Chez les cérébro-lésés

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1 Chez les cérébro-lésés
Plasticité cérébrale Chez les cérébro-lésés

2 Généralités Selon Donoghue (1990), tout changement durable des propriétés cérébrales : force des connexions internes, propriétés morphologiques ou fonctionnelles des réseaux neuronaux. Peut être induite par différents mécanismes : modification de synapses déjà existantes : potentialisation à long terme, dépression à long terme, changements globaux de l’excitabilité post-synaptique, changements morphologiques : augmentation du nombre de dendrites, des collatérales axoniques.  

3 Généralités 2 Modèles expérimentaux : Population de souris
Souriceaux isolés Souriceaux observant les autres Souriceaux « en collectivité » Nombre de connexions neuronales différent Chaton avec œil occlus  développement différent des cellules du lobe occipital; notion de période critique et de réversibilité

4 Chez l’homme Maturation neurologique après la naissance (augmentation du PC, évolution à l’examen neurologique,…) On supposait que les neurones ne pouvaient se multiplier après l’enfance…

5 Mais… Évolution en plusieurs phases après les hémiplégies
Récupération neurologique variable

6 Autres notions classiques sur le cerveau
Zone motrice : circonvolution frontale ascendante = cellules motrices Somatotopie Fibres intra-cérébrales (axones des 1ers motoneurones) se concentrent dans la capsule interne

7 Voies motrices (ou descendantes)
1er motoneurone: du cortex à la moelle Relais dans la corne antérieure sur … Corps cellulaire du 2ème motoneurone, TC pour les muscles de la face moelle cervicale pour le MS, moelle thoracique pour le tronc, moelle lombaire pour les MI Croisement de la plus grande partie des voies pyramidales

8 Les hémiplégies Droite ou gauche…
Selon le siège de la lésion (profonde ou superficielle), association de troubles moteurs, sensitifs, visuels, phasiques, cognitifs

9 Phases évolutives sur le plan moteur
Souvent phase initiale flasque Puis évolution Vers une spasticité (tr du tonus) et une commande moins sélective, avec ou sans apparition de syncinésies Ou vers une normalisation plus complète des troubles moteurs Le plus souvent reprise de la marche (ou d’une déambulation 5 à 20% des patients retrouvent (plus tardivement) un membre supérieur fonctionnel; 30 à 66 % n’ont aucune récupération fonctionnelle du MS

10 Facteurs péjoratifs Âge
Troubles cognitifs : tr execuctifs, tr attentionnels Héminégligence spatiale ou visuelle Anosognosie Dépression

11 Pas d’influence La nature ischémique ou hémorragique de l’AVC

12 Modes d’exploration paraclique de la plasticité
PET Scan IRM fonctionnelle Permettent de visualiser les modifications du fonctionnement cérébral, lors d’activités test (motrice, visuelle, linguistique, mnésique) Multiples études, avec des résultats parfois difficiles à synthétiser…

13 De façon schématique Activation de zones habituellement non sollicitées, au moins dans les suites rapprochées (ex : activation de la région frontale et temporale droite chez l’aphasique en cours de récupération) Puis évolution variable…

14 Exemple d’étude Hémiplégiques sévères, avec signes persistant à plus d’un mois (6 gauches, 9 droites) Pas d’atteinte bilatérale AVC par atteinte dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne, pas de lésion de l’aire motrice supplémentaire (AMS) ni du cortex pariétal Classement sur l’Irm en lésion profonde (SB) ou superficielle), et selon l’atteinte de l’aire motrice primaire (M1) 10 à M1 normal, 5 à M1 lésé

15 Étude (suite) 3IRMf à un mois d’intervalle
Existence d’une dégénérescence wallérienne (3légères, 9modérées, 3 graves) toutes s’accentuant dans le temps Épreuve sollicitant un geste simple (ouverture / fermeture de main,si possible, sinon F/E de coude ou d’épaule) Comparaison entre tache réalisée avec le MS déficitaire et le MS non déficitaire

16 Étude (suite) Côté non déficitaire : activation de M1 controlatéral constante, sans variation d’un examen à l’autre Activation bilatérale de l’AMS , de façon moins marquée , et plus variable

17 Résultats suite Du côté déficitaire
Recrutement le plus souvent d’autres aires (M1 ipsi latéral, AMS, cortex prémoteur , plus rarement cortex pariétal Avec le temps, certains patients ont un recrutement moindre, avec un phénomène de focalisation 8/10 des M1 sains 1/5 des M1 lésés

18 Résultats suite Dans cette étude : pas de relation évidente entre volume de la lésion et récupération (rôle de la localisation en zone « sensible ») Pas de lien retrouvé entre évolution du pattern d’activation et la récupération clinique: parfois persistance d’un recrutement avec bon résultat clinique; parfois focalisation, et résultat clinique médiocre

19 Hypothèses et conclusions
Atteinte superficielle : perturbation des interactions cortico-corticales Atteinte profonde : perturbation surtout des interactions cortico-spinales Recrutement = excitation diffuse du réseau moteur par une modification de l’inhibition interhémisphérique, Focalisation : quand possible, sélection progressive des neurones améliorant réellement la commande motrice altérée, + action inhibitrice deM1 sur les zones initialement recrutées

20 Pour d’autres auteurs La focalisation interviendrait dans les meilleurs cas de récupération, les moindres récupération s’accompagnant de la persistance de réseaux alternatifs…

21 Facteurs pharmacologiques
La plasticité serait perturbée par les neuroleptiques, les benzondiazépines, le gardénal À l’inverse, les amphétamines, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (fluoxétine, paroxétine) auraient un effet facilitateur sur la performance motrice, avec suractivation du cortex moteur primaire

22 Autres actions possibles
Sont à l’étude L’inhibition de l’hémisphère sain par stimulation électrique (cathode) ou stimulation magnétique transcranienne à faible fréquence La stimulation de la zone lésée (électrostimulation par anode; TMS à fréquence élevée)

23 Intérêt de la rééducation
Principes en kinésithérapie Précoce D’abord prévention des complications Puis R. active faisant intervenir ineraction sensibilité-motricité, et cognition- motricité Ciblée sur la tache à améliorer (marche, équilibre, préhension Répétition jusqu’à l’apprentissage

24 Rééducation par contrainte induite
Impose sous utilisation du membre supérieur sain Quelques études montrent un effet favorable sur les activations du cortex moteur lésé, et une amélioration des performances motrices

25 Donc, dans l’hémiplégie
Importance d’une sollicitation précoce (dès le séjour en Neurologie), devenant intensive en MPR Plasticité probablement plus efficace pendant les 6 premiers mois, mais pouvant se poursuivre au delà de ce délai Lorsque le membre supérieur lésé n’est pas fonctionnel, techniques visuo motrices telle que le travail au miroir Pas de différence notée entre les techniques motrices utilisant ou non les réflexes archaïques

26 Par ailleurs Introduction dès que possible d’un renforcement musculaire et d’un réentrainement à l’effort (ne majorent pas la spasticité, contrairement aux idées anciennes)

27 Les explorations Ne permettent pas de prédire sur un seul examen les patients à bon pronostic Objectivent les modifications d’activation du cortex

28 L’utilisation des stimulations
N’st pas encore proposée en routine Mais fait espérer une évolution dans les prises en charge des patients

29 Les traumatismes cranio-encéphaliques
Lésions plus diffuses, volontiers bihémisphériques Fréquence des troubles de conscience Constance des troubles des fonctions supérieures lors du réveil, dans les TC graves Difficultés du bilan lésionnel dans les premiers temps, notamment des lésions associées

30 La normalité de l’imagerie initiale
Ne préjuge pas de l’absence de toute lésion, dans les TC dits bénins Fréquence de signes tels que la fatigabilité, les céphalées, l’adynamie, les troubles de la mémoire, de l’attention… Cause traumatique ? ou psychologique?

31 Dans les TC graves Évaluation du coma par le score de Glasgow
Troubles de conscience , et parfois coma thérapeutique Possibles troubles du tonus Difficulté d’un examen fiable de la motricité, de la sensibilité pendant le coma Pas d’évaluation des fonctions supérieures

32 Phase de « réveil » Fluctuation de l’état de conscience
Participation imparfaite et brève au départ, importante fatigabilité Possibilités de troubles du comportement  bilans brefs et rapprochés L’absence ou la rareté de la communication ne préjuge pas d’une perception

33 Dès cette phase rééducation « passive » au début
Mais aussi abord rassurant, structurant (références de temps et de lieu; limiter le nombre d’intervenants autour d’un patient..)

34 Y a-t-il une plasticité cérébrale?
Sûrement, puisque l’état de conscience et les capacités du patient évoluent Mais plus difficile à mettre en évidence : moins de participation aux examens fonctionnels La coexistence de troubles de conscience puis d’attention et de mémoire, de lésions plurifocales limitent les possibilités de compensation et de sollicitation du patient

35 En outre Possibilité de troubles neurologiques, tels qu’une épilepsie  traitements anticomitiaux

36 Principes de rééducation
Prévenir ou limiter les complications neuro-orthopédiques à la phase initiale (notions de para-ostéo-arthropathie neurogènes) Profiter eu maximum des périodes de conscience plus claire Séances courtes cf fatigabilité et labilité attentionnelle; sollicitant la participation du patient Explications, répétitions, éviter les sources de distraction ou de « dispersion »

37 Priorités Recherche d’une autonomie maximale, sur le plan locomoteur, de la communication Mais aussi prise en compte des fonctions supérieures (réflexion, analyse, mémoires, calcul, logique…) Complexité croissante des exercices, tenant compte des capacités du patient, et de son endurance..

38 Prise en compte de l’entourage
Explications Ce qui peut aider le patient Et ce qu’il ne faut pas faire à sa place s’il peut faire (même lentement..)