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BPCO QUETANT Sébastien 14 octobre 2008. Quelques rappels (1) Bronchite chronique : Toux chronique productive au moins 3 mois par an pendant au moins 2.

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1 BPCO QUETANT Sébastien 14 octobre 2008

2 Quelques rappels (1) Bronchite chronique : Toux chronique productive au moins 3 mois par an pendant au moins 2 années consécutives. Bronchite chronique obstructive : affection caractérisée par une réduction des débits expiratoires non totalement réversible (VEMS < 80% th et VEMS/CVF < 70%).

3 Quelques rappels (2) Emphysème : élargissement permanent et anormal des espaces aériens au-delà des bronchioles terminales associé à une destruction des parois alvéolaires.

4 Broncho-pneumopathie obstructive La BPCO est une maladie chronique, lentement progressive entraînant une diminution incomplètement réversible des débits aériens. Avec une prévalence de 4 à 10 % de la population en augmentation, cest une priorité de santé publique. En France : > décès par an. Dans le monde : 3ème cause de mortalité en Maladie sous diagnostiquée. Seul 1/3 des sujets atteints de bronchite chronique se sait atteint dune maladie respiratoire. Coût économique majeur ++.

5 BPCO : Définition Définition fonctionnelle : VEMS / CV < 70 %. Habituellement exclus : Asthme ancien « fixé » avec TVO irréversible Mucoviscidose. DDB. Autres bronchiolites.

6 Tabagisme : Epidémiologie en France

7 BPCO : Facteurs de risques

8 Facteur de risque : Le Tabac Principale cause des BPCO : %. Susceptibilité individuelle : 1 5 % à 20 % « seulement » des fumeurs développent une BPCO. Relation effet-dose du tabac mais variabilité ++. Déclin annuel du VEMS. Non fumeur : 30 ml/an Fumeur : > 50 ml (jusquà 150 ml / an)

9 VEMS, L (valeur à 25 ans) ans Non fumeurs Ex-fumeurs Fumeurs sensibles au tabac Fumeurs très sensibles D après Fletcher & Peto, BMJ 1977

10 BPCO : Physiopathologie Obstruction anatomique des bronches. Résistance à lécoulement gazeux. Répartition inhomogène de la ventilation par rapport à la perfusion ++ Zones perfusées et mal ventilées. Effet shunt.

11 BPCO : Signes cliniques Toux banalisée par le fumeur. Bronchites traînantes. Dyspnée souvent tardive, mal corrélée à la fonction respiratoire. Distension thoracique. Allongement du temps expiratoire avec expiration les lèvres pincées. HTA, sueurs profuses, somnolence, flapping si hypercapnie. DEPISTER les sujets à risques ++ Fumeur > 40 ans / Tabagisme > 10 PA DEPISTER les sujets à risques ++ Fumeur > 40 ans / Tabagisme > 10 PA

12 BPCO : moyens diagnostic / dépistage Mesure du Débit expiratoire de pointe (DEP) : Non validé. Mini spiromètre électronique PIKO-6 ++ Accessible en cabinet de médecine générale Débits mesurés : VEMS, VEMS/VEMS 6. EFR.

13 Piko-6 : Débit mètre électronique 2-3 mesures. Inspiration totale et profonde Bref temps darrêt (1 sec). Expiration forcée brutale et prolongée. VEMS/VEM6 > 80 Pas dobstruction bronchique. 70 % < VEMS/VEM6 < 80 % Douteux : EFR de confirmation

14 Clinique : Distension thoracique Thorax « globuleux ». Auscultation tympanique. Utilisation des muscles respiratoires accessoires. Amaigrissement car dépense dénergie ++ augmentée.

15 Module D Absence de dyspnée. 2. Dyspnée en montant une côte à marche normale (dyspnée d'Eugène B.). 3. Dyspnée en marchant sur terrain plat au rythme d'un accompagnateur. 4. Dyspnée à son propre pas avec arrêts. 5. Dyspnée pour les gestes élémentaires (rasage, habillage). 1.Dyspnée à l'exercice (montée de 2 étages). BPCO : La dyspnée

16 BPCO : Mécanismes de la dyspnée Les débits aériens distaux sont limités par lobstruction des voies aériennes. Le piégeage de lair au temps expiratoire entraine une distension statique et dynamique. Leffort inspiratoire nécessaire est accru ++ Le diaphragme est moins performant. Le travail des muscles respiratoires est très augmenté : Conso Énergie ++

17 BPCO: Une maladie globale Dénutrition ++ Myopathie Augmentation du risque dautres maladies : AVC IDM…

18 Evaluation à 3 niveaux [CIH-1, OMS] Handicaps respiratoires / BPCO Maladie Systémique ? Handicap Qualité de vie - Morbidité Systémique : Inflammation Muscle squelettique : anomalies intrinsèques Fonction pulmonaire : Obstruction et Hypoxémie Locale : Inflammation à Neutrophiles Déficience Impairment Incapacité Disability DyspnéeFatigabilité CRP VEMS GDS VEMS GDS BMI PM6 NYHA

19 Exploration fonctionnelle respiratoire Spiromètrie : TVO = diminution du ratio VEMS/CV < 70% Courbes débit volumes : DEM : diminue en premier. Mesure des volumes non mobilisables : VR, CPT, VR/CPT : apprécie la distension thoracique. Gazométrie artérielle : Recherche hypoxémie (pas corrélée au TVO) et hypercapnie (tardive).

20 BPCO : Stade de sévérité Stade I : Léger VEMS/CV < 70% VEMS > 80 % théorique Stade II : Modéré VEMS/CV < 70% 50 < VEMS < 80% théorique Stade III : Sévère VEMS/CV < 70% 30 < VEMS < 50 % théorique Stade IV : Très sévère VEMS/CV < 70% VEMS < 30 % théorique OU < 50 % th + IRC

21 Imagerie Distension thoracique : Aplatissement des coupoles. Horizontalisation des côtes Cœur verticalisé. HTAP, cardiomégalie. Raréfaction de la trame pulmonaire. Bulles demphysème.

22 Imagerie (2) Signes TDM demphysème centrolobulaire : Zones hypodenses, avasculaires sans paroi propre. Raréfaction vasculaire. Distribution hétérogène des lésions. Signes TDM demphysème centrolobulaire : Zones hypodenses, avasculaires sans paroi propre. Raréfaction vasculaire. Distribution hétérogène des lésions.

23 BPCO : en fonction de la sévérité… Données morphologiques : Radio thoracique, TDM Mesure du déficit ventilatoire : GDS, EFR Mesure du retentissement cardiaque : Échographie cardiaque : Recherche HTAP Evaluation de la tolérance à leffort Test de marche des 6 min ++++ Evaluation nutritionnelle, psychologique. Evaluation sommeil : Polysomnographie BPCO + Syndrome dapnée du sommeil ++

24 Complications des BPCO Insuffisance respiratoire chronique Définie par Pa 02 < 60 mmHg sur GDS VEMS habituellement < 50 % HTAP : Echographie cardiaque Signes dinsuffisance cardiaque droite : Œdème des membres inférieurs Infections respiratoires Polyglobulie Exacerbation / Insuffisance respiratoire aigue Favorisées par : infections, sédatifs, embolie pulmonaire, FA, pneumothorax.

25 BPCO : Objectifs de traitement Prévenir les aggravations. Soulager les symptômes. Améliorer la tolérance à leffort. Améliorer la qualité de vie. Prévenir et traiter les complications. Diminuer le recours au soins. Réduire la mortalité.

26 BPCO traitements : Les moyens Laide au sevrage tabagique Les traitements pharmacologiques : les bronchodilatateurs et corticoïde inhalés La kinésithérapie respiratoire La réadaptation pulmonaire La prise en charge des exacerbations Loxygénothérapie et la VNI Léducation thérapeutique

27 BPCO traitement : le sevrage tabagique Larrêt du tabac est la seule mesure capable de rétablir une évolution normale du VEMS. Se savoir atteint dun TVO multiplie pas 2 le taux darrêt des malades informés. 3 moyens thérapeutiques : Les substituts nicotiniques Proposés en 1 ère intention Test de Fagerström > 4 Posologie initiale 1 mg/ cigarette fumée Innocuité chez coronariens et femmes enceinte

28 BPCO traitement : le sevrage tabagique Zyban® – Champix ® : Proposés en 2ème intention. Plus appropriés en cas dantécédents de dépression ou de crainte de prise de poids. Thérapies cognitivo-comportementales : Développement de stratégies de gestion des situations à risque de reprise du tabac.

29 BPCO traitement : Autres mesures générales Maîtrise des risques professionnels. Vaccinations antigrippale et antipneumocoque. Attentions médicaments délétères ++. Sédatifs : hypnotiques, morphines +++ Anti-tussifs Parfois fluidifiants bronchiques Béta bloquants Eradication des foyers infectieux (dentaires ++).

30 BPCO : Traitements pharmacologiques Bronchodilatateurs inhalés : 2 mimétique CDA : ventoline ® 2 mimétique LDA : foradil ®, sérévent ® Anticholinergique : atrovent ®, spiriva ® Pas daction sur lhistoire naturelle de la maladie Pas de gains significatif sur le VEMS. MAIS : Amélioration de la dyspnée, de la qualité de vie, de la capacité dexercice. Diminution de la fréquence des exacerbations. Corticoides inhalés (en association avec 2 mimétique LDA ) : sérétide ®, symbicort ® But : diminution de la fréquence des exacerbations.

31 Les dispositifs inhalés Aérosol-doseur Poudre pour inhalation

32 BPCO : Exacerbations aigues Augmentation de la dyspnée, de la toux et/ou de lexpectoration, de début brutal et nécessitant une modification du traitement habituel. Les exacerbations sont classées en : peu sévères (prises en charge à domicile), modérément sévères (nécessitant une assistance médicale) sévères (nécessitant lhospitalisation). Causes : ++ infections virales ou bactériennes.

33 Conséquences péjoratives à moyen terme BPCO : Exacerbations aigues

34 Prise en charge des exacerbations Bronchodilatateurs ++ β 2 -mimétiques et anti-cholinergiques Nébulisations +++ Doses importantes : - VENTOLINE ®, BRICANYL ® : 5 mg x 6/jour - ATROVENT ® : 0,5 mg x 3/jour

35 Nébuliseur Utilisation de solution pour inhalation (« dosettes ») prête à lemploi, ou adjonction de NaCl 0,9 % si volume insuffisant Produit pulsé par de lair ou de loxygène (6 à 8 L/min) Nébulisation pendant 15 minutes environ

36 Prise en charge des exacerbations Oxygénothérapie (Si SaO 2 < 90 %) Kinésithérapie de désencombrement Ventilation non invasive (VNI) Corticoïdes per os Antibiothérapie (colonisations) Haemophilus influenzae, Pneumocoque, Pseudomonas aeruginosa

37 BPCO : Réhabilitation respiratoire = modèles de prise en charge globale Programme structuré : - éducation - exercice - kinésithérapie - conseils diététiques Permet: - capacité à l exercice - qualité de vie - consommation de soins, hospitalisations - symptômes

38 Insuffisance respiratoire chronique : Définition

39 IRC : Physiopathologie (1) 3 mécanismes principaux… Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante : Affections neuro- musculaires (poliomyélite, paralysie diaphragmatique, tétraplégies, myopathies). Déformation thoracique majeure (cyphoscoliose, thoracoplastie) Incapacité de la surface alvéolo-capillaire à assurer les échanges : Atteinte membrane alvéolo-capillaire membrane épaissie faisant barrage aux échanges gazeux : fibrose Lit vasculaire réduit: thrombose chronique, HTAP

40 IRC : Physiopathologie (2) Troubles de l écoulement de l air dans les voies aériennes : BPCO +++ Fermeture brutale des petites voies aériennes entraînant un renouvellement d air insuffisant avec hypoxémie par effet shunt (territoire mal ventilé mais toujours perfusé) VEMS et VEMS/CV abaissés.

41 IRC : Indications et modalités de loxygénothérapie de longue durée (OLD)

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43 Intérêts de lOLD LOLD permet : Une diminution de la mortalité. Une amélioration de la qualité de vie. chez les BPCO sévères avec hypoxémie chronique (PaO2 55mmHg). Prévient 2 principales complications : Polyglobulie. HTAP.

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46 Modalités pratiques OLD Administration continue > 15 h / jour. Réglage du débit en oxygène : Débuter à 1-2 litres / min. Adaptation débit sur SaO2 et GDS. Mesure de la SaO2 lors de leffort afin d adapter le débit O2 nécessaire. En situation chronique, attention au débit O2 trop important = risque Pa CO2.

47 IRC : traitement par Ventilation non invasive (VNI) Linterface entre lappareil et le patient est un masque soit nasal, soit facial.

48 VNI dans LIRC hypercapnique 2 modes ventilatoires possibles Mode en Pression = Baromètrique Mode en Volume = Volumètrique But : Diminuer la Pa CO2 en augmentant la ventilation alvéolaire. Modalités pratiques : Alimentation courant électrique, parfois batterie dune autonomie de quelques heures. Ajout O2 sur le circuit si hypoxémie.

49 VNI dans LIRC hypercapnique Réglages Volumétriques : Volume courant (Vt) et une FR = mode contrôlé, le temps inspiratoire I/E. Alarme en pression. Baromètriques : Pi et Pe (laide inspiratoire correspond à la différence Pi-Pe), mode spontané (AIFR ou VS) ou mode assisté, trigger si mode spontané, temps dinsufflation (I/E), FR fixe si mode assisté ou FR de sécurité si mode spontané Alarme en volume.

50 VNI : Rôle de linfirmière en pneumologie Aide à la première installation : Information au patient des modalités, des contraintes, des intérêts de cette thérapeutique. Choix du masque. Étape ++ importante pour avoir ladhésion du patient. Mise en place du masque : Avec des réglages standarts modérés initialement SANS fixer le masque sur le visage Toujours avec un saturomètre. Attitude rassurante. Surveillance de la ventilation : Patient adapté au rythme de la machine ? Présence de fuite au niveau du masque ? Taille du masque adaptée ? Trop ou pas assez dair ?, La machine pousse trop fort ? Lair arrive trop ou pas assez vite ?, Avez-vous le temps dexpirer ?, Est ce que cest dur pour déclencher linspiration (mode VS). Réalisation des GDS de contrôle : 1/2 heure à 1 heure après mise en route VNI.

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