulation ventilatoire à lexercice : – Mécanismes neurogéniques centraux : cortex + hypothalamus + aires réticulée. – Mécanismes neurogéniques périphériques : mécanorécepteurs musculaires et articulaires (FIII et FIV) – Mécanismes humoraux : sensibilité des chémorécepteurs périphériques et centraux (CO 2, ions H +, K +, …).

65 Régulation de la ventilation à lexercice

66 Modalités de lhyperventilation Exercice constant et modéré : – Ventilation augmente selon 5 phases : Phase I : Phase II : Phase III : Phase IV : Phase V : V

67 Modalités de lhyperventilation V EXERCICE

68 Modalités de lhyperventilation Phase I : - est dépendante des sujets (conditionnement ?) - nest pas présente lors du blocages des réafférences nerveuses provenant des muscles actifs. - nest pas beaucoup augmenté lors de stimulation indirecte de ses réafférences (17%) - est fortement diminuée lors de la section des fibres afférentes de type III et IV. - est fortement stimulé par une augmentation artificielle de Q ! - nest pas influencée par lablation des corpuscules carotidiens ni des schémorecepteurs aortiques. - nest pas sensible au retour veineux. - nest pas liée aux métabolites relatifs à lexercice physique. - pas de changement du QR pendant cette phase

69 Modalités de lhyperventilation V

70 Phase I : - est immédiate - influencée par les réafférences des muscles au travail neurogénique - pas présente si on augmente lintensité dexercice - les pressions gazeuses alvéolaires (PACO2 et PAO2) et le QR ne sont pas modifiées durant cette phase - disparaît si lexercice est réalisé après une hyperventilation volontaire. pas exclusivement neurogénique V

71 Modalités de lhyperventilation Phase II : - constante de temps de réponses identique entre V E, V CO2, et la P ET CO2 - V E suit les variations sinusoïdales de la charge dexercice - est un peu influencée par lablation des corps carotidiens

72 Modalités de lhyperventilation

73 Phase II : principalement humorale très partiellement neurogénique

74 Modalités de lhyperventilation Phase III : - constante de temps de réponses identique entre V E, V CO2, et la P ET CO2 - est influencée par lespace mort - est influencée par le substrat privilégié à lexercice (glucide ou lipide) principalement humorale

75 Modalités de lhyperventilation Exercise constant :

76 Modalités de lhyperventilation Exercice constant et exhaustif : –Au-delà de 70, 80% de V O 2MAX, on na pas atteinte dun état stable ( V E continue daugmenter). –Liée à la composante lente de V O 2 : Augmentation du coût métabolique de la V E Modification du recrutement des fibres musculaires …

77 Modalités de lhyperventilation VO 2 attendue VO 2 réelleComposante lente

78 Merci


Télécharger ppt "Diffusion et ventilation à lexercice Aurélien Pichon."

Présentations similaires


Annonces Google