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Pathologie vasculaire Anévrysmes Dissections Pathologie "dysplasique" Vascularites Traumatismes Pathologie iatrogène : interventionnelle et chirurgicale.

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1 Pathologie vasculaire Anévrysmes Dissections Pathologie "dysplasique" Vascularites Traumatismes Pathologie iatrogène : interventionnelle et chirurgicale

2 Anévrysmes Définition : augmentation du calibre artériel avec perte du parallélisme des bords Formes : - fusiforme - cupuliforme - sacciforme relations étiologiques

3 Anévrysmes Etiologies : athérosclérose +++ dysplasies artérielles vascularites La fréquence relative des diverses étiologies dépend de lâge, du siège et de la forme

4 Anévrysmes Complications : croissance rupture thrombose, embolies artérielles infection (artérite septique : greffe sur une paroi artérielle anormale de bactéries par voie sanguine à loccasion dune bactériémie)

5 Anévrysmes Support lésionnel : atteinte de la média diminution dépaisseur diminution, disparition des cellules musculaires lisses diminution, disparition des fibres élastiques remplacement par de la fibrose

6 Anévrysmes Aorte abdominale = anévrysme athéroscléreux Artères iliaques primitive et externe, souvent athéroscléreux

7 Anévrysmes Aorte thoracique, souvent dysplasique Artère poplité, souvent athéroscléreux

8 Anévrysmes : complications rupturethrombose

9 Anévrysmes : support lésionnel Atteinte de la media

10 Anévrysme inflammatoire de laorte = péri-aortite : forme particulière danévrysme athéroscléreux Aorte abdominale > aorte thoracique extension coronaire possible Aorte anévrysmale, à paroi très épaissie (diagnostic par imagerie) : fibrose extensive fibrose retropéritonale Associé à lathérosclérose : réaction immunitaire aux composants de la plaque ? inflammation et fibrose [Walker et al. Brit J Surg 1972 ; Mitchinson J Clin Pathol 1972 et Arch Pathol Lab Med 1986]

11 Anévrysme inflammatoire de laorte = péri-aortite f

12 Diagnostic différentiel : maladie de Takayasu surtout en cas de Takayasu ancien avec athérosclérose Takayasu : mutilation de la partie externe de ladventice

13 Fibrose rétropéritonéale Présence dun tissu fibro-inflammatoire dans le rétropéritoine compression viscérale (uretères) Idiopathique 2/3 cas : athérosclérose ou maladie auto-immune ? Aorte anévrysmale ou non. Incidence : 1/1M ; âge moyen : ans ; M/F 2-3 Médicaments, cancers, radiothérapie, chirurgie, traumatismes, infections 1/3 cas [Vaglio et al. Lancet 2006]

14 Faux anévrysmes Définition : anévrysme dont la paroi nest pas du tissu artériel, mais du tissu dorganisation fibreuse dune rupture artérielle Etiologies : toute rupture artérielle par : traumatisme artérite chirurgie : prothèses : désunion faux anévrysme anastomotique

15 Dissections Définition : clivage de la paroi artérielle au niveau de la media Classification de Stanford (dintérêt thérapeutique) : type A : touchant laorte thoracique ascendante intrapéricardique ± extension distale type B : ne la touchant pas

16 Dissections Porte dentrée : déchirure intimo-médiale Zone de clivage : occluse (coagulation du sang) ou perméable faux chenal

17 Dissections Récentes : foyer de clivage de la media occupé par du sang Organisées = chroniques : détersion- organisation conjonctive du foyer de clivage cicatrice dans la media ou organisation dune néo-lumière artérielle (faux-chenal)

18 Dissections Complications : ischémie dans le territoire irrigué : par ex. infarctus rénal, cérébral rupture : type A tamponnade hémorragie, hématome rétropéritonéal….

19 Dissections Etiologies : hypertension artérielle, vieillissement dysplasies artérites traumatismes iatrogènes : procédures interventionnelles Pas lathérosclérose

20 Dissection récente

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22

23

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25 Dissection chronique

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27 Pathologie "dysplasique" Dysplasies fibro-musculaires Dysplasies géno-conjonctives Anomalies de trajet (trajet anormal, sinuosité, boucle), de longueur (mégadolicho-artère), de nombre ; Agénésies, hypoplasies Cette pathologie est souvent associée aux anévrysmes et dissections (des sujets jeunes)

28 Dysplasies fibromusculaires artérielles Classification selon la tunique atteinte [Harrison et al. Mayo Clin Proc 1971; Stanley et al. Arch Surg 1975]

29 Dysplasies fibromusculaires médiales Maladie artérielle bien définie, uni- ou plurifocale, dans le cadre dune maladie congénitale pluritissulaire ou de malformations

30 Dysplasies fibromusculaires médiales avec anévrysmes muraux 70% des cas F>>M, jeunes

31 Dysplasies fibromusculaires médiales avec anévrysmes muraux Média dépaisseur inégale Fibrose Perte en cellules musculaires lisses

32 Dysplasies fibromusculaires médiales avec anévrysmes muraux Atrophie de la média disparition de la média (anévrysme)

33 Dysplasies fibromusculaires médiales avec anévrysmes muraux NormaleDysplasique Désorganisation des cellules musculaires lisses Dysplasique

34 Dysplasies fibromusculaires médiales perimédiales 20-30% des cas F>>M, jeunes Anneau fibreux médial externe, sans cellules musculaires lisses Média dépaisseur normale et régulière Zone interne de la média normale Association avec la forme «avec anévrysmes muraux»

35 Dysplasies fibromusculaires médiales avec hyperplasie médiale vraie 1-5% des cas Média dépaisseur inégale très épaissie Hyperplasie des cellules musculaires lisses sans fibrose ni désorganisation

36 Dysplasies fibromusculaires médiales : complications Anévrysmes : –dans les formes « avec anévrysmes muraux » et «périmédiales » –risque de rupture, thrombose Dissection : –mêmes formes –dissections spontanées du sujet jeune

37 Dysplasies fibromusculaires médiales : topographie Artères rénales : –tronc et première division –bilatéralité dans 50% des cas –autre localisation artérielle associée extrarénale dans 10% des cas Artères cervico-encéphaliques : –carotide interne 75% des cas –autres : extra->>intracranien Autres : –artères digestives, membres, splénique, coronaires, aorte

38 Dysplasies fibromusculaires médiales : étiologie Origine dysplasique malformative : isolée le plus souvent, uni- ou plurifocale dans le cadre dune dysplasie pluritissulaire, maladie de von Recklinghausen ou sclérose tubéreuse de Bourneville dans le cadre dune anomalie de forme, de trajet Microtraumatismes répétés induisent les mêmes lésions : hammer syndrome Facteurs externes déclenchants (vasoconstricteurs) Boucle carotidienne

39 Dysplasies fibromusculaires intimales Existe-t-elle ? Processus cicatriciel plutôt que dysplasie ? 1%, enfants Epaississement intimal concentrique

40 Dysplasies fibromusculaires adventicielles Nexiste pas Processus cicatriciel, anneau fibreux adventiciel (Takayasu fibro-cicatriciel ?)

41 Dysplasies géno-conjonctives Anomalies héréditaires de protéines de la matrice extracellulaire, mais aussi de protéines contractiles musculaires lisses (myosine musculaire lisse) : Syndrome de Marfan Syndrome dElhers-Danlos Pseudo-xanthome élastique Autres…

42 Dysplasies géno-conjonctives Valeur diagnostique de la génétique moléculaire et de lexamen clinique car souvent les anomalies morphologiques ne sont pas spécifiques

43 Syndrome de Marfan Sd de Marfan de type classique : >90% avec une mutation du gène de la fibrilline-1 [Dietz et al. Nature 1991]. >600 mutations privées décrites (sans influence sur le phénotype [Loeys et al. Hum Mut 2004]) Sd de Marfan sans signes oculaires : quelques familles avec mutations de TGFBR2 [Mizuguchi et al. Nat Genet 2004] autres : Loeys-Dietz syndrome (overlap avec le Sd de Marfan + hypertelorism, craniosynostosis, cleft palate, bifid uvula, generalized arterial tortuosity) : mutations de TGFBR1 or TGFBR2 [Loeys et al. Nat Genet 2005]. Sd dEhlers-Danlos sans mutations du coll3- 1 : mutations de TGFBR1 ou TGFBR2 [Loeys et al. N Engl J Med 2006].

44 Syndrome de Marfan Atteinte cardiovasculaire : valves cardiaques : aortiques et mitrales (cf Barlow) : insuffisance, dilatation de lanneau, anomalies des valves atteinte aortique, aorte thoracique ascendante anévrysmes et dissections

45 Syndrome de Marfan Nécrose kystique de la média : non spécifique : clinique + génétique

46 Syndrome de Marfan Atteinte des fibres élastiques

47 Syndrome de Marfan Autres lésions (non spécifiques) : Nécrose laminaire de la média : bande de disparition des cellules miusculaires lisses -SM actin

48 Syndrome dElhers-Danlos Différents types de Sd dElhers-Danlos Type vasculaire (ancien type IV) : mutation du gène du collagène III- 1 Atteinte vasculaire : anévrysmes, ruptures artérielles, aorte et ses branches Pas danomalie histologique des artères

49 Pseudo-xanthome élastique Mutation du gène ATP-BC6 : rôle ? Atteinte vasculaire : artères de moyen calibre : ruptures artérielles, athérosclérose prématurée Anomalies histologiques des artères : calcifications, épaississement de la limitante élastique interne

50 Pseudo-xanthome élastique Anomalies histologiques de la peau : épaississement, calcifications des fibres élastiques dermiques orcéine von Kossa HES

51 Excessive TGF- signalling is involved in the pathophysiology of these syndromes Mutated fibrillin-1 does not efficiently bind TGF- or latent TGF- binding protein-TGF- complexes and do not maintain TGF- in inactive state [Neptune et al. Nat Genet 2003] Mutations of TGFBR1 or TGFBR2 result in TGF- sustained signalling [Loeys et al. N Engl J Med 2006] Nuclear translocation of phosphorylated Smad2 in aorta smooth muscle cells Loeys et al. N Engl J Med 2006

52 Others entities Bicuspid aortic valve and aortic calcifications in patients with Notch1 mutations [Garg at al. Nature 2005] Non syndromic thoracic aorta aneurysms and dissections (TAAD): 20% of probands with TAAD have a first-order family member with TAAD [Coady et al. Arch Surg 1999; Elesteriades et al. Ann Thorac Surg 2002]. Rare cases with TGFBR2 mutations [Pannu et al. Circulation 2005].

53 Others entities Familial aortic aneurysm and dissection with cystic medial necrosis caused by mutations in the smooth muscle myosin heavy chain gene [Zhu et al. Nat Genet 2006]. Some probands had PDA. Observed in two kindred: –a french kindred [Kau Van Kien et al. Eur J Hum Genet 2004] –an american kindred [Glancy et al. Am J Cardiol 2001] both mapping on the same locus: 16p12.2- p13.13 [Kau Van Kien et al. Circulation 2005].

54 Pathologie des anévrysmes et dissections de laorte La plupart des anévrysmes et dissections de laorte thoracique surviennent dans un contexte sans entité bien définie (hypertension, vieillissement") Au-delà de la nécrose kystique de la media Nécessité daméliorer nos connaissances : les pathologistes ont un rôle : –faire le diagnostic de maladie de la média –faire une description précise des lésions –constituer une banque de tissus –valider in situ les découvertes de la biologie moléculaire

55 Pathologie des anévrysmes et dissections de laorte A côté de la nécrose kystique de la media, Faire attention à dautres anomalies élémentaires définissant une maladie de la media dans les anérysmes et dissections de laorte thoracique : –perte de cellules musculaires lisses –conditions associées (biscuspidie aortique, canal artériel) –microcalcifications –multiples petits foyers de changements mucoïdes de la matrice extracellulaire H&E Von Kossa H&E

56 Vascularites Définition : inflammation de la paroi vasculaire

57 Vascularites Vascularite = association variable et non spécifique des lésions élémentaires suivantes : –Infiltration inflammatoire de la paroi vasculaire par des leucocytes dont la formule, le groupement est variable : poly neutro, éosino, macrophages, lymphocytes, granulomes. Leucocytoclasie : débris de noyaux de poly neutro dans la paroi –Nécrose fibrinoïde ( vascularite nécrosante) –Fibrose (cicatrice après mutilation de la paroi anévrysme, sténose)

58 Vascularites vascularites lésions ischémiques ou hémorragiques des tissus qui dépendent des vaisseaux atteints

59 Classification des vascularites Nombreuses entités distinctes sur un faisceau darguments issus de : – clinique : atteinte peau, rein, SNC, ORL, poumons – tests immunologiques : ANCA, HBs, HCV, complément, sérologie lupique – imagerie – anatomie pathologique Toutes les classifications sont imparfaites

60 Classification des vascularites Critères anatomo-pathologiques : – sont à la base du diagnostic de nombreuses vascularites – sont à la base des classifications : type de vaisseau (artère, veine, microcirculation) calibre du vaisseau (gros, moyen, petit) ± nécrose fibrinoïde ± leucocytoclasie (débris nucléaires) type et stade de linflammation (polynucléaires éosinophiles, granulomes, cellules géantes, fibrose)

61 Classification des vascularites Classification de Chapel Hill [Jennette et al. Arthritis Rheum 145, , 1994] la plus utilisée : vascularites : – des vaisseaux de gros calibre : Horton et Takayasu (gigantocellulaires), maladies rhumatismales… – des vaisseaux de moyen calibre : périartérite noueuse, Kawasaki… – des vaisseaux de petit calibre : Wegener et Churg et Strauss (granulomateuses), polyangéite microscopique, purpura rhumatoïde, vascularites cutanées…

62 Aortites et artérites des vaisseaux de gros calibre Horton Takayasu Behçet Maladies rhumatismales Maladie de Buerger (Infectieuses)

63 Maladie de Horton = artérite temporale, = artérite à cellules géantes la plus fréquente des artérites : – GB : 2,2/10 000/an [Smeeth et al. Ann Rheum Dis 2006] – Espagne : 4,1/ /an (âge > 50 ans) (78,2%, âge moyen = 74 ans) [Bustamente et al. An Med Interna 2004] Gradient Nord-Sud : prédominance en Europe du Nord et Nord des USA : 15 to 30/ /an >50 ans. En France, Italie, Israel : <10/ Sex ratio (F/M) : 2-4. [Emmerich et Fiessinger, Ann Med Interne 1998]

64 Maladie de Horton Topographie des lésions : – artère temporale superficielle : caractéristique atteinte quasi-constante alors que le rendement diagnostique de la biopsie % [Schmidt Acta Ophtalmol 1994; Achkar et al. Ann Intern Med 1994] – autres branches de la carotide externe, dont artère ophtalmique : cécité, nécrose du cuir chevelu, claudication de la machoire

65 Maladie de Horton Topographie des lésions : –artères sous-clavière [Ninet et al. Am J Med 1990; Long et al. Ann Chir Vasc 1990], des membres – carotide interne intra- et extracrânienne : cécité, AVC ischémiques – atteinte vertébro-basilaire : 4,3% [Pfadenhauer et al. J Rheumatol 2004] – localisations exceptionnelles (digestives, coronaires, pulmonaires)

66 Maladie de Horton Topographie des lésions : – aortite : 15 % des cas [Klein et al. Ann Intern Med 1975; Lie Semin Arthritis Rheum 1995] 9,5 % (20 anévrysmes thoraciques/ 6 abdominaux) [Gonzalez-Gay et al. Medicine 2004] 18 % [Nuenninghoff et al. Arthritis Rheum 2003] mortalité accrue [Nuenninghoff et al. Medicine 2003]

67 Maladie de Horton Lésions macroscopiques : atteinte des artères de gros calibre – thrombose – anévrysmes, ruptures, dissections [Liu et al. Semin Arthritis Rheum 1995] : caractère mutilant de latteinte

68 Maladie de Horton Lésions histologiques : – biopsie dartère temporale : panartérite discrètes lésions inflammatoires, discontinues (skip lesions) – inflammation : indispensable, persiste plusieurs semaines sous cortico- thérapie [Achkar et al. Ann Intern Med 1994; Liozon et al. Ann Med Interne 1996; Lavignac et al. Rev Med Interne 1996] – prédomine à la partie interne de la media – cellules géantes : pas indispensables – ± nécrose fibrinoïde de la media, thrombose

69 Maladie de Horton Lésions histologiques : biopsie dartère temporale

70 Maladie de Horton Lésions histologiques : – aortite : atteinte inflammatoire mutilante détruisant les fibres élastiques, les cellules musculaires lisses ; atrophie ou disparition de la media anévrysmes, dissections, ruptures – diagnostic différentiel : clinique, biologique : aortites rhumatismales anatomo-pathologique : Takayasu paroi aortique épaissie fibreuse, inflammation prédominant à la partie externe de la media

71 Maladie de Horton Lésions histologiques : aortite atteinte inflammatoire mutilante anévrysme

72 Maladie de Horton Lésions histologiques : aortite macrophages lymphocytes T

73 Maladie de Takayasu = maladie de larc aortique, = maladie des femmes sans pouls, = aorto-artérite non spécifique cest une artérite des artères de gros calibre, giganto-cellulaire (comme la maladie de Horton) prédominance (90 % des cas) sujets jeunes (débute de 10 à 30 ans) incidence faible : Japon, Indes, Asie et Am Sud >> Europe, Am Nord Japon : 0,03 % sur autopsies et 2,6 cas/ 1M habitants/an [Emmerich et Fiessinger, Ann Med Interne 1998]

74 Maladie de Takayasu critères de diagnostic : – ACR [Arend et al. Arthritis Rheum1990] : pas de critères anatomo-pathologiques ; critères cliniques et radiologiques – critères anatomo-pathologiques proposés par Fiessinger et al. [Nouv Presse Med 1982]

75 Maladie de Takayasu Topographie des lésions : aortite > 50 % des cas prédominance des lésions aortiques thoraciques puis : – artères pulmonaires – troncs supra-aortiques (sous-clavière, carotide primitive) – origine (ostium) des branches viscérales : rénale (HTA), digestives – membres, coronaires (rares)

76 Maladie de Takayasu Topographie des lésions : classification de Lupi-Herrera [Am Heart J 1977] – type 1 : crosse aortique et ses branches – type 2 : aorte thoracique descendante et aorte abdominale – type 3 : type – type 4 : atteinte artérielle pulmonaire isolée ou associée

77 Maladie de Takayasu Lésions macroscopiques : – épaississement de la paroi artérielle – sténoses (étagées) – anévrysmes Takayasu et athérosclérose : inflammation artérielle facteur de développement dathérosclérose précoce [Numano et al. Ann N Y Acad Sci. 2000]

78 Maladie de Takayasu Lésions macroscopiques : anévrysmes

79 Maladie de Takayasu Lésions histologiques : – lésions inflammatoires lésions fibro- cicatricielles – panartérite giganto-cellulaire mutilante – inflammation prédomine à la partie externe de la média – inflammation : pas indispensable au diagnostic de Takayasu = formes fibro- cicatricielles (sténoses opérées) – fibrose : anneau fibreux à la partie externe de la media et adventice +++

80 Maladie de Takayasu

81

82

83 Atteinte de lostium des branches Carotide primitiveOstium rénal

84 Maladie de Behçet Maladie systémique basée sur une vasculatite microcirculatoire atteinte cutanéo- muqueuse, digestive, neurologique…

85 Maladie de Behçet Atteinte macrocirculatoire = vasculo-Behçet plus rare Phlébites superficielles récidivantes fréquentes Phlébites des grosses veines : 7-46% des mB (peu dembolies pulmonaires, risque de Budd-Chiari…) Artérites systémiques : 2,2-7% dans séries cliniques [Hamza J Rheumatol 1987 ; Lê Thi Huong et al J Rheumatol 1995] et 34% dans une étude autopsique [Lakhampal et al Hum Pathol 1985] Artérites pulmonaires : 0,4-2,9% Artérite = facteur de mauvais pronostic

86 Maladie de Behçet atteinte artérielle [Lakhampal et al Hum Pathol 1985 ; Matsumoto et al Hum Pathol 1991 ; Hamza J Rheumatol 1987 ; Koç et al. J Rheumatol 1992 ; Lê Thi Huong et al J Rheumatol 1995 ; Hamuryudan et al Br J Rheumatol 1994 ; Bruneval Proceedings of the 8 th Conference on Behçets Disease 2000] Topographie : Occlusions : sous-clavières, artères des membres > autres sites Anévrysmes : aorte abdominale, artères pulmonaires > fémorales, autres sites

87 Maladie de Behçet atteinte artérielle Macroscopie : thromboses anévrysmes ruptures artérielles hémorragie hématome organisation : faux-anévrysmes dissections

88 Maladie de Behçet atteinte artérielle Histologie : panartérite : inflammation intense, avec polynucléaires neutrophiles et nécrose de la paroi, thrombose. Artérite très mutilante rupture artérielle, faux-anévrysme. Diagnostic différentiel : artérite septique artérite moins intense stade chronique : fibrose, mutilation de la paroi anévrysme

89 Maladie de Behçet atteinte artérielle : artérite

90 Maladie de Behçet atteinte artérielle : thrombose

91 Maladie de Behçet atteinte artérielle : rupture artérielle

92 Maladie de Behçet atteinte artérielle : anévrysme

93 Aortites rhumatismales Pelvispondylite rhumatismale : [Gravalese et al Medicine 1989 ; Lie Cardiovasc Pathol 1998] Polyarthrite rhumatoïde [Roldan et al J Am Coll Cardiol 1998] Syndrome de Reiter 5% des patients ; aortite prédominant sur laorte thoracique ascendante, ± insuffisance aortique Polychondrite atrophiante chronique : 10% Syndrome de Cogan : 12% [Gluth et al. Mayo Clin Proc 2006] [pour revue : Bruneval et Fiessinger Ann Pathol 1999]

94 Maladie de Buerger Thromboses artérielles et veineuses non mutilante Artères des membres, et plus rarement digestives, coronaires Sujets jeune Association +++ avec le tabagisme

95 Aortites infectieuses à germes banals Staphylocoques, entérobactéries, streptocoques Aortite sur aorte préalablement saine secondaire à une endocardite (anévrysme mycotique) Aortite primaire dans une aorte préalablement pathologique (plaque dathérosclérose, anévrysme), à partir dun foyer digestif, urinaire… Prédomine dans laorte abdominale Risque de rupture aortique ± colmatée (faux anévrysme)

96 Aortites infectieuses à germes banals ARD Artériographie : «anévrysme sacciforme» de laorte sous-rénale faux anévrysme 65 ans, appendicite + septicémie à E coli

97 Aortite à E coli : rupture aortique faux-anévrysme

98 Aortites infectieuses : aortite tuberculeuse Aortite tuberculeuse : par contiguité (adénite tuberculeuse, abcès paravertébral) > hématogène

99 Aortites infectieuses : aortite syphilitique Aortite syphilitique : manifestation de la syphilis tertiaire, IAo, anévryme, coronarite ostiale Anévrysme de laorte thoracique

100 Aortites infectieuses : aortite syphilitique

101 Aortites infectieuses : aortite brucellienne Rupture aortique : aortite par contiguité

102 Vascularites des vaisseaux de moyen calibre Péri-artérite noueuse, Sd de Kawasaki Vascularites granulomateuses

103 Péri-artérite noueuse (PAN) artérite nécrosante des artères de moyen calibre atteinte artérielle exclusive lésions à différents stades atteinte segmentaire maladie systémique (à lésions isolées dartérite nécrosante, fortuites sur utérus, vésicule, appendice)

104 Péri-artérite noueuse nécrose fibrinoïde (dépots dIg, de C en immunofluorescence) + inflammation à poly neutro sujet âge moyen très rare association à HB chronique

105 Péri-artérite noueuse coronaireartère rénale

106 Syndrome de Kawasaki Maladie pédiatrique : syndrome lympho- cutanéo-muqueux dallure infectieuse virale Formes graves PAN Atteinte coronaire : thrombose, anévrysme

107 Vascularites granulomateuses vascularites nécrosantes + granulomes vasculaires et extravasculaires (collection de macrophages ± nécrose) angéite allergique de Churg et Strauss Sd de Wegener

108 Vascularite granulomateuse de Churg et Strauss Asthme sévère, hyperéosinophilie, angéite nécrosante avec granulome riche en poly éosino Vascularite pulmonaire au premier plan Dg : pneumopathie aspergillaire

109 Vascularite granulomateuse de Wegener Atteinte ORL, pulmonaire et rénale au premier plan, angéite nécrosante avec granulome riche en poly neutro, cellules géantes, nécrose Rein : glomérulonéphrite extracapillaire pauci- immune Dg : ORL : mycoses, tuberculose

110 Vascularite granulomateuse de Wegener fosses nasales poumon rein

111 Vascularite touchant les vaisseaux de petit calibre Vascularites nécrosantes leucocytoclasiques Atteinte de la microcirculation Associées à certaines vascularites citées ci- dessus (par ex. Sd de Wegener, poly-angéite microscopique…) Isolées, en particulier cutanées : angéite dhypersensibilité de Zeek, toxidermie médicamenteuse Purpura rhumatoïde : atteinte cutanée, ± digestive, rénale ; spécificité : dépots IgA

112 Vascularite touchant les vaisseaux de petit calibre

113 Immunofluorescence : fibrine

114 Vascularite touchant les vaisseaux de petit calibre : purpura rhumatoïde

115 Traumatismes Lésions élémentaires Rupture complète Décollement intimo-médial Dissection

116 Traumatismes Mécanismes : agent perforant : rupture hyper-étirement, -flexion : décollement intimo-médial, dissection, déchirure complète (souvent dû à la mobilté variable le long de segments artériels : ex. aorte thoracique fixée au niveau descendante / plus mobile ascendante et crosse déchirure à la jonction crosse- descendante lors de décélérations violentes

117 Traumatismes thrombose dissection rupture : hémorragie faux anévrysme

118 Traumatismes Rupture complète vis orthopédique aorte

119 Traumatismes Rupture complète faux anévrysme

120 Traumatismes Rupture intimo-médiale

121 Traumatismes Dissection traumatique

122 Pathologie interventionnelle et chirurgicale greffons veineux : thrombose, maladie du greffon en quelques mois (sténose fibreuse par épaississement intimal) thrombo-endartériectomie : resténose en quelques mois

123 Pathologie interventionnelle et chirurgicale angioplastie par ballonnet : resténose par cicatrisation excessive + plus remodelage constrictif ; dissection

124 Pathologie interventionnelle et chirurgicale angioplastie avec stent : thrombose, resténose plus rare

125 Pathologie interventionnelle et chirurgicale prothèses : Goretex, Dacron Thrombose, infection, faux anc évrysmes anastomotiques, hyperplasie intimale anastomotique ± sténosante


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