MENOPAUSE QUELS CHANGEMENTS EN 2006

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1 MENOPAUSE QUELS CHANGEMENTS EN 2006
JC Boulanger DU de FC en GO 10/01/2006

2 La médecine n ’est pas une science exacte …
La médecine n ’est pas une science exacte …. ou les vérités sont fugaces !

3 DEFINITION Étymologie : arrêt des règles Phénomène contre nature :
Femme = seul mammifère à phase postménopausique longue 2/3 de vie 1/2 vie adulte

4 AGE Moyen : 50 – 52 ans Dépend de facteurs génétiques
< 40 ménopause précoce > 55 ménopause tardive Dépend de facteurs génétiques exogène : tabac nutritionnels (44 ans en Centrafrique) les autres : parité, poids, estroprogestatifs ?

5 3 Périodes Préménopause Ménopause confirmée
Entre deux : période intermédiaire , périménopause

6 MANIFESTATIONS CLINIQUES
Bouffées vaso-motrices Quand BC : - VD cutanée   de température centrale Manifestations psychologiques au cours du cycle anxiété, irritabilité : déséquilibre OP ( O2,  P) dépression : en phase menstruelle quand O2 est le + bas (  de TS 1er au 4ème jour du cycle)

7 TRACTUS GENITAL O2   sécrétions vaginales atrophie muqueuse
décoloration, amincissement  dyspareunie,  libido vagin, vulve, petites lèvres estrogénodépendantes grandes lèvres, clitoris : androgénodépendants Troubles urinaires Peau -  épaisseur -  teneur en eau, fibres élastiques -  vascularisation -  activité mitotique

8 DIAGNOSTIC Exceptions Clinique ++++++
Dosages hormonaux (FSH- 17 ßO²) inutiles Exceptions quand hystérectomie ménopause précoce Femme sous pilule ( dosage au 7ème jour)

9 PERIODE

10 RAISONS DE TRAITER Wilson 1980 : « Feminine for ever »
Troubles du climatère, tr génito-urinaires Prévention os, cœur, cerveau

11 PLAINTES FONCTIONNELLES (AFEM)
BVM 67 % Etat dépressif 38.5 % Transpiration 31 % Insomnie 26 % Atrophie vagin 20 % Asthénie % Céphalées 11 % Modif. poids 7 % Alt. chevelure 6.5 % Alt. peau 6 % +Troubles urinaires (IUE, impériosité) Troubles mémoire Crampes Troubles libido

12 OSTEOPOROSE > 30 ans masse osseuse  3 % / 10 ans h et f
> 50 ans masse osseuse  id h et 1 % / an f A 75 ans perte 1/4 os cortical 1/2 os trabéculaire A 80 ans 1 f / 4 a une fracture pathologique Ostéoporose = T score < Tassements vertébraux, fractures poignet et hanche

13 MECANISME OSTEOPOROSE POSTMENOPAUSIQUE
Rôle O² : car ostéoporose sans traitement chez femmes castrées  formation osseuse Albright : pouvoir formateur d ’E Heaney : E sur formation mais  résorption  E et Vitamines D E : rôle important dans métabolisme de Ca et Vit D E : stimule action de 1  hydroxylase permettrait la formation de métabolite actif de vit. D = 1-25 di OH cholécalciférol [= 1.25 (OH) 2 D3] (absorption intestinale de Ca et minéralisation os) hyperrésorption osseuse O2 protège os de résorption par PTH celle-ci  après ménopause et  par E

14 FACTEURS DE RISQUE Immobilisation prolongée Antécédents familiaux
Absence de “ sport ” Régime pauvre en Ca Alcool – Tabac Corticoïdes – Héparine Hyper T, hyper para T, IR…

15 APPRECIATION D.O. D.O. (gold standard: absorptiométrie biphotonique)
< 1 E.T. / score T = N < ostéopénie < ostéoporose Biologie Nordin : Hydroxyproline urinaire  chez femme ménopausée créatinine Hydroxyproline constituant du collagène osseux est libéré dans les urines quand processus ostéolytique Quand rapport  = dégradation de trame organique de l ’os Rapport Ca Créatinine

16 THS et Fractures Effets osseux des traitements hormonaux de la ménopause. JY Reginster J Gynecol Obstet Biol Reprod 2002,31, Cauley JA Ann Intern Med1995,122,9-16 9704 femmes suivies de 0,2 à 6,5 ans RR fractures de hanche : 0,29 RR fractures du poignet : 0,29 RR fractures non vertébrales : 0,50

17 RISQUES CARDIOVASCULAIRES
1ère cause  > 65 ans = 47 % Oestrogènes lipides : trigly, VLDL-LDL < ♂ AV > après M HDL > ♂ AV < après M Paroi des Vx :  plaque d’athérome  Index pulsatilité à la carotide et artère utérine HTA Hémostase Angor

18 RISQUE AVC 1 femme de 50 ans a une probabilité d ’AVC de 20 % une probabilité d ’en mourir de 8 % O2 améliore la circulation de la carotide interne Plusieurs études RR

19 RISQUE D ’ALZHEIMER Paganini RR 0.5 Démence sénile
Etude rétrospective cas témoins Paganini RR 0.5 Mortel RR 0.6 Henderson RR 0.3 Baldereschi RR 0.28 Etude prospectives Tang RR 0.44 > 7 ans RR 0.13 Méta-analyse de Yaffe =  risque de 29 % Gain également en situation curative

20 TRAITEMENTS Hormonaux : actifs sur tous les symptômes
Non hormonaux : actifs sur tel ou tel symptôme

21 TRAITEMENTS NON HORMONAUX BVM
Veralipride (Agreal®) Efficacité % / BVM Molécule proche du sulpiride agit sur neurotransmetteurs, favorise l’hyperprolactinémie Clonidine (Catapressan®) Agoniste de noradrénaline  Methyl Dopa (Aldomet®) B. Alanine (Abufène®)

22 TRAITEMENTS NON HORMONAUX = OS
Oligo-éléments – Vitamines Zn, Mg, Cu, Vit C, D, Ca, = essentiels à la structure osseuse Ca = mg/jour Vit D = UI/jour Calcitonine / Fluor / Biphosphonates Tériparatide (Forstéo®) Ranélate de Strontium (Protelos®)

23 TRAITEMENTS HORMONAUX
Oestrogènes - Effet seuil - Dose optimale 2 mg / per os mg Prémarin® gamma trans dermique mg / gel Tendance actuelle aux 1/2 doses Nécessité d’adjonction d’un progestatif pour éviter hyperplasie endomètre

24 Stéroïdes d’Action Sélective : Tibolone (Livial)
Stéroïdes d’Action Sélective : Tibolone (Livial) - Stéroïde à faible action oestrogénique androgénique progestative - Efficace dans le traitement des symptômes de la ménopause - Inhibe la croissance de l ’endomètre oestrogéno-induite - Prévient et traite l ’ostéoporose

25 SERMS : modulateurs sélectifs des récepteurs des oestrogènes
SERMS : modulateurs sélectifs des récepteurs des oestrogènes - Tamoxifène connu depuis longtemps : effets osseux positifs sur le rachis mais pas sur le col fémoral Mais effet délétère sur l’utérus ( 1K/1000  /an ) - Raloxifène : étude contre placebo (More Study) :  DMO de 1.9 à 2.7 % en 2 ans  de 38 % le risque de fracture vertébrale  CT et LDL  de 70 % le risque de K invasif du sein  de 87 % du risque de cancer ER+  de 50 % du risque de K de l’endomètre  par 3 du risque accident TE - Levomeloxifène - Droloxifène

26 Phyto-oestrogènes (1) :. - Femmes asiatiques ont moins de BVM, moins
Phyto-oestrogènes (1) : - Femmes asiatiques ont moins de BVM, moins de maladies CV / occidentales - Leur alimentation est riche en nutriments végétaux donc les métabolites sont doués de propriétés oestrogèniques ou anti-oetrogéniques : les phyto-oestrogènes. - Les dérivés phyto-oestrogéniques : inactifs, mais métabolisés par les enzymes digestifs en phénols hétérocycliques ayant une similarité de structure avec les oestrogènes.

27 Phyto-oestrogènes (2) : 2 classes principales. Isoflavones : soja et
Phyto-oestrogènes (2) : 2 classes principales Isoflavones : soja et dérivés, pois chiches Liguans : céréales, fruits, graines légumineuses Albertazzi : étude randomisée = actions sur BVM Anderson : méta-analyse = réduction cholestérol, LDL et triglycérides Erdman : protéines de soja  contenu minéral osseux Ingram :  R R cancer du sein

28 SCHEMAS UTILISABLES En dehors des femmes hystérectomisées toujours
O + P Traitements continus encore appelés tt sans règles O + P tous les jours O + P 25 jours/mois O + P 5 jours / 7 (O 7 jours – P if 5 jours) O tous les jours + P 1 jour sur 2 Spotting ?

29 Traitements séquentiels (avec hémorragies de privation)
21 ou 25 jours O P O P voire / 90 jours O P 15-90

30 CHOIX D ’ADMINISTRATION DES OESTROGENES : PER OS OU PERCUTANÉ ?
Mode Triglycérides Troubles coagulation voie cutanée Troubles hépatiques Diabète

31 TYPES D ’ŒSTROGÈNES (1) OESTROGÈNES DE SYNTHÈSE : Historique
Ne doivent jamais plus être utilisés : - CYCLADIENE = DIENESTROL - DISTILBENE = DIETHYLSTILBESTROL - ETHINYL OESTRADIOL = ETHINYLOESTRADIOL - TACE = CHLOROTRIANISENE � OESTROGENES CONJUGUES EQUINS - PREMARIN cp à 0,625 mg � IM : BENZOGYNOESTRYL = BENZOATE D'O2

32 TYPES D ’ŒSTROGÈNES (2) OESTROGÈNES NATURELS 1- Per os
- ESTROFEM = 17ß ESTRADIOL cp à 1 et 2 mg - PROGYNOVA = VALERIANATE D'ESTRADIOL cp à 1 et 2 mg - OROMONE* = 17ß ESTRADIOL micronisé cp sécable à 1 et 2 mg - PROVAMES* = 17ß ESTRADIOL micronisé cp à 1 et 2 mg - ESTREVA* = 17ß ESTRADIOL micronisé cp à 1,5 mg

33 **** - OESTROGEL = tube : 1 mesure = 2,5 g de gel =1,5 mg d'Estradiol
2- Percutané (crèmes) 17ß ESTRADIOL - OESTROGEL = tube : 1 mesure = 2,5 g de gel =1,5 mg d'Estradiol - OESTRODOSE = bombe : 1 pression = 0,75 mg d'Estradiol - ESTREVA = bombe : 1 pression = 0,5 mg d'Estradiol DELIDOSE = dosettes 1mg O2 (1g gel) –0.5mg 3- Transcutané (patch) = Libération de 25 à µg d'O2 par jour * à changer 2 fois par semaine - ESTRADERM patch - SYSTEN 50 patch 50 - OESCLIM patch , - MENOREST patch 37, - DERMESTRIL patch - THAYS patch * à changer 1 fois par semaine - FEMSEPT patch - CLIMARA patch 50 - THAYS sept patch - ESTRAPATCH patch - DERMESTRIL septem

34 4° voie nasale : Aerodiol

35 ****  Crème gynéco - PHYSIOGYNE = ESTRIOL
OESTROGENES A ACTION LOCALE  Per os - PHYSIOGYNE = ESTRIOL = cp à 1 mg  Crème gynéco - PHYSIOGYNE = ESTRIOL - COLPOTROPHINE = PROMESTRIENE - TROPHICREME = ESTRIOL - GYDRELLE 0,1% = ESTRIOL  Ovules - COLPOTROPHINE = PROMESTRIENE - COLPOSEPTINE = PROMESTRIENE + antiseptique CHLORQUINALDOL ****

36 ASSOCIATIONS Avec Androgènes = Historique… reviendra peut-être ! Avec Progestatifs : * Séquentiels - TRISEQUENS = O2 + Norethisterone A. 28 cp - DIVINA = 2mgO2 + 10mgMedroxyP 21 cp - CLIMÈNE = 2mgO2 + 1mg Cyprotérone 21 cp - CLIMASTON = O2 + Dydrogesterone 28 cp(1-5/1.2-10) - AVADENE =1mg Gestodene et 2mg / cp -SUCCESSIA =1mg Gestodene – 2/ cp -NAEMIS =1.5mg Nemegestrol 24cp -DIVISEQ =2mg+10mg MPA 28cp ^ -NOVOFEMME =1mg+1mgNETA 28cp

37 -KLIOGEST = 2mg O2 + 1mgA. Norethisterone 28 cp
ASSOCIATIONS Avec Progestatifs * Combinés -KLIOGEST = 2mg O2 + 1mgA. Norethisterone 28 cp -ACTIVELLE = 1mg cp -CLIMODIENE= 2mg + 2mg Dienogest 28cp -DUOVA =1mg+5mg MPA (ou 1mg+2.5 ou 2+ 5mg MPA ) -ANGELIQ =1mg+2mg Drospirenone -

38 Variante voie transcutanée exclusive
FEMSEPT COMBI 50 y O2,10 y levonorg

39 2- ISOMERES DE PROGESTERONE = DUPHASTON cp à 10 mg 4- 19 NOR-STEROIDES
PROGESTATIFS 1- PROGESTERONE micronisée = UTROGESTAN –ESTIMA G 100mg et MENAELLE 2- ISOMERES DE PROGESTERONE = DUPHASTON cp à 10 mg 3- ACETATE DE MEDROXYPROGESTERONE = GESTORAL CP à 10 mg 4- 19 NOR-STEROIDES - ORGAMETRIL Lynestrénol 5- PREGNANE - COLPRONE Médrogestone - LUTERAN Chlormadinone 6- NORPREGNANE - LUTENYL Nomégestrol Acétate - LUTIONEX Démégestone - SURGESTONE Promégestone cp à 0,125 mg, 0,250 mg, 0,500 mg

40 QUE RESTE-T ’IL DES CONTRE-INDICATIONS ? (1)
1- Quelques maladies générales Connectivite Porphyrie Affections hépatiques sévères (Dubin-Johnson) Otospongiose Antécédents thrombo-emboliques : MI, AVC Pathologie vasculaire oculaire

41 QUE RESTE-T ’IL DES CONTRE-INDICATIONS ? (2)
2- K hormono-dépendant Sein Endomètre… 3- Fibrome, endométriose… Tout dépend de l’indication

42 RISQUES DU TRAITEMENT - Hémorragies : Ne pas méconnaître une patho organique = échographie vaginale - Mastodynies - Prise de poids - Risque de cancer : endomètre et sein

43 THS ET RISQUE DE CANCER DU SEIN (1)
Facteur limitant essentiel de prescription et d ’observance Une femme de 50 ans a une probabilité de 10 % d ’avoir un K du sein et de 3 % d ’en mourir Oestrogènes sont habituellement considérés comme promoteurs : puberté précoce, ménopause tardive nulliparité, 1ère grossesse tardive obésité rôle protecteur du Tamoxifène

44 THS ET RISQUE DE CANCER DU SEIN (2)
Relation proportionnelle entre âge de ménopause et K du sein RR de K sein  après M de 2,7%/an RR de K sein  de 2,8%/année de recul de M Ovariectomie a un effet protecteur : RR = 0, 36 si castration < 35 ans

45 THS ET RISQUE DE CANCER DU SEIN (3)
Biais d ’inclusion Hétérogénéité entre femmes traitées et non traitées Biais de détection Femmes traitées mieux dépistées Transfert de pathologie si  de mortalité CV,  mortalité / K

46 THS ET RISQUE DE CANCER DU SEIN (4)
RR  chez utilisateurs Risque réversible à l ’arrêt du traitement  risque / dose et / durée THS Mastopathies bénignes ne le contre-indiquent pas Protection des progestatifs ? NON

47 SURVEILLANCE DU THS Clinique Paraclinique Frottis / 3 ans < 65 ans
Mammo / 30 mois DMO ??

48 1ère Alerte

49 ACCIDENTS CARDIOVASCULAIRES PENDANT L ’ETUDE HERS
5ème année : 0.98 !

50 2002 La bombe WHI… Eté 2002 Etude WHI

51 LA BOMBE WHI (Women’s health initiative)
Randomisée placebo, femmes de 50 à 79 ans femmes 0,625 mg ECE + 2,5 mg MPA femmes placebo. Objectifs : suivre l ’évolution de 7 pathologies K sein, endomètre et colon, AVC, TE, K, maladie coronarienne, fractures ostéoporotiques. Arrêt à 5,2 ans : risques > bénéfices (170 événements sous THS / 151 sous placebo)

52 EVIDENCE-BASED MEDICINE ou MEDECINE FACTUELLE
Niveau 1 = grade de recommandation A= preuve scientifique établie Essais comparatifs randomisés de forte puissance Meta-analyse d’essais comparatifs randomisés Niveau 2 = grade de recommandation B=présomption scientifique Essais comparatifs randomisés de faible puissance Etudes comparatives non randomisées bien menées Etudes de cohortes Niveau 3 = grade de recommandation C=faible niveau de preuve Etudes cas-témoins Niveau 4 = grade de recommandation A Etudes comparatives comportant des biais importants Etudes rétrospectives ou séries de cas

53 BENEFICE/RISQUE WHI   K sein 26% Pb coronariens 29% AVC 41% EP 213%
K colon 37% Fracture col 34% Women’s health initiative 2002

54 COMPARAISON WHI/HERS WHI HERS Fract col/vertèbre 0.66(0.44-0.98)
0.87( ) Fr ostéoporotique 0.66( ) 1.61( ) Acc coronarien 1.29( ) 1.52( ) ATE 2.11( ) 2.08( ) AVC 1.41( ) 1.09( ) K sein 1.26( ) 1.27( ) K colon 0.63( ) 0.81( ) K endomètre 0.83( ) 0.25( ) Lithiase biliaire 1.48( )

55 Les résultats WHI : critiques ?
Une population particulière : - âge moyen 63 ans - Obésité : 35 % BMI % BMI > 30 - HTA % des patientes … mais dans les deux groupes Molécules peu utilisées en France: (ECE + MPA) … mais nous n ’avons aucune donnée française ou européenne sur nos traitements. Au moins pas de risque avec Oestrogènes seuls.

56 La réponse est dans « Million women study » Lancet 2003;362;419-27
femmes de ans Enquête usage HRT 9364 K sein 637 décès par K sein

57 2003 Nouvelle bombe MWS… Eté 2002 Etude WHI Eté 2003 Etude MWS

58 RR de K sein / THS Million women study Lancet 2003;362;419-27
Never users 1 Current users 1.66 Past users 1.01 O+P 2 O seuls 1.3 Tibolone 1.45 Million women study Lancet 2003;362;419-27

59 RR de K sein / modalités THS
O oral 1.32 O Transdermique 1.24 O implant 1.65 ≤ Premarin 1.25 > Premarin 1.36 ≤ 1mg O2 > 1mg O2 1.19 Million women study Lancet 2003;362;419-27

60 RR de K sein / modalités THS
< 5 ans > 5 ans Tous O+P Sequentiel Continu P PMA P NETA P Levonorgestrel Million women study Lancet 2003;362;419-27

61 Risque k sein / THS Never user 1 Current user < 1 an
1.45 ( ) 1-4 ans 1.74 ( ) 5-9 ans 2.17 ( ) ≥ 10 ans 2.31 ( ) Past user < 1 an 0.94 ( ) -1.01 ( ) 1.14 ( ) 1.O5 ( ) Million women study Lancet 2003;362;419-27

62 RR / Sein / HRT/ 1000 femmes Up to age Never O 5ans O 10 ans OP 5ans
50 18 55 27 28.5 29 34 60 38 39.5 43 44 57 65 51.5 56 69 /1000 1.5 5 6 19 0- 3 3-7 5-7 18-20 Million women study Lancet 2003;362;419-27

63 Mortalite : K Sein MWS Never users 1.00 (0.88-1.14) Current users 1.22
( ) Past users 1.05 (O ) Million women study Lancet 2003;362;419-27

64 Faut-il en finir avec le THS ?

65 QUAND TRAITER ? Avant 2002 1- Quand SF 2- Quand facteurs de risque
ménopause précoce ATCD familiaux ATCD personnels 3- Tout le monde ? 4- A tout âge ?

66 QUAND TRAITER ? Après 2002 (= AFFSAPS 3/12/2003)
Femme en bonne santé, sans syndrome climatèrique ni facteur de risque osseux : THS non recommandé Femme avec altération qualité de vie : THS… - si la femme le souhaite - à dose minimale efficace - durée la plus courte possible - après information des risques - et réévaluation régulière (1 an ) bénéfices /risques

67 AFSSAPS 3 décembre 2003 - si intolérance à un autre traitement indiqué
Prévention de l' ostéoporose : pas de THS en première intention indication du THS: - si risque fracturaire élevé - si intolérance à un autre traitement indiqué - après évaluation bénéfices / risques

68 Qualité de vie Oui, elle est altérée à la ménopause et il y a de la mauvaise foi à dire dans WHI que le THS n’améliore pas la qualité de vie … elles avaient 65 ans en moyenne ! Les questionnaires de qualité de vie montrent une amélioration. Nottingham Health Profile : correction de nombreux paramètres : sommeil, énergie, émotions vie sexuelle, travaux ménagers, emploi, loisirs

69 le « Nottingham Health Profile »
THS et qualité de vie le « Nottingham Health Profile » WIKLUND & coll Maturitas 1992,14,

70 le « Nottingham Health Profile »
THS et qualité de vie le « Nottingham Health Profile » WIKLUND & coll Maturitas 1992,14,

71 Qualité de vie Bouffées de chaleur
effet domino des estrogènes sur les autres paramètres que les bouffées. Troubles du sommeil : - fatigue - apnée du sommeil et ses conséquences : % des ans : accidents du travail altération de l’humeur sur risque de mortalité.

72 Position de l’AFEM Accord avec l’AFSSAPS
pas de THS aux femmes asymptomatiques si symptômes gênants, dose minimale efficace chez des femmes informées et qui le souhaitent arrêt périodique du traitement pour vérifier la persistance ou non des symptômes

73 Position de l’AFEM Désaccord avec l’AFSSAPS
sur la durée du THS : peut être poursuivi tant que durent les symptômes, sans limitation de durée sur la prévention de l’ostéoporose THS simple, efficace, peu coûteux autres traitements non remboursés ou mal évalués

74 Ce que je dis à mes patientes

75 Les résultats WHI Risques augmentés : - K du sein RR 1,26 (IC 1 - 1,59) soit 8 cas pour AF (cad /an) - Embolie RR 2,13 (IC 1,39 - 3,25) soit 8 cas pour AF - Risque coronarien RR 1,29 (IC 1,02 - 1,63) soit 7 cas pour AF

76 Les résultats WHI Et des bénéfices confirmés : - K du colon RR 0,63 ( IC 0,43 - 0,92) soit 6 cas pour AF - Fracture col fémur RR 0,66 (IC 0, ,98) soit 5 cas pour AF

77 Étude E3N n=54548 durée 5,8 ans * * * * Clavel 2004 sous presse

78 ETUDE E3N F.Clavel 54548 femmes
< 2 ans 2-4 ans > 4 ans Total O² seuls 1.1 O²TD-Pmicronisée 0.9 0.7 1.2 O² TD-P synthèse 1.6 1.4 O² per os-P synthèse 1.9 1.5

79 WHI ECE seuls * * * * WHI JAMA 2004;291:

80 MWS /RR K endomètre Pas de tt THS comb Tibolone O² seuls THS séq 1
 29%  79%  45% 1.05

81 CE QUE JE PRESCRIS

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87 DONC O²: percutanés ou transcutanés P : Progestérone micronisée
Utrogestan 200 Estima G Menaelle 100

88 Les 12 propositions pour les patientes.
ANAES-AFSSAPS. Audition publique – Les THS de la ménopause - Rapport d’orientation du 11/5/2004 Les 12 propositions pour les patientes. 1/ La ménopause n’est pas une maladie. Le THS est un médicament, il doit être prescrit pour une durée limitée. 2 à 3 ans sont en moyenne suffisant. 2/ THS : Traitement le plus efficace contre les signes climatériques 3/ THS efficace pour la prévention de certaines fractures. 4/ Estrogènes seuls n’augmentent pas le risque de cancer du sein. 5/ Réduction du risque du cancer colo-rectal pour les THS EP 6/ si hystérectomie : estrogènes seuls 7/ Si pas de FdR particulier : pas de remise en cause du THS pour les signes climatériques. 8/ risques de cancer en l’absence de THS 9/ diminution des risques dans les 5 ans suivant l’arrrêt du THS 10/ consulter régulièrement votre médecin (2 fois / an) 11/ les phyto-estrogènes peuvent présenter des risques 12/ information complémentaire sur le site internet. Création d’une commission par décret au JO de juillet 2004.

89 CONSEQUENCES POUR LE MEDECIN DANS LA PRISE EN CHARGE DE LA MENOPAUSE
1- Informer : sur les résultats des principales études : HERS, WHI (estro-progestatif et estrogènes seuls), MWS et leur principales critiques méthodologiques. Sur les recommandations l’AFFSAPS de 2003 et les résultats de l’audition publique de l’ANAES de Mai 2004. 2 – Pondérer ces résultats et ces recommandations en fonction des molécules, des voies d’administration, des doses, et des schémas thérapeutiques 3 – Etablir la balance risque bénéfice pour sa patiente 4 – Donner l’information sur les alternatives thérapeutiques 5 – Apprécier, en cas de suspension de THS, objectivement les conséquences de cet arrêt. 6 – Partager la décision de traitement ou de non traitement; L’information doit être claire, précise, objective, compréhensive.

90 RELATION DMO et FRACTURES

91 ATCD FRACTURAIRE ET RISQUE

92 Les mesures médicamenteuses
THS Seul ttt prévention primaire femme ans Efficacité non démontrée dans OP fracturaire Pas d’effet démontré > 5 ans après l’arrêt Pb : sein et cv Pas d’indication pour la seule prévention OP

93 Les mesures médicamenteuses
Calcium + Vit D Carence fréquente +++ Galénique simple Association aux autres traitements +++ Nécessaire et suffisant chez sujet âgé

94 Les mesures médicamenteuses
Les bisphosphonates Action = inhibition résorption osseuse Molécules : alendronate (FosamaxR), risédronate (ActonelR) Pharmacologie: absorption, rémanence Contraintes de prise Tolérance Efficacité :  fractures  50%

95 Les mesures médicamenteuses
Les Selective Estrogen Receptor Modulator (SERMs) Raloxifène ( EvistaR, OptrumaR): Inhibe résorption osseuse Réduction des fractures vertébrales  bouffées chaleur, acc thrombo-emboliques  cancer du sein ?

96 Les mesures médicamenteuses
Ranélate de strontium (ProtelosR) Bonne tolérance Prise facile  résorption &  formation osseuses  fractures vertébrales & non vertébrales Validé chez sujet agé > 80 ans (ASBMR 2004)

97 Les mesures médicamenteuses
La Parathormone (ForstéoR) Injection SC quotidienne, 18 mois AMM : 2 tassements vertébraux Stimule formation osseuse ++  fractures vertébrales et non vertébrales

98 Difficultés de prise en charge
DEXA remboursée depuis juillet 2006 < 20 % fracturés traités Médicaments non remboursés sans fracture Complexité croissante de la stratégie

99 CONCLUSION Le THS = arme accessoire  Médicaments à action osseuse
En cours : validation d’un outil multifactoriel d’évaluation du risque fracturaire Perspectives : BP injectables Biothérapies : anti RANKL

100

101 CONCLUSION Ce sont les données actuelles …..
qui vont probablement changer Restons à l’écoute: de la littérature de l’AFSSAPS ET AUSSI DE NOS PATIENTES