INFECTION.

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1 INFECTION

2 INTRODUCTION Infection = manifestation clinique et biologique = rapport de force entre la virulence de l’agent pathogène et la réponse immunitaire de l’hôte.

3 3 types d’agents infectieux:
- saprophytes: sur la peau ou les muqueuses sans pathogénicité. -commensaux: absence de pathogénicité et fonction métabolique (ex: rôle dans la digestion) -opportunistes: deviennent pathogènes en cas d’immunodépression

4 Infection acquise à partir d’un individu ou d’un animal (zoonose), malade ou porteur asymptomatique, d’un contact avec un vecteur inactif de l’environnement ou d’un vecteur vivant (insecte). Infection communautaire: acquise en ville Infection nosocomiale: acquise dans un établissement de soins.

5 DEFINITION INFECTION Résultat de l’agression d’un organisme par une bactérie, un virus, un parasite ou un champignon Entraîne une réponse inflammatoire liée à la présence de l’agent pathogène ou à l’invasion du tissu

6 AGENTS INFECTIEUX Virus: un seul type d’acide nucléique, ADN ou ARN, de multiplication strictement intra-cellulaire. Bactéries: capables de se multiplier dans des milieux inertes. Champignons. Parasites (plus gros que bactérie et virus), ex. paludisme Prions: amas protéique, ex. maladie de la vache folle

7 POUVOIR PATHOGENE Varie selon: - l’espèce animale: pathogène pour l’ensemble des espèces, pour certaines espèces animales, pour l’homme uniquement. -l’agent infectieux: en fonction du mode et du site de contamination, de la richesse de l’inoculum et de l’état immunitaire de l’hôte.

8 POUVOIR PATHOGENE DES BACTERIES
Dépend de nombreux facteurs: Adhésion: étape obligatoire au niveau des muqueuses. Invasion: pénétration des bactéries dans les cellules de l’hôte.

9 Rôle des toxines: -Exotoxines: sécrétées par les bactéries, très puissantes, action à très faible concentration Ex: clostridium tetani, agent du tétanos. - Endotoxines: constituants de la paroi de certaines bactéries à gram négatif.

10 Multiplication bactérienne: principal mécanisme du pouvoir pathogène.
3 types de bactéries: -à multiplication extracellulaire obligatoire ( bactériémies, suppuration et abcès) . -à multiplication intracellulaire facultative (évolution lente, fréquence des rechutes, ex: la brucellose). - à multiplication intracellulaire obligatoire .

11 POUVOIR PATHOGENE DES VIRUS
Effet cytopathogène: inactivation de la fonction des cellules ou destruction des cellules. Ex: épithélium bronchique pour myxovirus influenzae, corps du neurone pour le SNC pour le virus de la rage, lymphocytes T pour le VIH; Certains virus persistent à l’état latent dans l’organisme (herpès virus)

12 POUVOIR PATHOGENE DES CHAMPIGNONS
Par pénétration intracellulaire Le plus souvent multiplication sous forme filamenteuse provoquant destructions tissulaires et réaction inflammatoire.

13 POUVOIR PATHOGENE DES PARASITES
Pour les protozoaires( unicellulaires ): dépend de leur multiplication intracellulaire et de son site (hématies pour plasmodium). Pour les métazoaires( pluricellulaires ): lié au cycle de migration dans l’organisme à la phase initiale et au site de fixation des vers adultes.

14 MOYENS DE DEFENSE Moyens anatomiques:
-peau: barrière imperméable à quasi-totalité des micro-organismes; effraction même minine=porte d’entrée -muqueuses: porte d’entrée de nombreuses infections -excrétion de liquides biologiques(sécrétion bronchique, bile):drainage permanent etélimination d’agents infectieux(bactéries++)

15 -au niveau muqueux: substances(pH acide gastrique, lysozyme salivaire) limitent multiplication agents pathogènes -aponévroses et séreuses: barrières internes difficiles à franchir -rate: si splénectomie ou asplénie fonctionnelle, risque important d’infection -importance d’un bon état nutritionnel pour un bon fonctionnement système immunitaire

16 Réaction inflammatoire:
-circonscription du foyer infectieux et apport d’éléments cellulaires et humoraux de défense -facteurs non spécifiques -médiateurs spécifiques -action synergique -réaction diminuée ou supprimée dans certaines pathologies ou par certains traitements (corticoïdes ou AINS)

17 Eléments du système immunitaire: cellulaires ou humoraux, non spécifiques et spécifiques
A. les cellules: polynucléaires: 1. neutrophiles: produits par la moelle osseuse en 14 jours, durée de vie inférieure à 48 h, phagocytose(récepteurs membranaires) 2. éosinophiles: libération de granules(basique), lutte contre les parasites 3. basophiles et mastocytes: libération de granules(acide), lutte contre les parasites

18 Lignée monocytaire: 1. monocytes: produits par la moelle osseuse, morphologie différente selon les tissus (cellules gliales au niveau cérébral par ex.),phagocytose (récepteurs idem PNN), activés par les lymphocytes T. 2.macrophages: permettent l’activation des lymphocytes T.

19 Cellules tueuses naturelles ou NK (Natural Killer): Issus de la moelle osseuse Possèdent des récepteurs Activation du système imunitaire.

20 Les lymphocytes T: Fabriqués dans la moelle osseuse Se différencient dans le thymus Migrent vers les organes lymphoïdes secondaires (rate et ganglions) Porteurs du récepteur T Reconnaissent l’antigène étranger Régulent la réponse immunitaire

21 Les lymphocytes B (Bourse de Fabricius chez les oiseaux): Sont fabriqués et se différencient dans la moelle osseuse Expriment une IgM de surface Synthétisent les anticorps

22 B. les facteurs humoraux: Le système du complément: Permet une défense immunitaire non-spécifique Les immunoglobulines: 5 classes: G,A,M,D,E

23 Les anticorps: Neutralisent les toxines (diphtéries, tétanos) Ont un effet lytique sur certaines bactéries à gram négatif Inhibent l’adhérence bactérienne Neutralisent certains virus

24 EVOLUTION D’UNE INFECTION
Réaction inflammatoire d’intensité, de durée et de retentissement général sur l’organisme variables Anatomopathologie: -infiltrat de PNN: infection bactérienne - infiltrat lymphocytaire: virose -présence d’éosinophile: parasitose

25 Eradication microbienne + ou – altération tissulaire
(Ex: séquelles neurologiques lors des méningites) Le système immunitaire garde une mémoire de l’agression infectieuse: récidive moins sévère ou impossible (rougeole), utilisée dans les vaccinations Persistance de l’infection possible: VIH, hépatite B chronique

26 RESERVOIR DE GERME Infection endogène (provenant de la flore propre de l’hôte) Organisme humain sain: tube digestif, peau et muqueuses: 10 à 10 germes 500 espèces différentes de bactéries, levures, protozoaires Flore acquise dès les premiers jours de la vie Potentiellement pathogène si défense locale ou générale altérée (blessure, froid, intervention chirurgicale…) Maladies infectieuses appelées opportunistes 13 14

27 Infection exogène (acquise à partir de l’entourage ou de l’environnement)
Réservoir humain, animal, environnemental ex: réservoir uniquement humain: rougeole, varicelle, tuberculose, grippe, variole: potentiellement éradicable grâce aux vaccins réservoir animal = zoonose: peste (rongeur), brucellose (bétail) réservoir environnemental: spores tétaniques (sol), légionelles (eau).

28 MODES DE TRANSMISSION Transmission directe: contact direct de personne à personne: -aéroportée: grippe (plusieurs mètres) -par contact avec les gouttelettes de salive: méningite bactérienne (contact plus rapproché  moins d’un mètre) -manuportée: infection entérique (mains) -sexuelle: VIH, hépatite B -sanguine: VIH, hépatite B & C (transfusion, blessure)

29 Transmission indirecte: passe par un intermédiaire inerte ou animé:
-eau et alimentation: agents d’infection entérique (hépatite A, salmonelles) -sol (ascaris) -arthropodes (moustiques, mouches et tiques): paludisme, maladie de Lyme

30 INFECTIONS COMMUNAUTAIRES
Infections acquises hors établissements de soins (non liés aux soins)

31 INFECTIONS NOSOCOMIALES
Infections contractées en établissements de soins ou en institutions (ni en incubation, ni présentes à l’admission) Délai de 48h nécessaire Touchent 5 à 7  des patients hospitalisés

32 INFECTIONS LIEES AUX SOINS
Infections dues à des micro-organismes contractés au cours d’actes médicaux Associées à une augmentation du risque de résistance bactérienne

33 SIGNE CLINIQUE: LA FIEVRE
température centrale > 37,5 le matin et 38,5 le soir aigue si < 20 jours chronique si > 20 jours mesurée à distance des repas après un repos allongé de 20 min

34 DIFFERENTS TYPES DE FIEVRES
En plateau ou continue: en permanence à 39-40, variation quotidienne max de 1 °: typhoïde, septicémie

35 Oscillante ou rénitente: plusieurs clochers à 39-40, entre lesquelles la température redevient normale: suppuration profonde

36 Ondulante: élévation thermique progressive, pendant plusieurs jours, de 37 à 39°, qui décroit ensuite puis dessine, après une période d’apyrexie variable, une deuxième ondulation: brucellose

37 Récurrente: fièvre qui après avoir duré plusieurs jours, cède totalement pour réapparaître un peu plus tard, identique ou différente de la première poussée thermique: leptospirose

38 Périodique: apparaît un jour, disparaît le lendemain et réapparaît le 3ème ou le 4ème jour: accès palustre

39 Hectique: aucune orientation

40 Inversée: plus élevée le matin que le soir: rhinopharyngite, tuberculose

41 Fébricule: élévation modeste autour de 37.5 ° C-38.5° C
Peut passer inaperçue Découverte lors prise systématique matin et soir néoplasie ,primo-infection tuberculeuse

42 SIGNES D’ACCOMPAGNEMENT
Frissons Sueurs Pâleur Tolérance Asthénie ,amaigrissement(non spécifique) Douleurs: non spécifiques: céphalée, myalgie, arthralgie

43 SELON L’APPAREIL CONCERNE
Toux, dyspnée, douleur thoracique, expectoration Douleur abdominale, nausée, vomissement ,trouble du transit Brûlures mictionnelles, pollakiurie, lombalgie Signes neuro-méningés Signes ostéo-articulaires

44 EXAMEN PHYSIQUE PEAU: Eruption , ictère , porte d’entrée à rechercher
MUQUEUSES: bouche et gorge, conjonctives, muqueuses génitales SPLENOMEGALIE: septicémie, hémopathie maligne, MNI AIRES GANGLIONNAIRES: siège ,nombre ,aspect ,adhérence ,taille

45 VACCINATION:DEFINITION
Consiste à introduire une préparation antigénique dérivée ou copie synthétique de l’agent infectieux chez l’individu But : créer une réponse immunitaire capable de protéger contre l’infection naturelle Protection différée et durable Immunoprophylaxie active Différence avec immunoprophylaxie passive: utilisation d’Ig humaines: protection immédiate mais transitoire

46 CLASSIFICATION DES VACCINS
Vaccins vivants(ou atténués): -Induction d’une infection asymptomatique ou à peine apparente -Dose unique le plus souvent -protection proche de celle qui succède à une infection naturelle -ex : grippe, ROR, poliomyélitique oral

47 Vaccins inactivés: -Dépourvus de tout pouvoir infectieux -Capables d’induire une réponse immunitaire protectrice -Plusieurs doses successives le plus souvent -vaccins complets : bactérie ou virus entiers mais inactivés par la chaleur,le formol (ex. rage) -fraction antigénique : ex. tétanique, diphtérique, hépatite B

48 PREVENTION La prévention des maladies infectieuses est essentielle
Importance des règles de base de la prévention (mesures d’hygiène, isolement, dépistage, lutte antivectorielle, désinfection…) La vaccination reste une arme essentielle de la prévention

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50 TRAITEMENT ANTI-INFECTIEUX
ANTI-VIRAUX: Anti-herpétiques : inhibition de la prolifération virale, actifs uniquement dans les cellules infectées par l’herpès, ex. ZOVIRAX ANTI-FONGIQUES: Locaux : actifs contre les champignons cutanés (candida albicans), ex. PEVARYL Généraux : toxiques contre les champignons, ex. FUNGIZONE

51 ANTIBIOTIQUES: Indications : infections bactériennes, à visée curative ou prophylactique Choix : en fonction du germe suspecté, du terrain et du foyer infectieux Seul ( monothérapie) ou en association synergistique (germe, site et terrain) Voie orale ou intra-veineuse Différentes classes : pénicillines, macrolides …

52 ANTI-PARASITAIRES: Gale : STROMECTOL ( ivermectine)
Oxyurose : FLUVERMAL ( flubendazole ) Antipaludiques : NIVAQUINE ( chloroquine)