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Pathologie vasculaire

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Présentation au sujet: "Pathologie vasculaire"— Transcription de la présentation:

1 Pathologie vasculaire
Anévrysmes Dissections Pathologie "dysplasique" Vascularites Traumatismes Pathologie iatrogène : interventionnelle et chirurgicale

2 Anévrysmes Définition : augmentation du calibre artériel avec perte du parallélisme des bords Formes : - fusiforme - cupuliforme - sacciforme  ≈ relations étiologiques

3 Anévrysmes Etiologies : athérosclérose +++
dysplasies artérielles vascularites La fréquence relative des diverses étiologies dépend de l’âge, du siège et de la forme

4 Anévrysmes Complications : croissance rupture
thrombose, embolies artérielles infection (artérite septique : greffe sur une paroi artérielle anormale de bactéries par voie sanguine à l’occasion d’une bactériémie)

5 Anévrysmes Support lésionnel : atteinte de la média
diminution d’épaisseur diminution, disparition des cellules musculaires lisses diminution, disparition des fibres élastiques remplacement par de la fibrose

6 Aorte abdominale = anévrysme athéroscléreux
Anévrysmes Aorte abdominale = anévrysme athéroscléreux Artères iliaques primitive et externe, souvent athéroscléreux

7 Anévrysmes Artère poplité, souvent athéroscléreux
Aorte thoracique, souvent dysplasique

8 Anévrysmes : complications
thrombose rupture

9 Anévrysmes : support lésionnel
Atteinte de la media

10 Anévrysme inflammatoire de l’aorte = péri-aortite : forme particulière d’anévrysme athéroscléreux
Aorte abdominale > aorte thoracique extension coronaire possible Aorte anévrysmale, à paroi très épaissie (diagnostic par imagerie) : fibrose extensive  fibrose retropéritonale Associé à l’athérosclérose : réaction immunitaire aux composants de la plaque ?  inflammation et fibrose [Walker et al. Brit J Surg 1972 ; Mitchinson J Clin Pathol 1972 et Arch Pathol Lab Med 1986]

11 Anévrysme inflammatoire de l’aorte = péri-aortite

12 Anévrysme inflammatoire de l’aorte = péri-aortite
Diagnostic différentiel : maladie de Takayasu surtout en cas de Takayasu ancien avec athérosclérose Takayasu : mutilation de la partie externe de l’adventice

13 Fibrose rétropéritonéale
Présence d’un tissu fibro-inflammatoire dans le rétropéritoine  compression viscérale (uretères) Idiopathique ≈ 2/3 cas : athérosclérose ou maladie auto-immune ? Aorte anévrysmale ou non. Incidence : 1/1M ; âge moyen : ans ; M/F ≈ 2-3 Médicaments, cancers, radiothérapie, chirurgie, traumatismes, infections ≈ 1/3 cas [Vaglio et al. Lancet 2006]

14 Faux anévrysmes Définition : anévrysme dont la paroi n’est pas du tissu artériel, mais du tissu d’organisation fibreuse d’une rupture artérielle Etiologies : toute rupture artérielle par : traumatisme artérite chirurgie : prothèses : désunion  faux anévrysme anastomotique

15 Dissections Définition : clivage de la paroi artérielle au niveau de la media Classification de Stanford (d’intérêt thérapeutique) : type A : touchant l’aorte thoracique ascendante intrapéricardique ± extension distale type B : ne la touchant pas

16 Dissections Porte d’entrée : déchirure intimo-médiale
Zone de clivage : occluse (coagulation du sang) ou perméable  faux chenal

17 Dissections Récentes : foyer de clivage de la media occupé par du sang
Organisées = chroniques : détersion-organisation conjonctive du foyer de clivage  cicatrice dans la media ou organisation d’une néo-lumière artérielle (faux-chenal)

18 Dissections Complications :
ischémie dans le territoire irrigué : par ex. infarctus rénal, cérébral rupture : type A  tamponnade hémorragie, hématome rétropéritonéal….

19 Dissections Etiologies : dysplasies traumatismes
hypertension artérielle, vieillissement dysplasies artérites traumatismes iatrogènes : procédures interventionnelles Pas l’athérosclérose

20 Dissection récente

21 Dissection récente

22 Dissection récente

23 Dissection récente

24 Dissection récente

25 Dissection chronique

26 Dissection chronique

27 Pathologie "dysplasique"
Dysplasies fibro-musculaires Dysplasies géno-conjonctives Anomalies de trajet (trajet anormal, sinuosité, boucle), de longueur (mégadolicho-artère), de nombre ; Agénésies, hypoplasies Cette pathologie est souvent associée aux anévrysmes et dissections (des sujets jeunes)

28 Dysplasies fibromusculaires artérielles
Classification selon la tunique atteinte [Harrison et al. Mayo Clin Proc 1971; Stanley et al. Arch Surg 1975]

29 Dysplasies fibromusculaires médiales
Maladie artérielle bien définie, uni- ou plurifocale,  dans le cadre d’une maladie congénitale pluritissulaire ou de malformations

30 Dysplasies fibromusculaires médiales avec anévrysmes muraux
70% des cas F>>M, jeunes

31 Dysplasies fibromusculaires médiales avec anévrysmes muraux
Média d’épaisseur inégale Fibrose Perte en cellules musculaires lisses

32 Dysplasies fibromusculaires médiales avec anévrysmes muraux
Atrophie de la média  disparition de la média (anévrysme)

33 Dysplasies fibromusculaires médiales avec anévrysmes muraux
Désorganisation des cellules musculaires lisses Dysplasique Dysplasique Normale

34 Dysplasies fibromusculaires médiales perimédiales
20-30% des cas F>>M, jeunes Anneau fibreux médial externe, sans cellules musculaires lisses Média d’épaisseur normale et régulière Zone interne de la média normale Association avec la forme «avec anévrysmes muraux»

35 Dysplasies fibromusculaires médiales avec hyperplasie médiale vraie
1-5% des cas Média d’épaisseur inégale très épaissie Hyperplasie des cellules musculaires lisses sans fibrose ni désorganisation

36 Dysplasies fibromusculaires médiales : complications
Anévrysmes : dans les formes « avec anévrysmes muraux » et «périmédiales » risque de rupture, thrombose Dissection : mêmes formes dissections spontanées du sujet jeune

37 Dysplasies fibromusculaires médiales : topographie
Artères rénales : tronc et première division bilatéralité dans 50% des cas autre localisation artérielle associée extrarénale dans 10% des cas Artères cervico-encéphaliques : carotide interne 75% des cas autres : extra->>intracranien Autres : artères digestives, membres, splénique, coronaires, aorte

38 Dysplasies fibromusculaires médiales : étiologie
Origine dysplasique malformative : isolée le plus souvent, uni- ou plurifocale dans le cadre d’une dysplasie pluritissulaire, maladie de von Recklinghausen ou sclérose tubéreuse de Bourneville dans le cadre d’une anomalie de forme, de trajet Microtraumatismes répétés induisent les mêmes lésions : hammer syndrome Facteurs externes déclenchants (vasoconstricteurs) Boucle carotidienne

39 Dysplasies fibromusculaires intimales
Existe-t-elle ? Processus cicatriciel plutôt que dysplasie ? 1%, enfants Epaississement intimal concentrique

40 Dysplasies fibromusculaires adventicielles
N’existe pas Processus cicatriciel, anneau fibreux adventiciel (Takayasu fibro-cicatriciel ?)

41 Dysplasies géno-conjonctives
Anomalies héréditaires de protéines de la matrice extracellulaire, mais aussi de protéines contractiles musculaires lisses (myosine musculaire lisse) : Syndrome de Marfan Syndrome d’Elhers-Danlos Pseudo-xanthome élastique Autres…

42 Dysplasies géno-conjonctives
Valeur diagnostique de la génétique moléculaire et de l’examen clinique car souvent les anomalies morphologiques ne sont pas spécifiques

43 Syndrome de Marfan Sd de Marfan de type classique : >90% avec une mutation du gène de la fibrilline-1 [Dietz et al. Nature 1991]. >600 mutations privées décrites (sans influence sur le phénotype [Loeys et al. Hum Mut 2004]) Sd de Marfan sans signes oculaires : quelques familles avec mutations de TGFBR2 [Mizuguchi et al. Nat Genet 2004] autres : Loeys-Dietz syndrome (overlap avec le Sd de Marfan + hypertelorism, craniosynostosis, cleft palate, bifid uvula, generalized arterial tortuosity) : mutations de TGFBR1 or TGFBR2 [Loeys et al. Nat Genet 2005]. Sd d’Ehlers-Danlos sans mutations du coll3-a1 : mutations de TGFBR1 ou TGFBR2 [Loeys et al. N Engl J Med 2006].

44 Syndrome de Marfan Atteinte cardiovasculaire :
valves cardiaques : aortiques et mitrales (cf Barlow) : insuffisance, dilatation de l’anneau, anomalies des valves atteinte aortique, aorte thoracique ascendante  anévrysmes et dissections

45 Syndrome de Marfan Nécrose kystique de la média : non spécifique :  clinique + génétique

46 Syndrome de Marfan Atteinte des fibres élastiques

47 Syndrome de Marfan Autres lésions (non spécifiques) :
Nécrose laminaire de la média : bande de disparition des cellules miusculaires lisses a-SM actin

48 Syndrome d’Elhers-Danlos
Différents types de Sd d’Elhers-Danlos Type vasculaire (ancien type IV) : mutation du gène du collagène III-a1 Atteinte vasculaire : anévrysmes, ruptures artérielles, aorte et ses branches Pas d’anomalie histologique des artères

49 Pseudo-xanthome élastique
Mutation du gène ATP-BC6 : rôle ? Atteinte vasculaire : artères de moyen calibre : ruptures artérielles, athérosclérose prématurée Anomalies histologiques des artères : calcifications, épaississement de la limitante élastique interne

50 Pseudo-xanthome élastique
Anomalies histologiques de la peau : épaississement, calcifications des fibres élastiques dermiques HES von Kossa orcéine

51 Excessive TGF-b signalling is involved in the pathophysiology of these syndromes
Mutated fibrillin-1 does not efficiently bind TGF-b or latent TGF-b binding protein-TGF-b complexes and do not maintain TGF-b in inactive state [Neptune et al. Nat Genet 2003] Mutations of TGFBR1 or TGFBR2 result in TGF-b sustained signalling [Loeys et al. N Engl J Med 2006] Nuclear translocation of phosphorylated Smad2 in aorta smooth muscle cells Loeys et al. N Engl J Med 2006

52 Others entities Bicuspid aortic valve and aortic calcifications in patients with Notch1 mutations [Garg at al. Nature 2005] Non syndromic thoracic aorta aneurysms and dissections (TAAD): ≈ 20% of probands with TAAD have a first-order family member with TAAD [Coady et al. Arch Surg 1999; Elesteriades et al. Ann Thorac Surg 2002] Rare cases with TGFBR2 mutations [Pannu et al. Circulation 2005].

53 Others entities Some probands had PDA.
Familial aortic aneurysm and dissection with cystic medial necrosis caused by mutations in the smooth muscle myosin heavy chain gene [Zhu et al. Nat Genet 2006]. Some probands had PDA. Observed in two kindred: a french kindred [Kau Van Kien et al. Eur J Hum Genet 2004] an american kindred [Glancy et al. Am J Cardiol 2001] both mapping on the same locus: 16p12.2-p13.13 [Kau Van Kien et al. Circulation 2005].

54 Pathologie des anévrysmes et dissections de l’aorte
La plupart des anévrysmes et dissections de l’aorte thoracique surviennent dans un contexte sans entité bien définie (“hypertension, vieillissement") Au-delà de la nécrose kystique de la media Nécessité d’améliorer nos connaissances : les pathologistes ont un rôle : faire le diagnostic de maladie de la média faire une description précise des lésions constituer une banque de tissus valider in situ les découvertes de la biologie moléculaire

55 Pathologie des anévrysmes et dissections de l’aorte
A côté de la nécrose kystique de la media, Faire attention à d’autres anomalies élémentaires définissant une maladie de la media dans les anérysmes et dissections de l’aorte thoracique : perte de cellules musculaires lisses conditions associées (biscuspidie aortique, canal artériel) microcalcifications multiples petits foyers de changements mucoïdes de la matrice extracellulaire H&E Von Kossa H&E

56 Vascularites Définition : inflammation de la paroi vasculaire

57 Vascularites Vascularite = association variable et non
spécifique des lésions élémentaires suivantes : Infiltration inflammatoire de la paroi vasculaire par des leucocytes dont la formule, le groupement est variable : poly neutro, éosino, macrophages, lymphocytes, granulomes. Leucocytoclasie : débris de noyaux de poly neutro dans la paroi Nécrose fibrinoïde ( vascularite nécrosante) Fibrose (cicatrice après mutilation de la paroi  anévrysme, sténose)

58 Vascularites vascularites  lésions ischémiques ou hémorragiques des tissus qui dépendent des vaisseaux atteints

59 Classification des vascularites
Nombreuses entités distinctes sur un faisceau d’arguments issus de : clinique : atteinte peau, rein, SNC, ORL, poumons tests immunologiques : ANCA, HBs, HCV, complément, sérologie lupique imagerie anatomie pathologique Toutes les classifications sont imparfaites

60 Classification des vascularites
Critères anatomo-pathologiques : sont à la base du diagnostic de nombreuses vascularites sont à la base des classifications : type de vaisseau (artère, veine, microcirculation) calibre du vaisseau (gros, moyen, petit) ± nécrose fibrinoïde ± leucocytoclasie (débris nucléaires) type et stade de l’inflammation (polynucléaires éosinophiles, granulomes, cellules géantes, fibrose)

61 Classification des vascularites
Classification de Chapel Hill [Jennette et al. Arthritis Rheum 145, , 1994] la plus utilisée : vascularites : des vaisseaux de gros calibre : Horton et Takayasu (gigantocellulaires), maladies rhumatismales… des vaisseaux de moyen calibre : périartérite noueuse, Kawasaki… des vaisseaux de petit calibre : Wegener et Churg et Strauss (granulomateuses), polyangéite microscopique, purpura rhumatoïde, vascularites cutanées…

62 Aortites et artérites des vaisseaux de gros calibre
Horton Takayasu Behçet Maladies rhumatismales Maladie de Buerger (Infectieuses)

63 Maladie de Horton = artérite temporale, = artérite à cellules géantes
la plus fréquente des artérites : GB : 2,2/10 000/an [Smeeth et al. Ann Rheum Dis 2006] Espagne : 4,1/ /an (âge > 50 ans) (78,2% ♀, âge moyen = 74 ans) [Bustamente et al. An Med Interna 2004] Gradient Nord-Sud : prédominance en Europe du Nord et Nord des USA : 15 to 30/ /an >50 ans. En France, Italie, Israel : <10/ Sex ratio (F/M) : 2-4. [Emmerich et Fiessinger, Ann Med Interne 1998]

64 Maladie de Horton Topographie des lésions :
artère temporale superficielle : caractéristique atteinte quasi-constante alors que le rendement diagnostique de la biopsie ≈ % [Schmidt Acta Ophtalmol 1994; Achkar et al. Ann Intern Med 1994] autres branches de la carotide externe, dont artère ophtalmique :  cécité, nécrose du cuir chevelu, claudication de la machoire

65 Maladie de Horton Topographie des lésions :
artères sous-clavière [Ninet et al. Am J Med 1990; Long et al. Ann Chir Vasc 1990], des membres carotide interne intra- et extracrânienne : cécité, AVC ischémiques atteinte vertébro-basilaire : 4,3% [Pfadenhauer et al. J Rheumatol 2004] localisations exceptionnelles (digestives, coronaires, pulmonaires)

66 Maladie de Horton Topographie des lésions : aortite :
≈ 15 % des cas [Klein et al. Ann Intern Med 1975; Lie Semin Arthritis Rheum 1995] 9,5 % (20 anévrysmes thoraciques/ 6 abdominaux) [Gonzalez-Gay et al. Medicine 2004]  18 % [Nuenninghoff et al. Arthritis Rheum 2003] mortalité accrue [Nuenninghoff et al. Medicine 2003]

67 Maladie de Horton Lésions macroscopiques :
atteinte des artères de gros calibre  thrombose anévrysmes, ruptures, dissections [Liu et al. Semin Arthritis Rheum 1995] : caractère mutilant de l’atteinte

68 Maladie de Horton Lésions histologiques :
biopsie d’artère temporale : panartérite  discrètes lésions inflammatoires, discontinues (skip lesions) inflammation : indispensable, persiste plusieurs semaines sous cortico-thérapie [Achkar et al. Ann Intern Med 1994; Liozon et al. Ann Med Interne 1996; Lavignac et al. Rev Med Interne 1996] prédomine à la partie interne de la media cellules géantes : pas indispensables ± nécrose fibrinoïde de la media, thrombose

69 Lésions histologiques : biopsie d’artère temporale
Maladie de Horton Lésions histologiques : biopsie d’artère temporale

70 Maladie de Horton Lésions histologiques :
aortite : atteinte inflammatoire mutilante détruisant les fibres élastiques, les cellules musculaires lisses ; atrophie ou disparition de la media  anévrysmes, dissections, ruptures diagnostic différentiel : clinique, biologique : aortites rhumatismales anatomo-pathologique : Takayasu  paroi aortique épaissie fibreuse, inflammation prédominant à la partie externe de la media

71 Lésions histologiques : aortite
Maladie de Horton Lésions histologiques : aortite atteinte inflammatoire mutilante  anévrysme

72 Lésions histologiques : aortite
Maladie de Horton Lésions histologiques : aortite macrophages lymphocytes T

73 Maladie de Takayasu = maladie de l’arc aortique, = maladie des femmes sans pouls, = aorto-artérite non spécifique c’est une artérite des artères de gros calibre, giganto-cellulaire (comme la maladie de Horton) prédominance ♀ (90 % des cas) sujets jeunes (débute de 10 à 30 ans) incidence faible : Japon, Indes, Asie et Am Sud >> Europe, Am Nord Japon : 0,03 % sur autopsies et 2,6 cas/ 1M habitants/an [Emmerich et Fiessinger, Ann Med Interne 1998]

74 Maladie de Takayasu critères de diagnostic :
ACR [Arend et al. Arthritis Rheum1990] : pas de critères anatomo-pathologiques ;  critères cliniques et radiologiques critères anatomo-pathologiques proposés par Fiessinger et al. [Nouv Presse Med 1982]

75 Maladie de Takayasu Topographie des lésions : aortite > 50 % des cas prédominance des lésions aortiques thoraciques puis : artères pulmonaires troncs supra-aortiques (sous-clavière, carotide primitive) origine (ostium) des branches viscérales : rénale (HTA), digestives membres, coronaires (rares)

76 Maladie de Takayasu Topographie des lésions : classification de Lupi-Herrera [Am Heart J 1977] type 1 : crosse aortique et ses branches type 2 : aorte thoracique descendante et aorte abdominale type 3 : type 1 + 2 type 4 : atteinte artérielle pulmonaire isolée ou associée

77 Maladie de Takayasu Lésions macroscopiques :
épaississement de la paroi artérielle sténoses (étagées) anévrysmes Takayasu et athérosclérose : inflammation artérielle facteur de développement d’athérosclérose précoce [Numano et al. Ann N Y Acad Sci. 2000]

78 Lésions macroscopiques :
Maladie de Takayasu Lésions macroscopiques : anévrysmes

79 Maladie de Takayasu Lésions histologiques :
lésions inflammatoires  lésions fibro-cicatricielles panartérite giganto-cellulaire mutilante inflammation prédomine à la partie externe de la média inflammation : pas indispensable au diagnostic de Takayasu = formes fibro-cicatricielles (sténoses opérées) fibrose : anneau fibreux à la partie externe de la media et adventice +++

80 Maladie de Takayasu

81 Maladie de Takayasu

82 Maladie de Takayasu

83 Atteinte de l’ostium des branches
Maladie de Takayasu Atteinte de l’ostium des branches Carotide primitive Ostium rénal

84 Maladie de Behçet Maladie systémique basée sur une vasculatite microcirculatoire  atteinte cutanéo-muqueuse, digestive, neurologique…

85 Maladie de Behçet Atteinte macrocirculatoire = vasculo-Behçet plus rare Phlébites superficielles récidivantes fréquentes Phlébites des grosses veines : 7-46% des mB (peu d’embolies pulmonaires, risque de Budd-Chiari…) Artérites systémiques : 2,2-7% dans séries cliniques [Hamza J Rheumatol 1987 ; Lê Thi Huong et al J Rheumatol 1995] et 34% dans une étude autopsique [Lakhampal et al Hum Pathol 1985] Artérites pulmonaires : 0,4-2,9% Artérite = facteur de mauvais pronostic

86 Maladie de Behçet atteinte artérielle
[Lakhampal et al Hum Pathol 1985 ; Matsumoto et al Hum Pathol 1991 ; Hamza J Rheumatol 1987 ; Koç et al. J Rheumatol 1992 ; Lê Thi Huong et al J Rheumatol 1995 ; Hamuryudan et al Br J Rheumatol 1994 ; Bruneval Proceedings of the 8th Conference on Behçet’s Disease 2000] Topographie : Occlusions : sous-clavières, artères des membres > autres sites Anévrysmes : aorte abdominale, artères pulmonaires > fémorales, autres sites

87 Maladie de Behçet atteinte artérielle
Macroscopie : thromboses anévrysmes ruptures artérielles  hémorragie  hématome  organisation : faux-anévrysmes dissections

88 Maladie de Behçet atteinte artérielle
Histologie : panartérite : inflammation intense, avec polynucléaires neutrophiles et nécrose de la paroi, thrombose. Artérite très mutilante  rupture artérielle, faux-anévrysme Diagnostic différentiel : artérite septique artérite moins intense stade chronique : fibrose, mutilation de la paroi  anévrysme

89 Maladie de Behçet atteinte artérielle : artérite

90 Maladie de Behçet atteinte artérielle : thrombose

91 Maladie de Behçet atteinte artérielle : rupture artérielle

92 Maladie de Behçet atteinte artérielle : anévrysme

93 Aortites rhumatismales
Pelvispondylite rhumatismale : [Gravalese et al Medicine 1989 ; Lie Cardiovasc Pathol 1998] Polyarthrite rhumatoïde [Roldan et al J Am Coll Cardiol 1998] Syndrome de Reiter ≈ 5% des patients ; aortite prédominant sur l’aorte thoracique ascendante, ± insuffisance aortique Polychondrite atrophiante chronique : ≈ 10% Syndrome de Cogan : 12% [Gluth et al. Mayo Clin Proc 2006] [pour revue : Bruneval et Fiessinger Ann Pathol 1999]

94 Maladie de Buerger Thromboses artérielles et veineuses non mutilante
Artères des membres, et plus rarement digestives, coronaires Sujets jeune Association +++ avec le tabagisme

95 Aortites infectieuses à germes banals
Staphylocoques, entérobactéries, streptocoques Aortite sur aorte préalablement saine secondaire à une endocardite (anévrysme mycotique) Aortite primaire dans une aorte préalablement pathologique (plaque d’athérosclérose, anévrysme), à partir d’un foyer digestif, urinaire… Prédomine dans l’aorte abdominale Risque de rupture aortique ± colmatée (faux anévrysme)

96 Aortites infectieuses à germes banals
Artériographie : «anévrysme sacciforme» de l’aorte sous-rénale  faux anévrysme ARD ♂ 65 ans, appendicite + septicémie à E coli

97 rupture aortique  faux-anévrysme
Aortite à E coli : rupture aortique  faux-anévrysme

98 Aortites infectieuses : aortite tuberculeuse
Aortite tuberculeuse : par contiguité (adénite tuberculeuse, abcès paravertébral) > hématogène

99 Aortites infectieuses : aortite syphilitique
Aortite syphilitique : manifestation de la syphilis tertiaire, IAo, anévryme, coronarite ostiale Anévrysme de l’aorte thoracique

100 Aortites infectieuses : aortite syphilitique

101 Aortites infectieuses : aortite brucellienne
Rupture aortique : aortite par contiguité

102 Vascularites des vaisseaux de moyen calibre
Péri-artérite noueuse, Sd de Kawasaki Vascularites granulomateuses

103 Péri-artérite noueuse (PAN)
artérite nécrosante des artères de moyen calibre atteinte artérielle exclusive lésions à différents stades atteinte segmentaire maladie systémique (à ≠ lésions isolées d’artérite nécrosante, fortuites sur utérus, vésicule, appendice)

104 Péri-artérite noueuse
nécrose fibrinoïde (dépots d’Ig, de C en immunofluorescence) + inflammation à poly neutro sujet âge moyen très rare association à HB chronique

105 Péri-artérite noueuse
artère rénale coronaire

106 Syndrome de Kawasaki Maladie pédiatrique : syndrome lympho-cutanéo-muqueux d’allure infectieuse virale Formes graves ≈ PAN Atteinte coronaire : thrombose, anévrysme

107 Vascularites granulomateuses
vascularites nécrosantes + “granulomes“ vasculaires et extravasculaires (collection de macrophages ± nécrose) angéite allergique de Churg et Strauss Sd de Wegener

108 Vascularite granulomateuse de Churg et Strauss
Asthme sévère, hyperéosinophilie, angéite nécrosante avec granulome riche en poly éosino Vascularite pulmonaire au premier plan Dg ≠ : pneumopathie aspergillaire

109 Vascularite granulomateuse de Wegener
Atteinte ORL, pulmonaire et rénale au premier plan, angéite nécrosante avec granulome riche en poly neutro, cellules géantes, nécrose Rein : glomérulonéphrite extracapillaire pauci-immune Dg ≠ : ORL : mycoses, tuberculose

110 Vascularite granulomateuse de Wegener
fosses nasales fosses nasales poumon rein

111 Vascularite touchant les vaisseaux de petit calibre
Vascularites nécrosantes leucocytoclasiques Atteinte de la microcirculation Associées à certaines vascularites citées ci-dessus (par ex. Sd de Wegener, poly-angéite microscopique…) Isolées, en particulier cutanées : angéite d’hypersensibilité de Zeek, toxidermie médicamenteuse Purpura rhumatoïde : atteinte cutanée, ± digestive, ≠ rénale ; spécificité : dépots IgA

112 Vascularite touchant les vaisseaux de petit calibre

113 Vascularite touchant les vaisseaux de petit calibre
Immunofluorescence : ↓ fibrine

114 Vascularite touchant les vaisseaux de petit calibre : purpura rhumatoïde

115 Traumatismes Lésions élémentaires Rupture complète
Décollement intimo-médial Dissection

116 Traumatismes Mécanismes : agent perforant : rupture
hyper-étirement, -flexion : décollement intimo-médial, dissection, déchirure complète (souvent dû à la mobilté variable le long de segments artériels : ex. aorte thoracique fixée au niveau descendante / plus mobile ascendante et crosse  déchirure à la jonction crosse-descendante lors de décélérations violentes

117 Traumatismes thrombose dissection rupture : hémorragie faux anévrysme

118 Traumatismes Rupture complète vis orthopédique aorte

119 Traumatismes Rupture complète faux anévrysme

120 Rupture intimo-médiale
Traumatismes Rupture intimo-médiale

121 Dissection traumatique
Traumatismes Dissection traumatique

122 Pathologie interventionnelle et chirurgicale
greffons veineux : thrombose, maladie du greffon en quelques mois (sténose fibreuse par épaississement intimal) thrombo-endartériectomie : resténose en quelques mois

123 Pathologie interventionnelle et chirurgicale
angioplastie par ballonnet : resténose par cicatrisation excessive + plus remodelage constrictif ; dissection

124 Pathologie interventionnelle et chirurgicale
angioplastie avec stent : thrombose, resténose plus rare

125 Pathologie interventionnelle et chirurgicale
prothèses : Goretex, Dacron Thrombose, infection, faux anc évrysmes anastomotiques, hyperplasie intimale anastomotique ± sténosante


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