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Docteur Pascal Sève Praticien Hospitalier-Universitaire

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Présentation au sujet: "Docteur Pascal Sève Praticien Hospitalier-Universitaire"— Transcription de la présentation:

1 Faculté d’Odontologie de Lyon DCEM1 Année 2007-2008 Sémiologie et Pathologie Cardiologie
Docteur Pascal Sève Praticien Hospitalier-Universitaire Service de Médecine Interne, Hôtel-Dieu, Hospices Civils de Lyon

2 Sémiologie et Pathologie cardiologique
Sémiologie cardiologique Signes fonctionnels Signes physiques Explorations paracliniques ECG Echographie cardiaque Explorations invasives Explorations fonctionnelles

3 Sémiologie cardiaque Signes fonctionnels :
Dyspnée : intensité (échelle), circonstances déclenchantes ou soulageant (position…), chronologie (aiguë/chronique ; rythme) Pathologie cardiaque (insuffisance cardiaque) Pathologie vasculaire (embolie pulmonaire) Pathologie pulmonaires : atteinte des voies aériennes, du parenchyme pulmonaire ou de la paroi Autres : anémie Douleurs thoraciques : cf infarctus Circonstances d’apparition, siège, type, intensité, irradiation, facteurs favorisants, signes associés

4 Présyncope ou lipothymie
Sémiologie cardiaque Syncope+++ : symptôme très grave ressenti comme une impression de « mort avortée ». syncope : perte de connaissance complète avec abolition de la vie de relation et du tonus postural durée brève : fixée arbitrairement à moins de trois minutes. Présyncope ou lipothymie quand ne va pas jusqu'à son terme généralement précédée de symptômes prémonitoires à type de troubles de la vision, de l'ouïe, ou du tonus musculaire. Etiologies des lipothymies = celles des syncopes.

5 Sémiologie cardiaque 4 grandes causes :
causes cardiaques troubles de la conduction ou du rythme obstacle éjectionnel plus rarement insuffisance coronarienne causes vasculaires : syncope vaso-vagale+++(émotion, douleur) hypotension orthostatique neurologiques épilepsie métaboliques ou toxiques Hypoglycémie Alcool CO indéterminée (40%) Diagnostic = interrogatoire et examen clinique et ECG (60 à 70%)

6 Sémiologie cardiaque Syncope (suite) -Causes cardiaques
début brutal (pas de prodromes), chute à l’emporte piece (traumatisme), reprise rapide de connaissance Bradycardie au moment de la syncope Echographie cardiaque, Enregistrement endocavitaire, Holter implantable -Causes vasculaires Circonstances = douleur, émotion, athmosphère confinée, toux, lever (hypotension orthostatique=nombreux medicaments) Prodromes = sueurs, vision floue, mal-être Lipothymie ou PC incomplète-Chute non traumatisante Reprise de connaissance progressive Bilan si recidive -Causes neurologiques Crise d’épilepsie Debut brutal sans prodromes avec chutes Phase tonique (hypertonie en extension)-Phase clonique Phase stertorrale (salivation, pertes d’urines) et reprise de connaissance progressive Morsure latérale de la langue Epileptique connu ou non Causes metaboliques et toxiques Penser à l’hypoglycémie (diabétique traité)

7 Signes physiques : Sémiologie cardiaque
Auscultation cardiaque et vasculaire B1=fermeture mitrale et B2=fermeture aortique Prise de la Pression Artérielle Signes d’insuffisance cardiaque gauche et droite Recherche des signes de Thrombose Veineuse Profonde et palpation des pouls peripheriques

8 Sémiologie cardiaque Explorations paracliniques Electrophysiologie
Electrocardiogramme Ondes P=dépolarisation des oreilettes Espace PR=conduction auriculo-ventriculaire QRS=dépolarisation des ventricules T=repolarisation des ventricules Derivation des membres (étude frontale des signaux électriques) et précordiales (etude horizentale) Pathologie Etude FC, rythme, conduction, Axe, hypertrophie, repolarisation -Hypertrophie auriculaire et ventriculaire -Troubles du rythme auriculaire -Troubles du rythme ventriculaire -Troubles de la conduction -Infarctus, Angor -Péricardite

9 ECG normal

10 Sémiologie cardiaque Holter ECG
-exploration des syncopes, ischémie silencieuse, angor de Printzmetal, Accident vasculaire cérébral, post-infarctus ECG d’effort -diagnostic et pronostic de l’insuffisance coronarienne stable Enregistrement endocavitaire Exploration des syncopes d’autant qu’il existe une cardiopathie

11 Sémiologie cardiologique ECG=Extrasystoles ventriculaires contraction cardiaque prématurée d'origine ventriculaire, liée à l'hyperexcitabilité d'un foyer ectopique. QRS prématuré, non précédé d'onde P, de morphologie différente des complexes de base, élargi (> ou égal à 0,12 seconde) et rappelant l'aspect d'un bloc de branche complet.

12 Sémiologie cardiologique ECG=Bloc auriculo-ventriculaire

13 Sémiologie cardiaque Imagerie -Echographie cardiaque
Diagnostic et pronostic : Valvulopathies, insuffisance cardiaque, pathologie péricardique Retentissement HTA Voie transthoracique et transoesophagienne (pathologie aortique, endocardite infectieuse, pathologie de l’oreillette gauche) -Radiographie pulmonaire cardiomégalie et retentissement pulmonaire -Tomodensitométrie pulmonaire Pathologie aortique et embolie pulmonaire -Imagerie par résonance magnetique : Pathologie coronarienne en développement Myocardiopathie infiltrative Pathologie aortique

14 Epanchement péricardique

15 Epanchement péricardique

16 Sémiologie cardiaque Imagerie fonctionnelle et techniques invasives -Imagerie fonctionnelle : Scintigraphie myocardique=insuffisance coronarienne -Coranarographie et ventriculographie Pathologie coronarienne et valvulopathie en préoperatoire -Cathétérisme cardiaque : calculs des débits et des pressions pulmonaires Préoperatoire des valvulopathies et du CPC postembolique Diagnostic de la péricardite constrictive

17 Fibrillation auriculaire+++
Généralités Désynchronisation des contractions des fibres musculaires auriculaires, arythmie complète Permanente ou paroxystique, accélère irrégulièrement les battements ventriculaires. Conséquences : insuffisance cardiaque risque de thrombose et d'embolies artérielles+++ voire angor. Complique les cardiopathies : valvulopathie , cardiopathie, embolie pulmonaire, péricardite, hyperthyroïdie... idiopathiques (environ 10 %). Traitement : digitaliques, amiodarone, anticoagulant, choc électrique externe.

18 Fibrillation auriculaire
ECG : fibrillation auriculaire Contractions auriculaires asynchrones. Ondes f rapides et irrégulières. Réponse ventriculaire complètement irrégulière.

19 Fibrillation auriculaire
Les circonstances du diagnostic peuvent être : -un examen systématique (découverte fortuite) -à l'occasion d'une asthénie, de lipothymies ou de palpitations -des signes d'insuffisance cardiaque (dyspnée) ou d'angor -enfin d'une complication embolique. -L'examen clinique recherche des complications (AVC, insuffisance cardiaque, mauvaise tolerance tensionnelle) et une etiologie (cardiopathie, pericardite, hyperthyroidie, embolie pulmonaire)

20 Fibrillation auriculaire
Bases du traitement Digitaliques : Cédilanide® IV, Digoxine® per os ralentisse la FC Antiarythmiques utilisables sont nombreux (quinidiniques) ou antiarythmiques de classe Ic ou amiodarone éviter les recidives Médications associés : Anticoagulants++ traitement de l'insuffisance cardiaque Choc électrique externe : 200 à 300 joules délivrés sous une brève anesthésie générale par des électrodes externes appliquées sur le thorax

21 Fibrillation auriculaire
Traitement de la FA chronique -Traitement étiologique de la cardiopathie sous-jacente -Si formes anciennes, sujet agé, échec de précédentes tentatives de réduction, insuffisance cardiaque, cardiomégalie, dilatation de l’OG, hyperthyroïdie ou thrombus de l’OG=pas de régularisation -ralentissement du rythme ventriculaire par les digitaliques -anticoagulant en l'absence de contre-indication ou antiagrégant -Dans les autres cas : -une régularisation après traitement anticoagulant efficace

22 Endocardite bactérienne+++
Généralités L’EI est secondaire à une greffe microbienne au niveau de l’endocarde valvulaire Expression locale = lesion valvulaire (végétation)/conséquence hemodynamiqu Expression générale=embols, anévrysmes mycotiques, manifestations immunologiques… Diagnostic doit être évoqué systematiquement : chez tout valvulaire fébrile Diagnostic=hémocultures et échographie cardiaque (ETO) Prévention par antibioprophylaxie en cas de gestes à risque chez les patients valvulaires est la meilleure arme contre cette affection qui est mortelle dans presque un quart des cas

23 Endocardite bactérienne
Definition L’endocardite bactérienne ou infectieuse est secondaire à la greffe et à la prolifération d’un agent infectieux (bactérien et plus rarement fongique) au niveau de l’endocarde valvulaire et plus rarement pariétal au décours d’une bacteriémie

24 Endocardite bactérienne
Etiologies et bactériologie++ Trois élements contribuent au développement de l’EI 1-L’endocarde EI sur lésion préexistante dans 2/3 des cas Valves natives avec par ordre de fréquence décroissante : IA, IM, RA, RM ou prothèse valvulair Cardiopathie congénitale: bicuspidie aortique, Communication interventiculaire, coartation aortique, canal artériel EI lentes ou subaiguës EI sur coeur sain dans 1/3 des cas sous la forme, le plus souvent, d’une EI aiguë Peut intéresser le coeur droit (tricuspide)

25 Endocardite bactérienne
2-La porte d’entrée Dentaire (± 30-40% des cas)- soins dentaires (détartrage)- granulome apical... ORL (± 5% des cas)- sinusite chronique... Digestive (± 10% des cas)- cholécystite chronique- diverticulose colique- cancer colique... Urinaire (± 5% des cas)- infections urinaires répétées- sondage urinaire... Génitale (± 5% des cas)- salpingite, stérilet- curetage biopsique... Cutanée (± 10% des cas)- plaie chronique négligée- iatrogène (cathéterveineux ou artériel, ponction...)- toxicomane (héroïnomane +) Malgré une enquête et un bilan exhaustif, la porte d'entrée n'est pas retrouvée dans ± 20% des cas

26 Endocardite bactérienne
3-Le germe pathogène Streptocoque non D (±20%) d'origine buccodentaire ou rhinopharyngé=Streptocoque mitis, sanguis, salivarum… Streptocoque D (±10%)d'origine digestive ou génito-urinaire Staphylocoques (±30%) epidermidis ou aureus, d'origine cutanée ou génito-urinaire Bacille gram - et germes divers (±10%)génito-urinaires ou porte d'entrée anecdotique... Germe non identifié (±10 à 15%) soit parce qu'il a été décapité par une antibiothérapie intempestive, inadaptée et/ou insuffisante soit parce qu'il s'agit d'un germe rare difficile à isoler Endocardite à hémocultures négatives = HACCEK, streptocoques déficients (nécessite d’avertir le laboratoire de la suspicion d’EI) ou intracellulaires (coxiella burnetii et bartonella)

27 Endocardite bactérienne Bactériologie

28 Endocardite bactérienne Physiopathologie

29 Endocardite bactérienne
Diagnostic Il existe shématiquement deux formes : l’EI lente ou subaiguë (bactérie peu virulente sur pathologie cardiaque préexistante) EI aiguë (bactérie virulente sur coeur sain)

30 Endocardite bactérienne
Diagnostic *L'EI subaiguë++ Tableau d'altération de l'état général évoluant sur plusieurs semaines, avec amaigrissement, asthénie intense, fièvre persistante, parfois frissons. Plus rarement : arthralgies signes cutanés (pétéchies, faux panaris d'Osler, érythème palmo-plantaire,placards érythémateux de Janeway, purpura, stries hémorragiques des ongles) C'est l'association d'une fièvre et d'un souffle cardiaque (de novo ou antérieurement connu) qui doit faire systématiquement suspecter une endocardite infectieuse. Toute fièvre avec souffle cardiaque est une EI jusqu’à preuve du contraire L'examen clinique recherchera une splénomégalie.

31 Endocardite bactérienne
Diagnostic clinique (suite) *L'EI aiguë contexte particulier (malade de réanimation, toxicomanes, immuno-déprimés) septicémie et des manifestations cardiaques bruyantes avec insuffisance valvulaire massive et presque toujours, installation rapide d'une insuffisance cardiaque Un accident ischémique périphérique ou cérébral peut être le mode de révélation de l'affection. *L'EI du coeur droit touche la valve tricuspide souvent aiguë souvent chez le toxicomane staphylocoque ou un pyocyanique insuffisance cardiaque droite isolée associée à des complications pulmonaires (embolie et abcès pulmonaires).

32 Endocardite bactérienne
Diagnostic clinique (suite) *L'EI sur prothèse valvulaire se distingue par sa gravité risque de désinsertion de prothèse efficacité moindre de l'antibiothérapie pronostic déplorable (20 à 60% de mortalité). *En fonction du germe : EI à streptocoques évoluent sur un mode lent EI à staphylocoques sont le plus souvent aiguës

33 Endocardite bactérienne
Paraclinique *Électrocardiogramme n'apporte rien au diagnostic recherche des conséquences Bloc Auriculo-Ventriculaire, ischémie ou nécrose, trouble du rythme *Radiographie thoracique Elle peut mettre en évidence un oedème pulmonaire en cas d'insuffisance cardiaque des abcès pulmonaires en cas d'EI tricuspidienne.

34 Endocardite bactérienne
Paraclinique *Echo-doppler cardiaque transthoracique et transoesophagienne est l‘un des deux examens clefs Les deux techniques étant couplées, la sensibilité et la spécificité de l'examen sont de ± 100%. affirme le diagnostic et permet de faire un bilan lésionnel : recherche de végétations (siège, taille, nombre) recherche des lésions associées : perforation, anévrysme, ulcération ou abcès valvulaire, abcès périvalvulaire ou myocardique, rupture de cordage recherche une cardiopathie sous-jacente, quantifie l'importance des fuites valvulaires et leur mécanisme, et apprécie le retentissement hémodynamique par l'étude de la taille et de la fonction ventriculaire.

35 Endocardite bactérienne
Paraclinique * Les hémocultures sont fondamentales. répétées (3 /24h pendant 3 jours) au moment des frissons et des poussées fébriles++ réalisation d'un antibiogramme si le germe est identifié, pour guider l'antibiothérapie et mesure des concentrations minimales inhibitrices (CMI) et bactéricides (CMB). Les autres examens ont un intérêt d'orientation diagnostique et surveillent l'évolution : *Numération formule sanguine : hyperleucocytose avec polynucléose *Bilan inflammatoire : hyperfibrinogénémie, VS allongée, protéine C réactive élevée *Recherche de complexes immuns circulants *Surveillance rénale : protéinurie et hématurie

36 Endocardite bactérienne Végétation sur la petite valve mitrale prolabant dans l'oreillette gauche

37 Endocardite bactérienne
La recherche de la porte d'entrée La recherche de la porte d’entrée est orientée en fonction du germe identifié et du contexte. En l'absence de porte d'entrée évidente guidant les examens complémentaires : orthopantomogramme, radiographies des sinus et consultation stomatologique et ORL. Si ce bilan est normal : consultation gynécologique chez la femme, coloscopie chez l'homme, en particulier > 40 ans.

38 Endocardite bactérienne
Evolution Elle peut à tout moment être émaillée de complications secondaires. -cardiaques : Insuffisance cardiaque par fuite valvulaire majeure (rupture de cordage, désinsertion valvulaire), troubles de conduction, rupture du septum ou du sinus de vasalva, infarctus (rare). -neurologiques : abcès cérébral, accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique. -artérielles : ischémie aiguë de membre, infarctus splénique, rénal ou mésentérique. -rénales : abcès, glomérulonéphrite à complexes immuns circulants, insuffisance rénale -pulmonaires : dans l'endocardite tricuspide (abcès et embolies)

39 Endocardite bactérienne
Pronostic: Constamment mortelle en l’absence de traitement Mortalité globale de 20% dans les deux premiers mois suivant le diagnostic Peut s'élever à 60% en présence de facteurs pronostiques péjoratifs comme : -un âge > 50 ans, -une EI sur prothèse valvulaire, -une insuffisance cardiaque, -une EI aiguë, -des complications rénales ou neurologiques, -la persistance d'une fièvre et d'un syndrome septique après 1 semaine d'antibiothérapie, -la virulence du germe en cause (staphylocoques, BGN, levures).

40 Endocardite bactérienne
Traitement Médical -Antibiothérapie Parentérale Double Bactéricide Synergique Prolongée Adaptée au germe et à sa CMI (Cf tableau) -Traitement des complications -Traitement de la porte d’entrée+++ Elle doit être réalisée chaque fois que possible : extraction et soins dentaires, drainage d'une sinusite chronique, ablation de polypes

41 ENDOCARDITE bactérienNE

42 Endocardite bactérienne
Traitement chirurgical Le traitement chirurgical est proposé dans 3 circonstances bien différentes : -1er cas : L'EI évolue favorablement sous traitement médical, sur le plan infectieux et hémodynamique. On se retrouve alors dans le cas d'une valvulopathie chronique qui doit être bilantée et surveillée, la décision opératoire reposant alors sur les critères classiques propres à chaque valvulopathie. 2ème cas : L'EI sur prothèse valvulaire impose le remplacement de la prothèse, de préférence après 10 jours d'apyréxie. -3ème cas : La chirurgie cardiaque en urgence est indiquée : -devant la persistance de la fièvre et/ou d'hémoculture positive malgré une ATB adaptée -en cas de défaillance hémodynamique non contrôlée par le traitement médical maximum -sur des critères anatomiques, en présence - à l'échographie cardiaque - d'abcès périvalvulaire (en particulier aortique) ou de végétation volumineuse, mobile, a fortiori si le patient a déjà présenté un épisode embolique artériel périphérique. Cette chirurgie "à chaud" est grevée d'un taux de mortalité plus élevé, d'environ 40%.

43 Endocardite bactérienne Prophylaxie+++
Geste Pas d’allergie aux beta-lactamines Allergie aux beta-lactamines Soins dentaires et actes sur les VAS en ambulatoire : Prise unique avant le geste Amoxicille 3 gr per os Clindamycine 600 mg per os Pristinamycine 1 gr per os Interventions uro-genitales et digestives : 1 dose avant le geste 2e dose 6 heures apres le geste Amoxicilline 2 gr IV en 30 min+gentamicine 1,5 mg/kg en 30 minute en perfusion avant le geste Amoxicilline 1 gr per os 6 heures apres le geste Vancomicine 1 gr IV en 60 min+gentamicine 1,5 mg/kg en 30 minute en perfusion avant le geste Pas de 2eme dose

44 Surveillance des porteurs de protheses valvulaires
Résumé : Le remplacement d'une valve sténosée ou fuyante par une prothèse est une chirurgie courante. Excellente amélioration clinique mais doit plutôt être considéré comme une "chirurgie palliative" que comme une guérison Survie des opérés =80 % à 5 ans, n'excède pas 60% à 10 ans et 50 % à 15 ans. Complications, en particulier hémorragiques, thrombo-emboliques, et à l'endocardite infectieuse, particulièrement grave dans ce contexte. Ces patients sont soumis à certaines contraintes, notamment l'observance d'un traitement anticoagulant parfaitement équilibré et une prophylaxie draconienne de l'endocardite infectieuse.

45 Surveillance des porteurs de protheses valvulaires
Les principaux types de prothèse valvulaire Il existe deux grands types de prothèses valvulaires : -les prothèses mécaniques : *composée de matériaux inertes *ayant une excellente durabilité et devant, en principe, durer toute la vie du patient *dont les inconvénients majeurs sont la nécessité d'un traitement anticoagulant à vie parfaitement équilibré la sensibilité particulière au risque infectieux -les prothèses biologiques ou bioprothèses, *le plus souvent d'origine animale, parfois d'origine humaine *dont l'avantage essentiel est de ne pas nécessiter de traitement anticoagulant et de comporter un moindre risque de complications thrombo-emboliques et infectieuses *mais dont l'inconvénient majeur est une durabilité inférieure, qui n'excède guère10 ans.

46 Surveillance des porteurs de protheses valvulaires
-Le patient doit être vu une fois par mois par son médecin traitant, afin de vérifier : -l'état clinique (fievre et foyer infectieux ; signes insuffisance cardiaque, lipothymie, syncope ; episode neurologique ; saignement ; auscultation) -l'équilibre du traitement anticoagulant par les AVK (Cf plus loin). -Le patient sera examiné par le Cardiologue au 2-3 ème mois post-opératoire pour la réalisation de l'échocardiogramme-Doppler qui servira de référence. Ensuite, il sera vu par le cardiologue 1 à 2 fois par an, la réalisation d'un écho-Doppler transthoracique tous les 1 à 2 ans étant recommandée (gradient prothese, surface utile, fonctionnement, retentissement VG) Echographie en urgence en cas de suspicion de dysfonction ou de syndrome infectieux -Il est souhaitable que le porteur de prothèse soit muni d'un carnet de surveillance, dans lequel sont indiqués le(s) type(s) de prothèse(s) implantée(s), le niveau d'anticoagulation souhaité et les caractéristiques de la valve à l'écho-Doppler de référence (cf. carte de porteur de prothèse valvulaire). Le patient doit être en permanence porteur de sa carte de groupe sanguin en cas d'accident hémorragique aigu.

47 Surveillance des porteurs de protheses valvulaires
Pour les porteurs de prothèses mécaniques, de nouvelle génération, l'INR doit être compris entre 2,5 et 3,0 pour une prothèse aortique et entre 3,0 et 3,5 pour une prothèse mitrale ou un double prothèse mitrale + aortique.

48 Surveillance des porteurs de protheses valvulaires
Complications+++ -Complications thrombo-emboliques -Elles représentent la complication la plus fréquente des prothèses valvulaires *prothèses mécaniques>bioprothèses *1ere année++ mais toute la vie *aortique>mitrale (Ex.3,5 % années-patients pour les valves de Starr-Edwards mitrales contre 2 % en position aortique). -Il en existe plusieurs types : *Embolies systémiques Accident ischémique transitoire ou constitué, parfois définitif laissant des séquelles. *Thromboses de prothèse : apanage des prothèses mécaniques. *Dysfonction de prothèse. *Thromboses non obstructives : Surtout sur les prothèses mitrales, avec thrombus sur la face atriale de l'anneau d'insertion, pouvant être emboligène.

49 Surveillance des porteurs de protheses valvulaires
-Complications du traitement anticoagulant -Accidents hémorragiques surtout lorqu’une hypocoagulabilité importante est nécessaire. -1,2 % années-patients pour les sujets porteurs de valves mécaniques donc sous AVK -Bioprothèses chez les sujets âgés de plus de 75 ans -Leur gravité est variable, mais certaines peuvent aboutir au décès. -En cas d'hémorragie sévère : AVK doit être interrompu, mais le maintien d'une anticoagulation par l'héparine est indispensable, en maintenant un TCA de à ± 2 fois le témoin. L'interruption temporaire du traitement anticoagulant est parfois nécessaire, notamment en cas d'hémorragie intracrânienne, dont le pronostic est dramatique dans ce contexte. -Désinsertions de prothèse -Elles concernent 5 % des cas -soit spontanées, par lâchage de sutures, soit dues à une EI. -Désinsertion peu importante=asymptomatique et sera suspectée par l'apparition d'un souffle. -Plus importante=aggravation fonctionnelle avec apparition d'une IC ou d'une hémolyse

50 Complications infectieuses+++
--Le risque d'endocardite est un peu plus élevé sur prothèse mécanique que sur bioprothèse. -Il existe des formes précoces et des formes tardives d'endocardites sur prothèse, qui comportent un pronostic différent : *Les endocardites post-opératoires précoces sont la conséquence soit d'une contamination per-opératoire soit à la reprise de l'endocardite infectieuse qui a nécessité le remplacement. Elles revêtent en général un caractère aigu et se compliquent de désinsertion de la prothèse. Outre l'antibiothérapie adaptée au germe isolé (Staphylococcus) dans les hémocultures, une réintervention précoce est le plus souvent nécessaire. Le pronostic en demeure très sévère, avec une mortalité de plus de 60 %. *L'endocardite tardive, survenant au-delà du 2ème mois post-opératoire, se rapproche de l'endocardite sur valve native avec des germes comparables, mais le staphylocoque est néanmoins en cause dans 50% des cas. Le pronostic est meilleur que celui de l'endocardite précoce, d'autant que les germes sont généralement moins résistants, mais une réintervention est assez souvent, mais inconstamment, nécessaire. -Il faut réinsister sur la prévention et le traitement indispensable de tout foyer infectieux, notamment ORL et dentaire, chez les porteurs de prothèses En cas de fièvre inexpliquée, il est indispensable de réaliser des hémocultures systématiques, avant toute antibiothérapie prescrite à l'aveugle, et une échocardiographie en cas de non réponse rapide au traitement.

51 Rétrécissement aortique
Généralités Principales causes : dégénératives et rhumatismales responsable d'un obstacle éjectionnel ventriculaire gauche entraînant en amont une surcharge barométrique ventriculaire gauche avec hypertrophie, et en aval d'une inadaptation du débit cardiaque à l'effort manifestations cliniques classiques : dyspnée d'effort, angor d'effort et syncope d'effort. asymptomatique avec un gradient inférieur à 50 mmHg: surveillance clinique et échographique symptômes où gradient dépasse cette valeur, la seule sanction thérapeutique est un remplacement valvulaire chirurgical.

52 Rétrécissement aortique
Physiopathologie -Obstacle éjectionnel systolique entre ventricule gauche et aorte, dès que la surface valvulaire est inférieure à 0,75 cm2. -Constitution d'un gradient de pression ventricule gauche – aorte -Surcharge barométrique systolique ventriculaire gauche, avec hypertrophie ventriculaire -Insuffisance coronarienne fonctionnelle, par augmentation de la masse et du travail VG et par diminution relative de la perfusion coronaire (effet Venturi). -Dans les formes sévères, inadaptation du débit cardiaque à l'effort, lorsque la surface valvulaire aortique est inférieure à 0,50 cm2. -Evolution à long terme vers l'insuffisance ventriculaire gauche

53 Rétrécissement aortique
Diagnostic *Clinique -Asymptomatique pendant plusieurs années -Dyspnée d'effort -Angor d'effort -Syncope d'effort -Insuffisance cardiaque gauche à un stade plus évolué -Souffle systolique

54 Rétrécissement aortique
Diagnostic *Paraclinique -ECG=conséquences (Hypertrophie ventriculaire gauche) -RP=consequences (Augmentation de l’index cardiothoracique) -Echographie cardiaque : anatomie valvulaire et étiologie, calcifications, gradient et surface (doppler), HVG, insuffisance aortique associée, fraction d’éjection -Cathétérisme et angiographie cardiaque (préoperatoire) : abandonné

55 Rétrécissement aortique
Critères de sévérité -Existence de symptômes -Hypertrophie ventriculaire gauche importante à l'ECG -Gradient de pression VG-Aorte > 50 mmHg -Surface valvulaire aortique < 0.50 cm2

56 Rétrécissement aortique
Evolution et pronostic -Le rétrécissement aortique reste longtemps asymptomatique. L'apparition de symptômes marque un tournant évolutif de la maladie, et va rapidement gréver le pronostic spontané : Survie moyenne après l'apparition des premiers signes : -Dyspnée d'effort : 5 ans -Angor d'effort : 5 ans -Syncope d'effort : 3 ans -Insuffisance cardiaque gauche : 1 an -Insuffisance cardiaque globale : 6 mois D'autres complications peuvent émailler l'évolution : Embolie calcaire dans la grande circulation Mort subite (25% des cas) Bloc auriculo-ventriculaire du 2ème et 3ème degrés Endocardite infectieuse

57 Rétrécissement aortique
Traitement -Médical : Il est limité : les tonicardiaques (digitaliques, dobutamine...) sont classiquement contre-indiqués, les vasodilatateurs doivent être utilisés à petites doses sous peine d'une trop forte diminution de la pré-charge avec risque de collapsus, les diurétiques peuvent être utiles en cas de dyspnée. Prévention de l'endocardite infectieuse -Chirurgical : *Remplacement valvulaire aortique par prothèse mécanique (sujet jeune) ou biologique (sujet age ou CI ou refus du TRT AVK) *Indication chirurgicale : FORMELLE : dés l'apparition des symptomes DISCUTÉE : gradient > 50 mmHg en l'absence de symptômes

58 Insuffisance aortique
Généralités le plus souvent d'origine rhumatismale correspond à une incontinence de la valve aortique, se manifestant essentiellement en aval par des signes d'hyperpulsatilité artérielle et une diminution de la pression artérielle diastolique, et en amont par une surcharge volumique ventriculaire gauche, évoluant à long terme vers la dilatation et l'insuffisance cardiaque gauche Le traitement médical : inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et prophylaxie de l'endocardite infectieuse Le traitement radical : remplacement valvulaire chirurgical

59 Insuffisance aortique
Etiologies Rhumatisme articulaire aigu (60%) Endocardite infectieuse Syndrome de Marfan, Maladie annulo-ectasiante Dissection aortique Syphilis Cardiopathies congénitales Spondylarthrite ankylosante

60 Insuffisance aortique
Physiopathologie -Régurgitation diastolique de l'aorte vers le ventricule gauche -Surcharge volumique diastolique ventriculaire gauche, avec dilatation ventriculaire -Chute de la pression diastolique aortique -Pas de compensation en cas d’insuffisance aortique aiguë=oedème aigu du poumon cardiogénique

61 Insuffisance aortique
Diagnostic *Paraclinique -ECG=conséquences (Hypertrophie ventriculaire gauche) -Radio Pulmonaire=conséquences (Augmentation de l’index cardiothoracique, dilatation de l’aorte sus-valvulaire) -Echographie cardiaque : anatomie valvulaire et étiologie, quantifie l’importance de l’IA (doppler), signes indirects de regurgitation, conséquences de l’IA (diamètre Ventricule Gauche, Fraction Ejection, dilatation de l’anneau et de l’aorte sus-valvulaire) -Cathétérisme et angiographie cardiaque-préoperatoire : abandonné

62 Insuffisance aortique
Evolution -L'insuffisance aortique chronique est d'évolution lente, peut être longtemps bien tolérée, en particulier dans les formes modérées. -La surveillance des patients se fait sur l'apparition de symptômes, mais surtout par des échographies cardiaques régulières à la recherche de critères de sévérité. -L'évolution peut à tout moment être émaillée d'une complication, en particulier : -oedème aigu du poumon -mort subite d'origine rythmique -endocardite infectieuse

63 Insuffisance aortique
Critères pronostics -Existence de symptômes : dyspnée d’effort, angor nocturne, OAP -Aspect de surcharge systolique à l’ECG (T<0) et/ou majoration de l’HVG -Index cardio-thoracique>0,6 sur la radiographie thoracique -Diamètre ventriculaire gauche télésystolique>55 mm -Diamètre ventriculaire gauche télédiastolique>70 mm -Augmentation du volume cardiaque à 1 an d’intervalle -Fraction d’éjection ventriculaire gauche<50% -Fraction de regurgitation écho-doppler>50%

64 Insuffisance aortique
Traitement Médical : -vasodilatateurs artériels en particulier inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine -prévention de l'endocardite infectieuse +++ Chirurgical : Remplacement valvulaire aortique par prothèse mécanique, ou plus rarement biologique Indication chirurgicale : -dès l'apparition des symptômes -aggravation des critères paracliniques, en particulier échographiques, avant d'atteindre les critères pronostiques péjoratifs

65 Insuffisance mitrale Généralités
une incontinence de la valve mitrale, responsable en amont d'une surcharge atriale gauche avec élévation des pressions pulmonaires, et en aval par d'une surcharge volumique ventriculaire gauche, longtemps bien supporté dans les formes chronique, puis évoluant à long terme vers la dilatation et l'insuffisance cardiaque. traitement médical : inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, les diurétiques et la prophylaxie de l'endocardite infectieuse. traitement radical : plastie mitrale chirurgicale, ou dans les formes anatomiques défavorables, en un remplacement valvulaire chirurgical. Les formes aiguës au contraire (endocardite, rupture de pilier, rupture de cordage) se manifestent le plus souvent de manière explosive par un œdème aigu pulmonaire, voire un choc cardiogénique, et nécessitent une réparation chirurgicale rapide.

66 Insuffisance mitrale Etiologies Rhumatisme articulaire aigu (60%)
Endocardite infectieuse Dystrophie ou myxoïde :-Maladie de Barlow Dégénérative Ischémique Fonctionnelle Autres

67 Insuffisance mitrale Diagnostic
L'insuffisance mitrale chronique est asymptomatique pendant plusieurs décades et est souvent une découverte d'examen systématique. Les formes sévères évoluent progressivement vers la dyspnée d'effort, puis de repos et l'insuffisance cardiaque globale. L'insuffisance mitrale aiguë (rupture de cordage, endocardite infectieuse) s'accompagne dans 50% des cas d'un syndrome de rupture: brève douleur thoracique et oedème aigu du poumon, et dans 50% des cas d'une dyspnée d'effort et de repos rapidement croissante. La rupture de pilier à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde (presque toujours inférieur) s'accompagne d'une scène clinique dramatique avec installation d'un choc cardiogénique et décès dans 2/3 des cas. Signes physiques = Souffle d’IM et retentissement. Contexte

68 Insuffisance mitrale Signes paracliniques :
-ECG=conséquences (Hypertrophie auriculaire gauche et ventriculaire gauche diastolique, troubles du rythme supraventriculaires) -RP=conséquences (cardiomégalie avec augmentation de l’arc<gauche due a la dilatation du VG et dilatation de l’OG) Particularités de l’IM aiguë=signes radio d’OAP -Echographie-doppler cardiaque : anatomie valvulaire et sous valvulaire et etiologie (EI, PVM…) calcifications sévérité de l’IM par le doppler calcul de la fraction de régurgitation évaluation de la dilatation de l’OG évaluation de la fonction ventriculaire gauche systolique -

69 Insuffisance mitrale Prolapsus de la petite valve en échographie transoesophagienne

70 Insuffisance mitrale Evolution et pronostic
L'insuffisance mitrale chronique reste longtemps bien tolérée et 2/3 des patients ne décompensent qu'après 50 ans. Les principaux accidents évolutifs sont : -Les troubles du rythme supra-ventriculaires : fibrillation auriculaire -L'insuffisance cardiaque gauche, avec possible OAP en cas de rupture de cordage -L'endocardite infectieuse Très rarement : - Troubles du rythme ventriculaires, Embolies systémiques, Mort subite

71 Insuffisance mitrale Traitement -dans les formes minimes bien tolerees
Pas de traitement a visee cardiologique Prophylaxie de l’EI Surveillance clinique et échocardiographique -dans les formes symptomatiques Traitement vasodilatateur mixte (IEC+++) Traitement des TRSV. Prophylaxie de l'endocardite infectieuse. Surveillance clinique et echocardiographique

72 Insuffisance mitrale -Dans les IM chroniques massives : Traitement curatif chirurgical : Le plus souvent : remplacement valvulaire mitral par prothèse mécanique ou biologique Si anatomiquement possible : valvuloplastie mitrale chirurgicale, qui consiste en une réparation de la valve, associée à une correction des anomalies de l'appareil sous valvulaire (rupture ou élongation de cordage) et une réduction de l'anneau valvulaire. Ce geste est en général possible dans les IM dystrophiques ou dégénératives, plus rarement dans les IM rhumatismales. -Dans les IM aiguës (rupture de cordage, endocardite infectieuse) : Dans un premier temps, stabilisation hémodynamique par traitement médical intensif (vasodilatateurs, diurétiques, si besoin dobutamine), qui est généralement obtenue en quelques jours. Dans un deuxième temps, chirurgie avec remplacement valvulaire ou plastie selon le type de lésions valvulaires

73 Athérosclérose Epidémiologie
38% des Français meurent chaque année de maladies cardiovasculaires 1ère cause de décès (notamment par infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral). Incidence de la maladie est élevée dans les pays d'Europe du Nord et en Amérique du Nord). Plus faible dans les zones méditerranéennes, dans les pays asiatiques et dans le tiers monde. Corrélée avec le stade d'industrialisation d'une contrée, les habitudes alimentaires et le mode de vie.

74 Athérosclérose Physiopathologie
1-Génèse de la plaque -Première étape de l'athérosclérose : pénétration passive et accumulation des lipoprotéines de basse densité (LDL-Cholestérol) dans l'intima. En relation avec la quantité de LDL-Cholestérol plasmatique. Cette infiltration lipidique est suivie d'une modification oxydative des LDL par différents mécanismes notamment enzymatiques. -Deuxième étape : recrutement des monocytes du sang via la dysfonction endothéliale puis leur transformation en macrophages et cellules spumeuses sous l'influence de différents facteurs. Macrophages ont un rôle délétère en entraînant une réaction inflammatoire chronique locale et la production de cytokines pro-inflammatoire. Ces cytokines inflammatoires vont générer à la fois la croissance de la plaque, et sa fragilisation

75 Athérosclérose Physiopathologie
-Troisième étape : constitution de la plaque mature centre athéromateux et une chape fibreuse Le cœur lipidique de la plaque est constitué de lipides extra et intra-cellulaire Ce centre lipidique de la plaque est isolée de la lumière artérielle par une chape fibreuse constituée de cellules musculaires lisses, de collagènes et d'une matrice extra-cellulaire. Ces cellules musculaires lisses proviennent de la média, migrant à travers la limitante élastique puis proliférant par la présence des facteurs de croissance. Cette chape fibreuse est un facteur de stabilité de la plaque d'athérome.

76 Athérosclérose 2-Evolution de la plaque
L'évolution sur des années de la plaque se fait par une progression parallèle du centre lipidique et de la chape fibreuse. Progressivement cette plaque d'athérome fait protrusion dans la lumière artérielle entraînant donc la formation d'une sténose. Longtemps cette sténose reste modeste grâce à des phénomènes compensateurs de l'artère appelés remodelage vasculaire (l'artère se dilate pour compenser la protrusion de la plaque). Ce mécanisme est ensuite dépassé et la sténose devient significative et serrée. ischémie myocardique d'abord silencieuse puis douloureuse (angor d'effort). La stabilisation par la régression de la lésion athérosclérose est possible notamment grâce au contrôle des FDRCV.

77 Athérosclérose 3-L'accident aigu de rupture de plaque représente le risque évolutif principal Cette rupture survient au niveau de la coque fibreuse, et met en contact le sang avec des éléments thrombogènes du cœur lipidique. E Expose aux complications ubiquitaires de la maladie, du fait qu'elle expose à la thrombose artérielle. Cette rupture de plaque peut être secondaire à des causes extrinsèques comme une poussée d'hypertension artérielle ou un stress important mais résulte essentiellement de causes intrinsèques, appelées vulnérabilité de la plaque.

78 Athérosclérose 4- La thrombose Inconstant mais fréquent après la rupture d'une plaque d'athérosclérose. D'abord plaquettaire, puis secondairement fibrino-cruorique. Conséquences cliniques : graves. Au niveau coronaire : syndromes coronariens aigus en cas de thrombose occlusive complète, il s'agit de l'infarctus du myocarde lorsque la thrombose de l'artère reste incomplète il s'agit de l'angine de poitrine instable ou de l'infarctus du myocarde sans onde Q. Autres modalités évolutives sont parfois possibles : fibrinolyse incorporation du thrombus migration embolique a partir de la plaque

79 Facteurs de risque cardio-vasculaire
Définition Facteur pour lequel l'exposition du patient à ce facteur augmente le risque de survenue de la maladie cardio-vasculaire alors que la suppression ou l'amélioration de ce facteur diminue le risque. Cette définition implique une notion de causalité entre le facteur et la maladie. Les quatre FRCV principaux sont : le tabagisme les dyslipidémies l'hypertension artérielle le diabète. Les autres FRCV classiques sont : l'âge et le sexe, les antécédents familiaux, l'obésité, les facteurs nutritionnels et la sédentarité.

80 Facteurs de risque cardio-vasculaire
Prise en charge 1-Individualiser la présence de ces FDRCV 2-Estimer le risque global d'accident cardiovasculaire du patient considéré en fonction de l'association éventuelle de plusieurs facteurs de risque chez ce patient en sachant que la progression du risque est géométrique en fonction du nombre de facteurs de risque cardiovasculaire. 3-Elaborer des stratégies de prévention -Chez les patients dont le risque cardiovasculaire est élevé : Risque Relatif d'accident cardiovasculaire X 2 à 3 // à une population de même âge Risque > à 15 à 20% de survenue d'un accident à 10 ans.

81 Facteurs de risque cardio-vasculaire
Tabac -Le grand fumeur (>20 cigarettes par jour) : Risque Relatif multiplié de maladie coronaire par 3 Risque relatif multiplié par 2 à 7 d’artériopathie des membres inférieurs -Effet toxique directe sur l'endothélium artériel et l'oxydation des LDL. -Facteur thrombogène favorisant la libération du thromboxane A2 par les plaquettes et augmentant le taux de fibrinogène. -Impact du sevrage tabagique : le bénéfice est précoce et important : un an = 50% -Le nombre de vies sauvées par l'arrêt du tabac est supérieur à celui que l'on peut espérer par correction d'une hypercholestérolémie ou d'une hypertension artérielle.

82 Facteurs de risque cardio-vasculaire
Hypercholestérolemie Cholestérol total et LDL-cholestérol sont associés de manière curvilinéaire à l'augmentation du risque coronarien. Cette relation est moins forte chez la femme, pour l'artériopathie des membres inférieurs et les accidents vasculaires cérébraux. A l’inverse le HDL-cholestérol est protecteur. Impact des traitements hypolipémiants Les grandes études de prévention primaire etudes ont démontré l'intérêt des statines pour réduire le risque vasculaire : des baisses de LDL-cholestérol de 25 à 35% sont associées à une réduction du Risque relatif coronarien de 25 à 35% tant dans le cadre de la prévention primaire que secondaire

83 Facteurs de risque cardio-vasculaire
Hypercholestérolemie Recommandations Françaises : Toute hypercholestérolémie impose une intervention diététique. Le seuil recommandé pour les interventions médicamenteuses dépend de la situation du patient, et de l'importance et du nombre des autres facteurs de risque . En situation de prévention primaire les seuils d'intervention (règles diététiques puis statines si résultats insuffisants après 3 mois de régime) sont un : LDL-cholestérol > respectivement à 2.2 g/l, 1.6g/L et 1.2g/l lorsque il existe 0, 1 ou 2 et plus FRCV associés à la dyslipidémie. En prévention secondaire l'intervention est systématique.

84 Facteurs de risque cardio-vasculaire
Diabète X 2.5 à 3 le risque de maladie coronaire Diabète de type I : après 15 ans d'évolution de la maladie (microalbuminurie). Diabète de type II : association avec les autres facteurs de risque cardiovasculaire, multipliant alors par 3 l'impact délétère de ces autres facteurs de risque. Impact du contrôle du diabète Indispensable pour ralentir les complications liées à la microangiopathie diabétique notamment rénale et ophtalmique ; cet équilibre est important aussi, dans le diabète de type II pour limiter le risque d'évolution vers la maladie coronaire ou limiter les complications à distance après infarctus du myocarde. Le contrôle simultané des autres facteurs de risque majeurs (hypertension artérielle, dyslipidémie, surcharge pondérale, habitudes de vie) est particulièrement important chez ce diabétique.

85 Facteurs de risque cardio-vasculaire
Hypertension arterielle Le lien entre niveau tensionnel et risque cardiovasculaire est continu, sans effet de seuil. Les grandes études épidémiologiques montrent que l'HTA est corrélée plus étroitement avec le risque de survenue d'un accident vasculaire cérébral que d'un accident coronarien. Lorsque l'hypertension est compliquée d'une hypertrophie ventriculaire gauche, le Risque relatif de cette hypertension artérielle est multipliée par 2. Impact des modifications Le traitement antihypertenseur réduit de 30 à 40% la survenue des accidents vasculaires cérébraux et de 10 à 15% la survenue d'un accident coronarien. Cet effet bénéfique se retrouve avec toutes les classes thérapeutiques d'antihypertenseurs aussi bien dans l'hypertension artérielle systolique que systolo-diastolique. L'objectif tensionnel proposé est une tension artérielle <140/90 mmHg chez l'adulte d'âge moyen, et des chiffres plus bas encore chez le diabétique ou l'insuffisant rénal.

86 Schéma : progression géométrique du Risque Cardiovasculaire en fonction de l’association des FRCV (HTA, Présence d’un diabète ou d’une dyslipidémie) en rouge le risque CV est >15% à 5 ans, en vert <3% (D’après Société Européenne de Cardiologie )

87 Angine de poitrine stable
Généralités L’angine de poitrine est la douleur intermittente consécutive à l’apparition de l’ischémie myocardique. Sa gravité résulte de sa fréquence et de son potentiel à évoluer vers des complications graves voire mortelles. La physiopathologie de l’affection est dominée par la présence de l’athérosclérose coronarienne et les conséquences d’une sténose coronaire “ significative ” sur la perfusion du myocarde conduisant a l’apparition de la “ cascade ischémique ”. L’interrogatoire a un role preponderant pour le diagnostic de l’angor stable. Les investigations complementaires : ECG d’effort, scintigraphie myocardique et coronarographie interviennent en complements. Les bases du traitement comportent : mesures de prévention, médicaments anti ischémiques (dérivés nitrés, bêtabloquants, calcium antagonistes et autres), et la revascularisation myocardique (pontage aorto coronaire, angioplastie coronaire transluminale).

88 Angine de poitrine stable
Introduction et physiopathologie Douleur intermittente consécutive à l'apparition de l'ischémie myocardique Affection grave : largement dominée par la présence d'une maladie coronarienne athéromateuse avec sténose coronaire Gravité : potentiel évolutif de cet athérome vers la thrombose coronaire et ses conséquences. Diagnostic précoce indispensable : nombreuses mesures thérapeutiques, tant curatives (traitement médical, revascularisation myocardique), que préventives (prévention primaire ou secondaire) sont efficaces, et ont permis de réduire ces 20 dernières années la mortalité cardiovasculaire.

89 Angine de poitrine stable
Introduction et physiopathologie Difficulté diagnostique à deux niveaux: toute douleur thoracique n'est pas d'étiologie ischémique la douleur angineuse n'est qu'une manifestation inconstante de la maladie coronarienne les formes indolores (ischémie myocardique cliniquement silencieuse) exposent pratiquement aux même risques d'accidents que les formes symptomatiques. Ischémie : inadéquation entre : besoins en O2 du myocarde (augmentant à l effort) et les apports par la circulation coronarienne (moindre capacité d adaptation liée à l athérosclerose).

90 Angine de poitrine stable
Les conséquences de l'ischémie myocardique sont à la base des tests fonctionnels du diagnostic de l'ischémie myocardique C'est "La cascade ischémique", et, par ordre chronologique, survient : -baisse de la perfusion myocardique (scintigraphie myocardique) -altération de la contractilité, du segment myocardique concerné (échographie de stress) -modifications de l'électrogénèse cellulaire responsable des signes électrocardiographiques de l'ischémie, permettant le diagnostic sur l'ECG d'effort, mais pouvant également se manifester par des troubles du rythme gravissime (fibrillation ventriculaire) -la douleur angineuse ne survient que quelques dizaines de secondes à quelques minutes après le début de l'ischémie ; elle peut être totalement absente ; l'ischémie est totalement indolore chez environ 20% des coronariens ; jusqu'à 40% chez les coronariens diabétiques. -

91 Angine de poitrine stable
Diagnostic La douleur angineuse est la pierre angulaire du diagnostic+++ à l'effort (temps froid, vent contraire). disparaît de facon progressive dans les deux à trois minutes suivant l'arrêt de l'effort siège médian, rétrosternale (80 % des cas). irradiations : cou, le maxillaire inférieur, les membres supérieurs surtout le gauche. constrictive : serrement, écrasement, impression d'étau… Nitrosensible : l'administration de Trinitrine fait disparaître la douleur en 1 à 2 minutes.

92 Angine de poitrine stable
Au terme de cet interrogatoire L'angor peut être catégorisé comme : *Typique: -si siège et irradiations caractéristiques -survenant toujours à un niveau d'effort équivalent -cèdant à la fin de l'effort ou en moins de 3 minutes après trinitrine sublinguale *Atypique ou litigieuse : si une de ces trois caractéristiques manque *D'allure non coronarienne : si 0 ou 1 seul critère présent Tenir compte de l’age, du sexe et des facteurs de risque cardiovasculaires pour estimer la probabilite clinique ex: Elle est supérieure à 90% pour un homme de plus de 45 ans avec angor typique, et inférieure à 15% pour une femme de moins de 45 ans avec douleurs atypiques (diagrammes de probabilité de Diamond et Forrester)

93 Angine de poitrine stable
Examen clinique Normal (RA et signes d’athérosclerose) ECG de repos Normal ou anomalies non spécifiques ou séquelles d’IDM. ECG d’effort++ -Cycloergomètre ou tapis roulant -Apparition des signes cliniques et électriques d’ischémie coronarienne -Possibilité de faux-négatifs et faux positifs -Interpretation en fonction de la probabilité clinique prétest -La probabilité de la maladie augmente d'environ 20 à 30% par rapport à la probabilité clinique lorsque l' ECG d'effort est positif et diminue de 20 à 30% après test négatif.

94 Angine de poitrine stable Electrocardiogramme d’effort

95 Angine de poitrine stable Electrocardiogramme d’effort

96 Angine de poitrine stable
Scintigraphie myocardique et échographie de stress -Mise en évidence d’une image d’hypoperfusion myocardique réversible -Sensibilité et spécificité, valeur pronostique et localisatrice>ECG d effort -Indication : ECG effort impossible, ininterpretable ou discordance clinique et ECG d’effort (ECG d'effort "positif " chez un patient à probabilité clinique de la maladie basse, ou "négatif " chez un patient à probabilité clinique élevée) -L'échographie cardiaque couplée à la perfusion de Dobutamine peut aussi détecter l'ischémie en objectivant la diminution de la contractilité du territoire concerné sous béta mimétique Coronarographie -invasif (mortalité de 1/1000) au cours d’une courte hospitalisation -intérêt diagnostic (sténose de 70%), pronostique et thérapeutique (extension de la maladie coronaire et évaluation de la fonction VG) -dilatation percutanée d’une sténose accessible -indications : diagnostic (rare) à visée thérapeutique : systématique pour certains ou en cas de signes de gravité ou d’echec thérapeutique pour d’autres

97 Angine de poitrine stable Coronarographie

98 Angine de poitrine stable
Traitement Bases du traitement Prévention secondaire de la maladie coronaire (éradication des facteurs de risque) Diminuer la consommation d'oxygène du myocarde à l'effort, en diminuant fréquence cardiaque, TA et inotropisme cardiaque : bêta-bloquants +++, calcium antagonistes, dérivés nitrés. Augmenter l'apport en oxygène par les coronaires : Les vasodilatateurs coronariens purs ne sont pas efficaces voire délétères, sauf en cas de spasme surimposé à la sténose. Essentiellement la revascularisation myocardique (pontage, dilatation coronarienne).

99 Angioplastie

100 Angine de poitrine instable et syndromes coronariens aigus
Définition et physiopathologie -Entité clinique à cheval entre l’angor stable et IDM constitué -Il s’agit par définition de l’ensemble des formes cliniques d’angine de poitrine pouvant evoluer à brève écheance vers la constitution d’un IDM ou la survenue d’une mort subite -Le mécanisme habituel est une fracture de plaque d’athérome coronaire, responsable d’une thrombose coronaire mais qui reste non occlusive et n’évolue pas vers le thrombus fibrino-plaquettaire -Necessite une hospitalisation en urgence en USI pour traitement médical optimal avant d’envisager une coronorographie et un eventuel geste de revascularisation

101 Angine de poitrine instable et syndromes coronariens aigus
Diagnostic Presentation clinique+++ -Angor instable “de Novo” Patient jusqu'ici asymptomatique du point de vue coronarien et qui, brusquement, présente soit un angor d'effort fréquent et invalidant (plusieurs crises/jour ou semaine) pour des efforts modérés et de plus en plus faibles, soit un angor d'emblée de repos (fauteuil, nocturne), cédant puis récidivant. La sémiologie des crises est proche de l'angor stable, mais les crises sont plus longues et cèdent moins vite à la prise de trinitrine. -Angor instable “accélérée” chez un coronarien connu ECG = anormal (sous decalage de ST percritique, sus decalage, repositivation des ondes T) Classification angor instable proprement dits lorsque les troponines restent normales

102 Définition Infarctus du myocarde
Nécrose ischémique du myocarde > 2 cm2 Thrombose occlusive brutale d'une artère coronaire. Correspond à une réelle entité diagnostique (associant douleur et sus décalage persistant de ST) et thérapeutique. Nouvelle définition de l'infarctus : ascension des marqueurs de l'infarctus - troponines et MB-CK

103 Infarctus du myocarde Epidemiologie 120 000 cas par an en France.
Cardiopathies ischémiques, première cause de décès : 7.2 millions de décès Pronostic reste grave IDM est responsable encore de 10 à 12% de la mortalité totale annuelle chez l'adulte. Mortalité hospitalière : 7% avant 70 ans et plus élevée au-delà 10% des survivants décèdent dans les 3 ans qui suivent l'infarctus. Diminution de la mortalité de 30% en 10 ans en Europe et aux USA. Prise en charge précoce par SAMU puis USIC correction immédiate des troubles du rythme extension de la thrombolyse hospitalière puis pré hospitalière techniques complémentaires d'angioplastie de désobstruction coronaire prévention " secondaire " des rechutes.

104 Infarctus du myocarde Diagnostic++ 1-Interrogatoire
-Urgence thérapeutique absolue. -Peut être inaugural (la moitié des cas) -ou chez un coronarien connu avec des antécédents d’infarctus ou d’angor ancien ou dans les suites d’ un "syndrome de menace«  -La douleur est une douleur d’insuffisance coronarienne: Retrosternale Constrictive Irradiations classiques (cou, machoire, bras) -MAIS repos ne cède jamais complètement après la prise d'un dérivé nitré prolongé intense souvent accompagnée de sueurs, troubles digestifs et agitation

105 Infarctus du myocarde 2-Examen clinique -recherche des complications :
L'auscultation cardiaque à la recherche d'un B4 ou d'un souffle d’Insuffisance mitrale TA souvent élevée à la phase la plus aiguë, parfois abaissée. Recherche de crépitants pulmonaires (IVG); de signes de stase droite (IVD) 3-L’électrocardiogramme confirme le plus souvent le diagnostic -a la phase initiale, grandes ondes T positives -faisant place rapidement·rapidement à l'onde en dôme de Pardee : sus décalage de ST -plus tardivement, apparaît l'onde Q de nécrose. -localise la topographie de l'infarctus du myocarde

106 Infarctus du myocarde IDM anterieur étendu à la 2eme heure d’evolution

107 Infarctus du myocarde IDM inférieur et bloc auriculo-ventriculaire

108 Infarctus du myocarde IDM antérieur et troubles du rythme ventriculaire

109 Infarctus du myocarde 4-Formes trompeuses (20% des cas)
-De par la clinique : pseudo-digestives, syncopales, voire asymptomatiques -De par l'ECG : présence d'un BBG complet (critère de gravité), ou infarctus "rudimentaire". Intérêt alors des examens biologiques : ceux ci sont peu utiles en cas général car leur élévation est trop tardive pour porter le diagnostic et initier le traitement. Ils permettent par contre la validation à postériori du diagnostic, et leur élévation a un intérêt pronostique. -iso-enzymes CPK MB et Troponine (T ou I) L'échographie cardiaque, réalisé immédiatement présente un grand intérêt dans les formes difficiles (présence d'une akinésie segmentaire VG)

110 Infarctus du myocarde 5-Diagnostic différentiel+++ *La péricardite
-la douleur est augmentée à l'inspiration profonde -diminution par la position assise -irradiation postérieure -il existe assez souvent un frottement péricardique -la fièvre est contemporaine de la douleur Les anomalies de la repolarisation n'ont pas de topographie systématisée sur les ECG; il n'y pas d'image "en miroir". L'échocardiogramme, au moindre doute, redresse le diagnostic. Contre-indication à la décoagulation et à la fibrinolyse

111 Infarctus du myocarde *L’embolie pulmonaire -contexte clinique est différent (post-opératoire, post-partum, alitement) -dyspnéique aigu est souvent au premier plan -douleur latérothoracique, augmentée pae l’inspiration -signes de phlébite -signes de cœur pulmonaire aigü dans les formes graves -association hypoxie / hypocapnie sur les gaz du sang artériel -ECG est généralement différent Le diagnostic est confirmé par scintigraphie pulmonaire ou par scanner spiralé des artères (Cf)

112 Infarctus du myocarde *La dissection aortique
Le diagnostic clinique est proche -Contexte HTA ou maladie du tissu élastique -douleur intense, médiothoracique, migratrice -auscultation d'une insuffisance aortique : inconstante -anomalies vasculaires : asymétrie d’un pouls ou tensionnelle -'ECG peu modifié contraste avec la gravité du tableau clinique -le scanner, l’IRM de l’aorte, l’'échographie trans-oesophagienne confirme le diagnostic, précise la forme anatomique et oriente la thérapeutique. *Les urgences digestives (ulcère gastro-duodenal et pancréatite) *Plus rarement et moins graves (douleurs pleurales, pariétales et psychogènes)

113 Infarctus du myocarde Traitement
Désobstruction urgente (avant la 6ème heure) de l’artère coronaire thrombosée Selon : accessibilité rapide à un centre de cardiologie interventionnelle patient (gravité de l’infarctus, CI à la fibrinolyse) modalités de prise en charge Stratégies de reperfusion coronarienne : -Thrombolyse préhospitalière ou hospitalière Tenir compte des contre-indications Risque hémorragique -Désobstruction par ballonnet Diminue la mortalite hospitalière, le risque de recidive ischémique, la survenue d’une insuffisance cardiaque, la survenue d’un accident hémorragique

114 Infarctus du myocarde Complications
-Troubles du rythme et de la conduction Troubles du rythme ventriculaire Blocs auriculo-ventriculaires -Complications hémodynamiques Parfois dues à des complications mécaniques -Insuffisance ventriculaire gauche -Complications mécaniques -Récidive ischémique -Anévrysme ventriculaire gauche -Autres rares

115 Infarctus du myocarde Traitement à distance
-Eradication des facteurs de risque -Traitement anti-aggrégants -Statines -Béta-bloquants -Inhibiteurs de l’enzyme de conversion -Eventuelle revascularisation

116 Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs
Définition Indissociable de sa complication immédiate : embolie pulmonaire concept de maladie thromboembolique veineuse. A distance, risque : maladie post-thrombotique incidence annuelle 50 à 10000 décès augmentation régulière de l’incidence de la MTE notamment en milieu medical

117 Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs
Histoire naturelle Triade de Virchow : facteur pariétal Hypercoagubilité stase veineuse 1-Thrombus au niveau des veines du mollet (asymptomatique) 2-extension en amont, mais surtout en aval, d’un thrombus non adhérent 3-risque d’EP (lorsque la capacité de fibrinolyse est dépassée 4-adhérence à la paroi et obstruction la lumiere vasculaire → syndrome douloureux et des oedèmes 5-lyse du thrombus peut s’accompagner d’une lyse des valvules et d’une maladie post thrombotique

118 Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs
Diagnostic clinique 1-Circonstances favorisantes (facteurs déclenchants et facteurs de risque-CF) 2-Signes cliniques : Douleur spontanée du mollet Oedème inflammatoire Perte du ballant et empatement du mollet Douleur à la dorsi-flexion du pied Circulation veineuse collatérale Signe de pancarte : fébricule, tachycardie Signes peu sensibles et peu spécifiques++ Nombreux diagnostics differentiels

119 Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs

120 TVP fémoro-iliaque

121 Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs
Examens complementaires -Les D Dimères Marqueurs de l’activité de la décoagulation (PDF) pratiquement toujours positifs en cas de MTE également dans de nombreuses autres circonstances valeur prédictive négative pour éliminer une MTE+++ -Echographie veineuse+Doppler sensibilité et specificité >95% pour les TVP symptomatiques TVP proximale+++ valeur prédictive positive : fonction de la probabilité clinique -Phébographie tres peu d’indications -Scanner à acquisition helicoidale phlébite iliaque, cave et pelvienne si forte probabilité de TVP et écho-dopplers negatifs

122 Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs

123 Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs=Echographie

124 Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs

125 Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs
Diagnostic differentiel Erysipèle Lymphangite Cellulite Fasciite Traumatisme Piqûre d’insecte Lymphoedème Insuffisance Veineuse Oedemes de cause générale

126 Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs
Diagnostic étiologique Recherche de facteurs favorisants, d’autant plus qu’il n’y a pas de facteurs déclenchants (ou en cas de récidive) Sujet jeune, antécédents familiaux de thrombose : Maladie immunologique Anomalie constitutionnelle de l’hemostase Sujet de plus de 50 ans : Cancer

127 Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs
Traitement Traitement symptomatique -Repos au lit jusqu’à régression des signes inflammatoires pour les TVP proximales ou si EP-Lever précoce pour les TV distales -Contention veineuse Elastique (Maladie veineuse) Décoagulation -En l’absence de contre-indications -HBPM (Attention à l’IRénale, âge et obésité…)++> Héparine non fractionnée -Relais Précoce des AVK (CF-Education) -Duree : TVP distale et facteurs declenchants=3 sem TVP proximale et facteurs declenchants ou TVP distale spontanée=3 mois TVP proximale spontanée=au moins 6 mois -Filtre cave

128 Hypertension artérielle essentielle
Généralités Définition PA>140/90 mmHg 1ère cause de morbi-mortalite cardiovasculaire en France Pas de cause le plus souvent Mesure clinique de la PA doit être parfaitement réalisée avant que des valeurs pathologiques ne fassent retenir le diagnostic d’HTA. Organes cibles=coeur, cerveau, rein et vaisseaux Prise en charge autres FRCV règles hygiénodiététiques molécules antihypertensives

129 Hypertension artérielle essentielle
Mesure de la Pression Arterielle Indirectes : moins précises mais réalisables Méthode palpatoire, du pouls radial ou huméral permet uniquement de connaître la PAS avec une précision limitée. Méthode auscultatoire: se réfère aux bruits artériels de Korotkoff perçus en aval du brassard, le plus souvent au pli du coude. des 5 phases décrites, la phase I (apparition des premiers bruits) détermine la PAS, la phase V (disparition des bruits) détermine la PAD. Respecter les règles: sujet au repos depuis plus de 5 min, assis ou couché pas de tabac ou alcool dans les minutes précédentes répétée au cours de la consultation En cas de doute: automesure ou Holter tensionnel.

130 Hypertension arterielle essentielle
Retentissement de l’HTA Le cœur : Hypertrophie ventriculaire gauche (ECG et l’échocardiographie) Evolution : insuffisance cardiaque Conséquence locale de l’atteinte vasculaire : insuffisance coronaire Les reins : lésions artériolaires de la néphroangiosclérose. d’abord micro-albuminurie puis macroalbuminurie, parallèlement à une baisse de la clairance glomérulaire insuffisance rénale tardive Lésions secondaires à une atteinte des artères rénales (ischémie rénale) Le cerveau : Accidents lacunaires par petits ramollissements sous-corticaux résultants de l’occlusion d’artérioles Démence vasculaire par addition des séquelles ischémiques ou hémorragiques Hémorragie cérébrale par rupture d’anévrisme développé sur les artérioles Les vaisseaux : Grosses artères = Artériopathie oblitérante et anévrisme Petits vaisseaux = atteinte des organes sensoriels (rétinopathie, atteinte cochléo-vestibulaire)

131 Hypertension artérielle essentielle
Tableau : Définitions et Classifications des niveaux de PA Selon les dernières recommandations de l’OMS 1999

132 Hypertension arterielle essentielle
Tableau : Stratification DU RISQUE POUR QUANTIFIER LE PRONOSTIC (1999 Guidelines for Management of Hypertension)

133 Hypertension arterielle essentielle
Bilan de l’hypertendu++ Affirmer le caractère permanent de l’HTA Eliminer une élévation accidentelle liée aux conditions de mesures Disposer de 3 mesures élevées à 2 consultations différentes sur un mois (définition OMS). Le bilan de l’hypertension Antécédents familiaux, facteurs aggravants (café, tabac, alcool, mode de vie…). Interrogatoire dirigé vers une origine secondaire (cf. partie HTA secondaires). Examen clinique et plus particulièrement cardiovasculaire avec palpation, auscultation des vaisseaux, recherche de souffle abdominal (sténose artérielle rénale), palpation lombaire

134 Hypertension arterielle essentielle
Bilan de l’hypertendu++ Examen biologique systématique de première intention : Créatininémie kaliémie sans garrot glycémie à jeun cholestérol total, triglycérides, HDL et LDL cholestérols recherche d’albumine (et de sang) dans les urines par bandelette. ECG Autres examens selon orientation : Fond d’œil échographie rénale Echocardiographie échographie vasculaire épreuve d’effort…

135 Hypertension artérielle essentielle
Traitement 1 Les médicaments antihypertenseurs Quatre classes sont utilisables en première intention : Diurétiques (thiazidiques). Agissent en augmentant l’excrétion de sel par le rein et en modifiant la réactivité vasculaire. Béta-bloquants Modifient la réactivité vasculaire par action sur le système sympathique. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion et inhibiteurs de l’angiotensine I. Bloquent la production d’angiotensine II ou bloquent les récepteurs AT1. Inhibiteurs calciques. action vasculaire vasodilatatrice directe En deuxième intention : antihypertenseur central ou alpha-bloquant

136 Hypertension artérielle essentielle
Traitement antihypertenseur (suite) 2 Prise en charge des FRDCV tabac, diabète, dyslipidémie 3 Mesures hygiénodiététiques Activités physiques Regime pauvre en sel Eviter alcool Diminuer le poids 4 Surveillance : Efficacité et tolérance du traitement (PA et FC couche et debout; effets secondaires cliniques et biologiques), observance

137 Hypertension artérielle secondaire
Causes rénales atrophie rénale polykystose renale néphropathie diabétique… HTA rénovasculaire dysplasie ou athérosclerose Phéochromocytome Hyperaldostéronisme primaire Syndrome de Cushing Syndrome d’apnée du sommeil Medicaments vasoconstricteurs, réglisse… Grossesse Toxémie gravidique Autres… Recherche =en cas de signes d’appel clinique ou biologique ou en cas d’HTA du sujet jeune, sévère (retentissement+++) résistante à une trithérapie

138 Hypertension artérielle secondaire

139 Hypertension artérielle secondaire

140 Insuffisance cardiaque
1. Définition impossibilité pour le coeur d'assurer un débit sanguin suffisant pour satisfaire les besoins de l'organisme, malgré des pressions de remplissage élevées. On distingue : insuffisances cardiaques gauches, droites, globales insuffisances cardiaques congestives systolique et diastolique

141 Insuffisance cardiaque
2-1Etiologies des insuffisances cardiaques gauches 1-SURCHARGE DE PRESSION (SYSTOLIQUE) :RA, HTA, coarctation aortique, myocardiopathie obstructive 2-SURCHARGE VOLUMIQUE (DIASTOLIQUE) : IA, IM 3-MALADIE DU MUSCLE CARDIAQUE +++: -cardiopathie ischémique : insuffisance chronique, infarctus du myocarde... -myocardiopathie dilatée primitive ou secondaire 4-OBSTACLES AU REMPLISSAGE VG: myocardiopathie hypertrophique primitive ou maladie de surcharge 5-ICG A DEBIT ELEVE : anémie, maladie de Paget, fistules artérioveineuses, hyperthyroïdie, avitaminose B1 (béri béri)

142 Insuffisance cardiaque
2-2 Etiologies des insuffisances cardiaques droites 1-SURCHARGE DE PRESSION (SYSTOLIQUE)+++: -HTAP secondaire a une pathologie pulmonaire+++=BPCO, asthme, pneumoconiose, dilatation des bronches, post-embolique -HTAP post-capillaire -rétrécissement mitral -HTAP Primitive 2-SURCHARGE VOLUMIQUE (DIASTOLIQUE): rare IT et cardiopathie congenitale (CIA, CIV) 3-MALADIE DU MUSCLE CARDIAQUE: rare 4-OBSTACLES AU REMPLISSAGE VD: pericardite constrictive 5-ICG A DEBIT ELEVE: rare

143 Insuffisance cardiaque
3-Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE Signes fonctionnels -Dyspnée d'effort, pour des efforts de moins en moins importants au fil de l'évolution. -Dyspnée de repos puis de décubitus, avec orthopnée -Pseudo asthme cardiaque -Oedème aigu du poumon -> Classification de la New York Heart Association :I : Asymptomatique, gêne lors d'efforts exceptionnelsII : Gêne modérée pour des efforts importantsIII : Gêne ressentie lors d'efforts modérésIV : Gêne lors du moindre effort ou au repos

144 Insuffisance cardiaque
Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE Signes fonctionnels -Dyspnée d'effort, pour des efforts de moins en moins importants au fil de l'évolution. -Dyspnée de repos puis de décubitus, avec orthopnée -Oedème aigu du poumon -> Classification de la New York Heart Association : I : Asymptomatique, gêne lors d'efforts exceptionnels II : Gêne modérée pour des efforts importants III : Gêne ressentie lors d'efforts modérés IV : Gêne lors du moindre effort ou au repos

145 Insuffisance cardiaque
Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE Signes physiques -Tachycardie -Déviation à gauche du choc de pointe -Galop gauche à l'apex -Insuffisance mitrale fonctionnelle -Pression artérielle pincée, diminution de la PAS dans les formes graves -Râles crépitants bilatéraux, progressant de la base vers les sommets+++ -Oligurie

146 Insuffisance cardiaque
Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE Electrocardiogramme Oriente vers une étiologie de l'insuffisance cardiaque Peut retrouver un facteur d'aggravation (FA...) Déviation axiale gauche ; dans les formes évoluées : BBG Radiographie pulmonaire Augmentation de l'index cardio-thoracique Redistribution vasculaire vers les sommets Oedème interstitiel (opacités réticulaires et lignes de Kerley), puis oedème alvéolaire dans les formes graves avec œdème aigu pulmonaire

147 Insuffisance cardiaque
Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE ECHOGRAPHIE CARDIAQUE+++ -Ventricule gauche dilaté et/ou hypertrophie -Analyse de la fonction systolique VG : hypokinésie globale et/ou segmentaire, fraction de raccourcissement et fraction d'éjection abaissées -Analyse de la fonction diastolique -Recherche de la cardiopathie causale -Apprécie le retentissement sur les cavités droites CATHETERISME CARDIAQUE -calcul du débit cardiaque, des pressions, des volumes, des diamètres ventriculaires -coronarographie

148 Insuffisance cardiaque
Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE Signes fonctionnels -Hépatalgie d'effort -Souvent associée à des troubles digestifs (dyspepsie, ballonnement...) -Puis hépatalgie de repos -La dyspnée ne faut pas partie stricto sensu du tableau d'insuffisance cardiaque droite mais est souvent présente, soit en raison de la pathologie pulmonaire causale, soit parce qu'il existe une insuffisance cardiaque gauche à l'origine du retentissement sur le coeur droit.

149 Insuffisance cardiaque
Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE Signes physiques Tachycardie Signe de Harzer Galop droit (B4++) Insuffisance tricuspidienne fonctionnelle Eclat de B2 au foyer pulmonaire si HTAP Reflux hépato-jugulaire, Turgescence jugulaire spontanée++ Oedèmes des membres inférieurs responsable d'une prise de poids :

150 Insuffisance cardiaque
Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE Electrocardiogramme Signes de coeur pulmonaire : hypertrophie OD et VD, déviation axiale droite, aspect S1Q3, bloc de branche droit. Parfois dans les formes aiguës : ischémie sous épicardique antérieure (V1-V3) Possibles arythmies : FA, tachycardie atriale Radiographie pulmonaire Recherche une étiologie et d'éventuels signes d'IVG associée Dilatation des artères pulmonaires Cardiomégalie avec relèvement de la pointe du cœur=hypertrophie VD

151 Insuffisance cardiaque
Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE droite ECHOGRAPHIE CARDIAQUE+++ -Ventricule droit dilaté et/ou hypertrophie -Analyse de la fonction systolique VD -Recherche d’une insuffisance tricuspidienne fonctionnelle qui permet de mesurer la pression systolique de l’AP -Recherche de la cardiopathie causale -Apprécie le retentissement sur les cavités droites CATHETERISME CARDIAQUE -calcul du debit cardiaque, des pressions (OD,VD,PAP). -oxymetrie et angiographie

152 Insuffisance cardiaque
Myocardiopathies dilatées homme jeune-remplacement des cardiocytes par de la fibrose La symptomatologie révélatrice d'une myocardiopathie dilatée peut être: -une insuffisance ventriculaire gauche ou globale -des troubles du rythme -des embolies systémiques, surtout lors du passage en arythmie. L'ECG d'une myocardiopathie associe des anomalies caractéristiques: -micro-voltage, périphérique, BBG, incomplet, grandes ondes S en précordiales droites, des ondes Q de pseudo-nécrose. L'échocardiogramme d'une myocardiopathie dilatée montre : -une dilatation prédominant sur le ventricule gauche, une hypokinésie globale, une diminution de la fraction d'éjection, un aspect miniaturisé de la mitrale. Formes secondaires : toxiques, infectieuses, maladie de systeme, hemochromatose, maladie musculaire

153 Insuffisance cardiaque
Myocardiopathies obstructives obstruction au niveau de la chambre de chasse=obstructive La symptomatologie révélatrice d'une myocardiopathie obstructive peut être: -dyspnée d'effort -douleurs thoraciques atypiques ou angineuses -extrasystoles, malaise, syncopes L’examen clinique montre un souffle: mesosystolique, mesocardiaque, augmente par l’effort et les catecholamines, diminuee par le repos L'ECG d'une myocardiopathie associe des anomalies caractéristiques (CF) L'échocardiogramme+ doppler permet le diagnostic L'évolution de la MCO est très variable : -tolérance parfois très longue -aggravation des symptômes avec apparition d'une insuffisance cardiaque -mort subite toujours possible -fibrillation auriculaire très mal tolérée

154 Echocardiographie myocardiopathie obstructive

155 Insuffisance cardiaque
Evolution et pronostic L'insuffisance cardiaque gauche chronique évolue généralement par poussée, conduisant à une aggravation progressive. Les sujets en classe I-II NYHA ont un bon pronostic, mais ceux en classe III-IV ont une médiane de survie < 5 ans en l'absence de traitement efficace Les éléments de mauvais pronostic sont : absence de cardiopathie curable (myocardiopathie primitive) absence de facteur déclenchant des épisodes aigus classe NYHA III fraction d'éjection VG < 30% index cardiaque < 1,5 l/min/m2 pression télédiastolique VG > 20 mmHg concentration plasmatique en adrénaline élevée V02max abaissée lors des explorations fonctionnelles cardio-respiratoires.

156 Insuffisance cardiaque
Evolution et pronostic L'insuffisance cardiaque gauche aiguë présente deux formes particulières : L'oedème aigu du poumon (OAP) – Urgence vitale dyspnée intense angoissante polypnée superficielle Toux Orthopnée expectoration mousseuse sueurs, cyanose, agitation grésillement laryngé, et crépitants pulmonaires Le choc cardiogénique associe : oedème du poumon baisse de la pression artérielle systémique < 80 mmHg et anurie (IDM)

157 Insuffisance cardiaque
Evolution et pronostic L'insuffisance cardiaque droite chronique évolue favorablement dans les cas ou l'étiologie est curable et traitée précocement Sinon, évolution par poussées de plus en plus rapprochées, pour lesquels le traitement médical est peu efficace, et conduit au décès dans un tableau de cirrhose cardiaque, cachexies, d'anasarque et de bas débit avec dyspnée permanente, compliqué d'embolie pulmonaire secondaires à la stase veineuse.

158 Insuffisance cardiaque
TRAITEMENT Traitement étiologique chaque fois que possible Lors des poussées évolutives, un facteur déclenchant doit être recherché et corrigé. Un épisode de décompensation cardiaque sans facteur étiologique surajouté est de plus mauvais pronostic. Le traitement médical comporte plusieurs volets : -diminution de la precharge (diurétiques) -de la postcharge (vasodilatateurs artériels+++) -effet inotrope positif (digitaliques) -limitation de la stimulation sympathique (Béta-bloquants) Traitement de la phase aigue et traitement d’entretien

159 Insuffisance cardiaque
TRAITEMENT (SUITE) Les bêta-bloquants sont classiquement contre-indiqués dans l'insuffisance cardiaque non équilibrée, mais peuvent être proposés avec prudence et à petite dose dans l'insuffisance cardiaque compensée (amélioration de la survie et des symptômes par inhibition de l'hyperactivité sympathique néfaste). Le traitement médical est surtout actif en cas d'insuffisance cardiaque gauche ou globale, peu en cas d'insuffisance cardiaque droite isolée. La transplantation cardiaque doit être proposé en cas d'insuffisance cardiaque classe IV avec critères de mauvais pronostic ou lors du choc cardiogénique du sujet jeune (infarctus aigu)


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