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LE DIABETE (2° partie) Cours école IDE St Egrève Janvier 2009 Dr Marie MULLER, service de diabétologie, CHU.

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1 LE DIABETE (2° partie) Cours école IDE St Egrève Janvier 2009 Dr Marie MULLER, service de diabétologie, CHU

2 PLAN 1) Introduction 2) Régulation de la glycémie 3) Définition et types de diabète 4) Diabète de type 1 et son traitement 5) Diabète de type 2 et son traitement 6) Complications aigues 7) Complications chroniques 8) Diabète et grossesse

3 6) Complications aigues

4 6.1: Hypoglycémie 6.2: Cétose diabétique et acido-cétose 6.3: Plaies de pied diabétique 6) Les complications métaboliques aigus du diabète

5 6.1 Hypoglycémie: quelques rappels - Le cerveau ne consomme quasiment que du glucose ~ 100 g. par jour - En labsence de diabète: Qd glycémie, la sécrétion dinsuline baisse et il y a une décharge dH. hyperglycémiantes (Glucagon, Adrénaline, Cortisol, GH) - Chez le diabétique : 1: dose dinsuline injectée et non régulable 2: des H. hyperglycémiantes

6 6.2 Hypoglycémie: définition correspond à une baisse de la glycémie en dessous de 0,6 g/l (=3,3 mmol/l) associée à des signes cliniques, nombreux et non spécifiques, variables dun sujet à lautre, mais souvent semblables pour un même sujet

7 Toute manifestation anormale chez un diabétique traité par insuline, sulfamides ou glinides, doit être considéré comme une hypoglycémie et traité comme telle.

8 6.3 Hypoglycémie: déroulement Dabord les signes adrénergiques= liées à lactivation du SN autonome: Sueurs, pâleur, tremblements, palpitations, faim Puis les signes neuroglucopéniques= liées au manque de sucre ds le cerveau: Troubles du comportement et de lhumeur, nervosité, agressivité, sensation débriété, ralentissement de la parole ou des actes

9 6.4 Hypoglycémie : causes Touche aussi bien DT1 que DT2 On doit rechercher la cause afin de prévenir la récidive: Repas sauté ou moins riche en glucides Exercice physique important Dose dinsuline trop forte, certains ADO Injection dans zones de lipodystrophies ou en IM (aiguille trop longue) Consommation dalcool sans glucides

10 6.5 Hypoglycémie : risques Risque à court terme si pas de resucrage: perte de connaissance puis coma hypoglycémique Grave surtout sur certains terrains: alcoolisme, dénutrition, grand âge Mais pas de risque à long terme comme pour lhyperglycémie chronique …

11 6.6 Hypoglycémie : traitement Si pas de trouble de conscience : resucrage rapide par 15 g de glucides =3 morceaux de sucres =1 jus de fruit 20 cl ou 1 verre de soda = 3 bonbons = 1 cuillère à soupe de miel ou confiture = 1 petit berlingot de lait concentré

12 Si troubles de conscience: coma hypoglycémique - 2 ampoules de 20 ml de G30% en IV puis perfusion de G5 ou G10 ensuite (40 ml de G30= 12 gr de glucides) - À domicile : 1 amp. de glucagon en IM puis resucrage oral dès que possible

13 6.7 Hypoglycémie : Conseils aux patients 1) Arrêt de lactivité en cours 2) Confirmation par 1 glycémie capillaire (la faire juste après resucrage si pas bien) 3) Resucrage par 20 g de glucides 4) Les symptômes passent après ~10 min. 5) Recontrôler la glycémie 30 min >resucrage: si glycémie tjrs basse: 2ème resucrage avec sucres rapides et sucres lents (tranche de pain ou 2 biscottes) si repas éloignés

14 MESSAGE POUR LES SOIGNANTS Tout comportement inexpliqué ou malaise chez un patient diabétique doit faire rechercher une hypoglycémie Dans le doute, mieux vaut resucrer pour rien que laisser perdurer une hypoglycémie

15 1) Hypoglycémie 2) Cétose diabétique et acido-cétose 3) Plaies de pied diabétique Les complications métaboliques aigus du diabète:

16 Pour comprendre lacidocétose diabétique … Graisses de réserve: utilisées qd l'organisme ne peut pas utiliser le sucre en qté suffisante donc soit en cas de jeûne soit en cas de carence en insuline chez le diabétique Il y a alors production de déchets ou corps cétoniques, dont l'acétone, qui passent dans les urines Graisses de réserve= «carburant de secours» qui produit des déchets ayant tendance à s'accumuler

17 D'autre part, cette production d'acétone s'accompagne de la production de déchets acides qui vont perturber le fonctionnement des cellules avec risque de coma Sucre = carburant normal Graisses = carburant de secours produisant des déchets acides Acétone = témoin de l'utilisation des graisses

18 Définition de la Cétose diabétique et de lacido-cétose diabétique Glycémie 3 g/l + Urines = acétone Survient + svt chez DT1 que DT2 (9/10) Conséquence terminale dune carence en insuline, totale ou incomplète Circonstances : –diabète de type 1 : révélation, arrêt volontaire ou non de traitement, pathologie aigue intercurrente –diabète de type 2 décompensé (il y a svt 1 facteur déclenchant: IDM, infection)

19 Accumulation de corps cétoniques= responsable de troubles digestifs (douleurs abdos,nausées, vomissements) Et responsable ensuite dune acidose métabolique (expliquant la dyspnée) Tableau clinique: -Sd PUPD, asthénie, amaigrissement -Troubles digestifs -Polypnée, déshydratation -Présence dune glycosurie et cétonurie -+/- troubles de conscience et coma

20 Traitement de lacido-cétose diabétique: -Réhydratation hydro-électrolytique -Insulinothérapie au PSE en iv -Apports de potassium selon iono Si coma: mutation en USI ou réanimation et idem si acidose sévère (pH<7,20) Evolution: vers la guérison dans la plupart des cas (<1% de mortalité)

21 Mesures préventives: -glycémies capillaires pluri-quotidiennes -si Glycémie >2,50g/l, faire une bandelette urinaire -ne jamais arrêter linsuline même en cas de jeûne -en cas dinfection, ne pas arrêter linsuline mais multiplier les contrôles…

22 Les complications aigus du diabète: 1) Hypoglycémie 2) Cétose diabétique et acido-cétose 3) Plaies de pied diabétique

23 LE PIED DIABETIQUE Problème majeur de santé publique Principale cause damputation non traumatique dans les pays développés (10.000/an en France) Prévalence des ulcères de pied: 4-10% des diabétiques selon lage et le type de diabète Coût économique important: hospitalisations prolongées, consultations nombreuses, AT, récidives, séquelles, amputations…

24 PHYSIOPATHOLOGIE Intrication de 3 phénomènes: 1)Neuropathie 2)Artériopathie 3)Infection

25 Rétractions tendineuses Orteils en griffe Neuropathie diabétique : Aspects cliniques

26 Déformations des pieds Avant-pied rond Pied creux

27 Le Mal Perforant plantaire Siège préférentiel: points de pression (tête du 1°, 4° ou 5°métatarse)

28 Lésions dartériopathie

29 Lésions infectées

30 7) COMPLICATIONS CHRONIQUES ou complications dégénératives liées au diabète

31 Complications chroniques du D. liées aux effets de l'hyperglycémie à long terme se rencontrent quelque soit le type de diabète après un certain nombre dannées si le contrôle glycémique est mauvais Deux types datteintes: Microangiopathique (petits vaisseaux) rétine, reins, < nerfs Macroangiopathique (gros vaisseaux) coronaires, mb inf, tronc supra-aortique

32 1: Microangiopathie Rétinopathie 1° cause de cécité ds pays industrialisés Apparition prévenue ou retardée par bon équilibre glycémique Fréquence augmente avec durée du D. Fréquence et sévérité augmentent avec mauvais contrôle glycémique Surveillance: examen annuel du fond d'œil par un ophtalmologue

33 1: Microangiopathie Néphropathie ~ 20% des malades dialysés en néphro. + fréquent chez DT1 Agravée par HTA Dépistage : créatinine plasmatique – microalbuminurie – protéinurie Ttt: contrôle glycémique + régime pauvre en protéines + Ttt HTA + médicaments néphroprotecteurs (IEC et ARA2)

34 1: Microangiopathie Neuropathie Fréquence augmente avec durée du D. (~ 50% après 25 ans d'évolution) Tableau classique: polyneuropathie sensitivo-motrice des membres inf., bilat. et symétrique, diffuse et distale, "anesthésie en chaussettes" Caractère pf très invalidant et douloureux

35 Mais également: neuropathie végétative touchant -le système génito-urinaire (impuissance, vessie neurogène, miction par regorgement) -le système cardio-vasculaire (hypoTA orthostatique) -le système digestif (gastroparésie, diarrhée) -la peau (anhidrose sécheresse cutanée fissures et crevasses plaies de pied)

36 2: Macroangiopathie: = complications macro-vasculaires principal facteur de mortalité des D. 1. Troncs supra-aortiques : AVC 2. Maladies coronariennes: angor, IDM, insuffisance cardiaque. Rarement symptomatique chez le diabétique. 3. Artères des membres inférieurs : AOMI + fréquent chez les diabétiques

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38 8) DIABETE ET GROSSESSE

39 Diabète et grossesse 1) Diabète pré-gestationnel 2) Diabète gestationnel

40 Diabète et grossesse Grossesses à haut risque, nécessitant une prise en charge multi-disciplinaire: -diabétologue -gynéco-obstétricien et sage-femmes -généraliste -néphrologue -ophtalmologue…

41 PHYSIOLOGIE Glycorégulation chez la femme enceinte non diabétique: 2 périodes successives 1) 1ère moitié de la grossesse: anabolisme -Insulinémie et insulinosensibilité augmentent la Glycémie baisse surtout la nuit et au réveil 2) 2ème moitié de la grossesse: catabolisme -discrète insulinorésistance (H. placentaires, cortisol, prolactine) -si pancréas normal, hyperinsulinisme réactionnel= euglycémie

42 PHYSIOLOGIE -si pancréas déficient, insulinosécrétion insuffisante surtout en PP, donc diabète gestationnel -lhyperglycémie maternelle retentit sur le dvlpt fœtal: Gluc. traverse barrière placentaire hyperinsulinisme fœtal réactionnel -insuline= rôle trophique donc favorise la macrosomie (croissance des parties molles)

43 Barrière hémato-placentaire: -Glucose et corps cétoniques passent -linsuline ne passe pas Seuil rénal de réabsorption du glucose abaissé donc la glycosurie na aucun intérêt PHYSIOLOGIE

44 Diabète Prégestationnel (connu avant la grossesse) Diabète dès la phase conceptionelle DT1> DT2 (en augmentation) Risque malformatif Corrélation entre risques materno-fœtaux et le degré d hyperglycémie maternelle

45 Programmation des naissances et PEC pré- conceptionnelle (équilibre glycémique lors de la conception + Ttt dune rétinopathie): contrôle glycémique strict +++ (pas svt obtenu chez DT2: mise à linsuline) Fécondité normale chez la femme diabétique Diabète Prégestationnel

46 Retentissement de la grossesse sur le diabète Adaptations métaboliques Conséquences sur le traitement Risque des complications métaboliques aigues Effets sur les complications chroniques

47 Diabète Prégestationnel Retentissement de la grossesse sur le diabète Adaptations métaboliques: G instabilité glycémique Augmentation modérée de linsulino-sensibilité le premier trimestre Insulino-résistance périphérique physiologique importante en fin de grossesse (augmentation de 50 à 70% des besoins)

48 Diabète Prégestationnel Evolution des besoins en insuline: Premières semaines: diminution de 20% 2T: augmentation de 50 à 70% stabilisé jusquà accouchement Post-partum : retour au besoin antérieur dès accouchement voir moins (allaitement) Risque hypoglycémique: Fréquentes (20 à 70%) Prévention : optimisation du ttt et de lautosurveillance

49 Diabète Prégestationnel Risque dacido-cétose: Incidence : 2 à 3%, surtout 2T, risque majoré par augmentation de la lipolyse et cétogénèse Facteurs : corticoides, bêta-mimétiques,, mauvaise gestion ttt ou ASG Particularité : niveau glycémique modeste (2 à 3g/L) Risque : mort fœtale (10 à 20%) Prévention : ASG régulière, BU si glycémie> 2g/l

50 Diabète Prégestationnel Effets sur les complications chroniques: Rétinopathie diabétique (RD) Apparition ou aggravation possible pdt la G. Prévention: FO systématique avant conception Car nécessité de traiter la RD avant la grossesse (laser) et surveillance -pas de RD :tous les 3 mois -RD + : FO tous les mois -RD non stabilisée : accouchement par césarienne

51 Diabète Prégestationnel Effets sur les complications chroniques: Néphropathie: - si existence dune ND : risque HTA gravidique (60%) pré- éclampsie (40%), accouchement prématurée - grossesse à haut risque= IRC ou protéinurie (RCIU, prématurité, toxémie) Prévention: dépistage ND (microalb. des 24 h, Créat.) et HTA en préconception, PEC pluri- disciplinaire (néphrologue)

52 Diabète Prégestationnel Coronaropathie: exceptionnelle mais grave -CI absolue à la grossesse car risque vital maternel -à dépister si D. ancien avec complications microvasc. Neuropathie: pas dinfluence de la grossesse Dysthyroïdies auto-immunes plus fréquentes donc à dépister (dosage TSH)

53 Complications de la grossesse

54 Complications foetales

55 Les malformations foetales + fréquentes pdt la G. diabétique Liées à effet tératogène de lhyperglycémie, surtout pdt les 8 premières semaines Risque de malf. graves ~ 4-10% (2.1% sans D.) Appareil cardio-vasculaire, SNC, squelette, appareil uro-génital Risque de malformation= idem population générale si bon équilibre glycémique dès la conception

56 La macrosomie foetale 10 à 45% liée à lhyperinsulinisme fœtal Inversement proportionnel au contrôle glycémique 2 e partie de grossesse Périmètre abdominal > 97 e percentile Hypertrophie des organes viscéraux

57 La macrosomie foetale Responsable de complications obstétricales maternelles et fœtales : Augmentation taux césarienne (50%), lésions périnéales Accouchement dystocique, dystocie des épaules, paralysies du plexus brachial

58 Hydramnios Plus fréquent, 15 à 30% des cas Lié à lhyperglycémie maternelle Augmente le risque daccouchement prématuré, de RPM, dhémorragie de la délivrance

59 Mort fœtale in utero Augmentée chez patientes diabétiques 3,5% Plusieurs mécanismes Cardiomyopathie hypertrophique Parfois due acidocétose maternelle Augmente considérablement en fin de grossesse, doù la naissance systématiquement programmée entre 38 et 39 SA

60 Souffrance fœtale chronique Recherche dune cardiomyopathie hypertrophique en échographie Recherche dun RCIU à lécho doppler

61 Complications néo-natales Détresse respiratoire + fréquente (retard de maturation du surfactant lié à hyperIns. et prématurité) Troubles métaboliques: hypoglycémies liées à lhyperIns.

62 PEC de la patiente diabétique avant la grossesse Programmation de la grossesse sous CO efficace Dépistage et Ttt des complications dégénératives Optimisation du traitement : - Objectifs glycémiques stricts : GAJ: g/L, GPP<1,40g/L, HbA1c<6.5%. - Moyens: schémas multi-injections (3 à 4/j) ou pompe externe:DT1, insuline pf nécessaire: DT2 - Autosurveillance: 6/J (pré et post), BU - Autorisation grossesse : 3 mois de « bon équilibre » (= HbA1C la + basse possible)

63 PEC de la patiente diabétique pendant la grossesse Surveillance mensuelle clinique: TA, œdème, poids Surveillance métabolique étroite: Tous les 15j ASG pré et post-prandiales indispensables: 6 dextros/j Objectifs stricts: GAJ<0.9 g/l et PP< 1.20 g/l HbA1c (hémodilution) DT2: pas dADO, insuline souvent indispensable au moins à T3, mêmes objectifs glycémiques

64 Alimentation: > 1600 Kcal/jour même si surcharge pondérale. Sucres lents et rapides à chaque repas, collation Suivi des complications: -FO -créatininémie, microalbuminurie -BU: cétonurie, albuminurie Surveillance obstétricale: Recherche de malformations fœtales, surveillance LA et biométrie, évaluer le bien-être foetale PEC de la patiente diabétique pendant la grossesse

65 Modalités de laccouchement Programmer laccouchement entre 38 et 39 SA, même en labsence de complications Taux de césarienne 60% Césarienne prophylactique dindication obstétricale ou si EPF > 4500g

66 EN CONLUSION… En dehors de complications dégénératives sévères, la G. nest pas CI chez la femme diabétique. Mais risques fœtaux importants Nécessitant un strict contrôle métabolique en pré-conception jusquà laccouchement Surveillance rigoureuse et pluri-disciplinaire

67 Diabète Gestationnel Physiopathologie, définition et prévalence Dépistage Prise en charge

68 Diabète Gestationnel Définition et prévalence Intolérance au glucose de sévérité variable apparue pendant la grossesse Physiopathologie Carence en insuline relative majorée en période post-prandiale (diminution de linsulino-sécrétion réactionnelle observée dans grossesses normales)

69 Diabète Gestationnel Dépistage et critères diagnostics -Période idéale : 6 ème mois (24 à 28 SA) -Diagnostic en 2 temps (Consensus ALFEDIAM et collège Gynéco-obstétricien): Dépistage par Test de OSullivan: glycémie 1h après prise orale de 50g de glucose (= 100% sensibilité) Si >1,30g/L (8,7mmol/l), confirmation par HGPO

70 Diabète Gestationnel - Qui dépister? Tout le monde entre 24 et 28 SA (car 1/2 DG na pas de facteur de risque) - Si risques de DG (macrosomie, atcd de DG ou de mort-né, obésité, atcd diabète familiaux): dépistage dès le premier trimestre puis 24 ou 28 SA - GAJ > 1,40g/L (7,8mmol/L) : DG, pas de nécessité de test de dépistage

71 Dépistage et critères diagnostics Glycémie à jeun, à 1h, 2h, 3h

72 Diabète Gestationnel: risques? Risques fœtaux: = mort néonatale, macrosomie, trauma obstétrical, détresse respiratoire, hypoglycémies Risques maternels: = obésité et diabète à long terme

73 Diabète Gestationnel: prise en charge 1) Dès le diagnostic (en moins d1 semaine) Mesures diététiques: -Déterminant : poids avant G., prise de poids depuis G., apports énergétiques kcal /j (>1500kcal/j), stabilité pondérale -50% de glucides à IG bas, suppression des sucres rapides (gâteaux, bonbons, sodas, jus de fruits) -réduction des lipides (privilégier poly-insaturés) et enrichie en calcium

74 Diabète Gestationnel: prise en charge Education à ASG et ses objectifs (à jeûn<0.9 g/l et en PP<1.20 g/l): 4 contrôles par jour Activité Physique: 20 min. 3fois/ sem. => amélioration de linsulinosensibilité, aucune morbidité si pas de CI obstétricale

75 2) Insulinothérapie : Si échec des règles hygiéno-diététiques au bout de 1 à 2 semaines maximum En fonction des glyc. pathologiques (pré ou postP) Analogues rapides (Humalog, Novorapid) => postP Intermédiaires NPH coucher => réveil Système injecteur simple, Pompe externe si besoin Surveillance métabolique identique au Diabète Prégestationnel Diabète Gestationnel: prise en charge

76 Diabète Gestationnel: devenir… - Maternel: Risque dintolérance au glucose ou diabète: progression de 10% /an - Reclassement des patientes nécessaires Quand? 3 mois après accouchement Après lallaitement et avant la prise dOP Comment? HGPO à 75g de glucose

77 Diabète et Grossesse: Conclusions Pré-gestationnel : Programmation et contraception Gestationnel : Dépistage universel systématique adapté aux FR maternels Reclassement et surveillance après laccouchement Prise en charge: Multidisciplinaire Traitement et surveillance adaptés aux objectifs


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