DR. R BELGUEDJ Sce Cardiologie

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1 DR. R BELGUEDJ Sce Cardiologie
PERICARDITES AIGUES DR. R BELGUEDJ Sce Cardiologie

2 I-DEFINITION Inflammation ( péricardite) de l’enveloppe avec
épanchement liquidien +/- abondant

3 II-ANATOMIE-FONCTION
2 feuillets Viscéral Pariétal séparés par ~ 20 cc liquide Fonction Protection Maintien infections néoplasies traumatismes

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15 Coupe / TDM : Transverse

16 III-DIAGNOSTIC POSITIF
A. Signes cliniques: Signes fonctionnels: * Douleur = inconstante siège: rétro / latérosternale gauche type: constriction, brûlure, oppression irradiations : pseudo angineuse, trapèze gauche ++ cou, dos, en bretelle intensité variable:  inspiration, mouvements, position couchée, toux prolongée: TNT résistante.

17 * Dyspnée: polypnée superficielle
* Dysphagie:

18 Signes généraux: fièvre Signes d’examen: FROTTEMENT
Spécifique mais inconstant Siège: mésocardiaque (pas d’irradiations) Timbre: sec, râpeux (cuir neuf) Temps: rythme va et vient encadrant B1 B2 Intensité et siège: variables (position, temps) Persiste en apnée

19 B. Signes para cliniques: ECG: troubles de repolarisation 4 phases
Stade 1: Stade 3: 1ères H ème semaine Stade 2: Stade 4: 24-48 H normalisation Dans la péricardite aiguë, des ECG répétés montrent l'apparition précoce d'anomalies du segment ST et de l'onde T, généralement dans la plupart des dérivations. Il existe une surélévation du segment ST dans 2 ou 3 dérivations standards, suivie ultérieurement d'un retour à la ligne isoélectrique. Contrairement à l'infarctus du myocarde (IDM), il n'y a pas de sous-décalage en miroir du segment ST (sauf en aVR et Vl), ni d'ondes Q de nécrose. On peut observer un sous-décalage du segment PR. Après quelques jours ou plus d'une semaine, les ondes T peuvent être aplaties puis inversées dans toutes les dérivations sauf en aVR ; l'inversion de l'onde T se produit après que le segment ST est aplati, et est ainsi différente de celle de l'ischémie aiguë ou de l'IDM. En cas d'épanchement, l'amplitude des complexes QRS est souvent abaissée. Le rythme est sinusal dans environ 90 % des cas.

20 B. Signes para cliniques: ECG: troubles de repolarisation 4 phases
Stade 1: Stade 3: 1ères H ème semaine Stade 2: Stade 4: 24-48 H normalisation Dans la péricardite aiguë, des ECG répétés montrent l'apparition précoce d'anomalies du segment ST et de l'onde T, généralement dans la plupart des dérivations. Il existe une surélévation du segment ST dans 2 ou 3 dérivations standards, suivie ultérieurement d'un retour à la ligne isoélectrique. Contrairement à l'infarctus du myocarde (IDM), il n'y a pas de sous-décalage en miroir du segment ST (sauf en aVR et Vl), ni d'ondes Q de nécrose. On peut observer un sous-décalage du segment PR. Après quelques jours ou plus d'une semaine, les ondes T peuvent être aplaties puis inversées dans toutes les dérivations sauf en aVR ; l'inversion de l'onde T se produit après que le segment ST est aplati, et est ainsi différente de celle de l'ischémie aiguë ou de l'IDM. En cas d'épanchement, l'amplitude des complexes QRS est souvent abaissée. Le rythme est sinusal dans environ 90 % des cas.

21 Particularités des anomalies ECG
Concordantes: pas d’image en miroir Diffuses: non systématisées Dgc # IDM Sans ondes Q AUTRES sous décalage PQ microvoltage: R < 5 mm troubles rythmiques supra-V: FA si ESV/TV => myocardite associée R p T Q

22 Signes radiographiques
Péricardite sèche = volume cœur normal => Dgc non éliminé Liquide abondant = cardiomégalie symétrique: - rectitude bord gauche - recouvrement hilaire Vérifier: - plèvre - parenchyme - variation rapide volume cardiaque + poumons clairs ( cœur en ‘‘carafe’’)

23 échocardiographie TM - 2D: rapide + non invasif
Confirme le Dgc Évalue la sévérité: - abondance du liquide - tolérance: collapsus des Cavités Droites faux négatif si péricardite sèche

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25 IV- COMPLICATIONS TARDIVES:
rechutes: virales, idiopathiques (corticoïdes), Dressler. constriction (PCC): tuberculeuse, purulentes, post-radique, insuffisance rénale.

26 IMMEDIATE: TAMPONNADE Physiopathologie: compression AIGUE du cœur
accumulation rapide OU épanchement abondant Pression intra péricardique Pression Diastolique V, A, et Pr. veineuse VTD VD VES Q C

27 - Etat de choc: hypotension, tachycardie…
Signes Cliniques: - Etat de choc: hypotension, tachycardie… - Polypnée, orthopnée;  > 100 - Hyperpression veineuse systémique: signes droits - Pouls paradoxal PAS inspiratoire ( Kusmaull) (> 10 mmHg) SIV

28 Signes ECG - Microvoltage
- Alternance électrique: variation amplitude p-QRS-T Signes radiologiques: Cardiomégalie à poumons clairs

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30 Signes échocardiographiques:
- liquide souvent abondant - aspect cœur flottant (swinging heart) - collapsus diastolique cavités droites.

31 traitement: Urgence thérapeutique évacuation Drainage Ponction

32 V- DGC ETIOLOGIQUE =>TRT SPECIFIQUE
1- Péricardite aigue idiopathique: -Adulte jeune -Clinique: début brutal, tableau péricardite aigue -Enquête: négative -Evolution: bénigne -TRT: repos + AINS (aspirine 3g, indométacine) -Corticoïdes à éviter ( facteur de récidive)

33 2- Péricardite aigue virale:
-Prédominance masculine -Clinique: péricardite aigue -Enquête: précédé de virose -> rhume, asthénie… -Réaction pleurale fréquente -Myocardite: exceptionnellement -Virus incriminés: coxsackies B,A, échoV, grippal, ourlien ( rarement isolés)

34 3- Rhumatisme Articulaire Aigu:
-Enfant, adolescent, pays endémiques -Pancardite souvent associée -Diagnostic positif= Dgc du RAA -Evolution: bénigne ( pronostic lié à l’atteinte valvulaire) -TRT: TRT de la poussée de RAA ( corticothérapie)

35 4- Tuberculose: -Fréquente en zone endémique -Soit PIT, soit réinfection II ( ADP médiastinale) -Clinique insidieuse: asthénie, amaigrissement, sueurs, fièvre vespérale -Notion de contage -ATCD PIT récente -IDR ++, image RX (ADP, image ronde), biopsie du péricarde, culture du liquide -TRT; anti bacillaire +/- corticoïdes -Evolution: tamponnade, PCC

36 5- Péricardite purulente:
-Terrain: immunodéprimé, éthylique, âge avancé, endocardite, pneumonie, chirurgie cardiaque -Germes: staph ++, pneumocoque, strepto, BGN -Mécanisme: .par contigüité (foyer pleuro pulmonaire) .par voie hématogène (septicémie) -Clinique: AEG + F° + foyer infectieux + tamponnade -NFS: PN  TRT: drainage + ATB adapté -Evolution: PCC +++

37 6- Péricardite urémique:
-Phase terminale d’IRC -> régresse sous dialyse -Evolution: tamponnade, PCC 7- Péricardite des collagénoses: -Toute collagénose: LEAD ++, PR, PAN, sclérodermie -Parfois inaugurale (découverte de lupus)

38 8- Péricardites néoplasiques:
-Terrain: âge avancé -Aspect liquide: souvent hémorragique -Foyer tumoral: .rarement mésothéliome primitif .le plus souvent métastatique: mélanome, envahissement locorégional (poumon, sein, oesophage), lymphome, leucémies - ECG: troubles du rythme auriculaire fréquents -Evolution: tamponnade (récidive ++) -Dgc: RX, TDM, biopsies (anapth…)

39 9- Autres: IDM: - précoce: réduire l’anticoagulation sans l’arrêter
- tardive: .immunologique = d Dressler .aspect liquide: hémorragique .évolution: récidive .nécessité arrêt de toute anticoagulation Post-péricardotomie: 2 semaines à plusieurs mois postopératoire (immunologique) Eliminer une infection péricardique Réponse aux corticoïdes++; récidives.

40 Post-radique: plusieurs mois/années => anamnèse
.évolution: PCC .éliminer une récidive néoplasique Médicamenteuses: INH, anticonvulsivants, Hydralazine, anticoagulants Traumatismes thoraciques: fermé ou pénétrant . Aspect liquide: souvent hémopéricarde . Évolution: PCC ++ VIH: mycobactéries, infection fongique, virose, lymphome, Kaposi

41 Infectieuse Auto-immune Virale Coxsakies, échoV Epstein-Barr, herpes, oreillons Bacterienne Pneumo, staphylo, strepto, Tbc, gonocoque Fungique Histoplasmose, champignons RAA, lupus, PR, sclérodermie, sarcoïdose,Dressler, post péricardotomie Péricardite Aigue Métabolique Mécanique Hyperurémie Hypothyroïdie Idiopathique IDM Traumatismes Néoplasies

42 VI- BILAN ÉTIOLOGIQUE 1- Interrogatoire:
traumatisme, douleur angineuse, radiothérapie, prise médicamenteuse, collagénose connue, dialyse… 2- Télé thorax: affection parenchymateuse, pleurésie, médiastin 3- ECG: IDM 4- mammographie, écho abdomen… 5- Biologie: NFS (GB++), VS, bilan rénal, IDR, enzymes cardiaques, TSH, sérologies virales, HIV, marqueurs tumoraux, toxoplasmose, brucellose…

43 ou absence d’amélioration
5- si: aggravation tamponnade d’emblée ou absence d’amélioration -TDM, IRM, Anticorps anti DNA, hémocultures -Drainage-biopsie du péricarde: - étude cytologique et culture du liquide - étude anapath du péricarde

44 VII- Dgc différentiel => Dgc d’un syndrome douloureux thoracique:
IDM aigu, embolie pulmonaire: -ECG, contexte de TVP, doppler veineux… indication au TRT anticoagulant Dissection de l’aorte: contre indication formelle aux anticoagulants 